Parasystolie srdce

Anotace
Diskutována je možnost a podstata spojení komorových extrasystol a parasystol, pochybují se o dříve používaných principech jejich diagnostiky.

V letech 1917-1920 R. Kaufman a C. Rothberger jako první popsali tři EKG známky „klasické“ komorové parasystoly (VPS), které vyplynuly z hypotézy o nezávislé existenci dvou kardiostimulátorů v myokardu:

1. Kolísání vazebných intervalů (CI) komorových ektopických komplexů s předchozími komplexy hlavního srdečního rytmu je více než 0.10 sec;

2. Fúzní komplexy v důsledku kombinované kontrakce srdce;

3. Pravidlo společného dělitele neboli přítomnost matematické souvislosti mezi nejkratším a zbývajícím interektopickým intervalem a v podstatě definice automatismu paracentra (obr. 1A).

Rýže. 1. A – Klasická komorová parasystolie; B – Ventrikulární ektopické komplexy s pevným vazebným intervalem. Čísla jsou uvedena v setinách sekundy; šipky označují frekvenci paracentra; F — odvodňovací komplex.

Většina výzkumníků zastává názor, že takové paracentrum se skládá z buněk schopných automatismu, tedy spontánní diastolické depolarizace [1, 2, 3, 9, 15]. Základem komorové extrasystoly (VES), která je na rozdíl od VPS spojena s fixními ISC s předcházejícími VESC komplexy hlavního rytmu (obr. 1B), je mechanismus re-entry [1, 2, 16].

Dlouhou dobu se věřilo, že FSW je mnohem méně běžné než ESW. Do této zdánlivě harmonické představy dvou různých poruch rytmu však byla vnesena určitá disonance. V roce 1922 navrhli R. Kaufman a C. Rothberger a v roce 1976 R. Langendorf a A. Pick potvrdili existenci GPS s pevným IS. Bylo prokázáno, že v mnoha případech je příčinou komorové bigeminie paracentrální aktivita [12, 15, 16] a v polovině 80. let. Bylo prokázáno, že FSW a ESW se vyskytují s přibližně stejnou frekvencí [2].

MATERIÁLY A METODY

Cílem naší práce, která trvá již více než 12 let, bylo diferenciálně diagnostické posouzení častých ES s fixními ISC zaznamenaných při rutinním záznamu EKG v klidu u 300 pacientů ve věku 18 až 67 let. Z hlediska klinických projevů se všichni tito pacienti nelišili od pacientů s klasickou formou GERD.

Z celkového počtu pacientů s ICHS byla angina pectoris funkčních tříd I-III diagnostikována u 63 pacientů (u 11 v kombinaci se spontánní angínou); hypertenze stadium II – v 91; vegetativně-vaskulární dystonie v – 44; dilatační kardiomyopatie u – 4; prolaps mitrální chlopně – 15; arytmogenní kardiomyopatie pravé komory – u 4; bronchiální astma – u 2; diabetes mellitus II. typu – 6 osob mělo v minulosti myokarditidu au 9 pacientů nebyly nalezeny organické změny na srdci.

Vyšetření bylo provedeno pomocí: denního monitorování EKG (Lenta-MT; Kardiotekhnika-4000, INKART, Rusko) a cyklistické ergometrie (BEM) standardní metodou na cyklistickém ergometru (Siemens-Elema; Německo, Švédsko) se záznamem svodů podle Neba na zařízení “Mingograph-34”.

VÝSLEDKY VÝZKUMU A JEJICH DISKUSE

Výsledkem studie byly diagnostické známky plicní embolie (výrazné kolísání ISC, fúzní komplexy) v 97 % případů. Ve 13 % se objevily již od prvních minut VEM s mírným zvýšením SR na 85-90 za 1 min (obr. 2A), ve 22 % – se zvýšením hlavního rytmu na 100-120 za 1 min a v 56 % – při sinusové tachykardii 120-150 za 1 min.

Rýže. 2. Objevení se známek parasystoly během zátěžových testů: A – od prvních minut VEM; B – v období zotavení zátěžového testu; B – ve výšce vzorku s FN. Vysvětlení v textu.

V 6 % všech případů byly známky srdečního selhání zaznamenány pouze v období zotavení VEM, se srdeční frekvencí blízkou počáteční (obr. 2B). Kromě zvýšené frekvence SR tedy zřejmě existují další důvody, které přispívají k separaci sinusových a ektopických komplexů. Tento předpoklad jsme potvrdili při každodenním monitorování EKG a zaznamenali jsme, že k tzv. „odpojení“ sinusových a ektopických komorových komplexů došlo v řadě případů bez zvýšení SR.

Navíc se ukázalo, že tento jev lze pozorovat i se zpomalením SR, které bylo zjištěno při farmakologických testech s anaprilinem. To může vzniknout proto, že vliv autonomního nervového systému na paracentrum není vždy paralelní s jeho vlivem na sinusový uzel [11].

Je pozoruhodné, že tvar fúzních komplexů je proměnlivý a že při vysoké frekvenci hlavního rytmu se stávají stěží rozlišitelnými a lze je přehlédnout (obr. 2B). V řadě případů byly známky praktického lékaře identifikovány pouze při opakovaných zátěžových testech.

Dalším, dle našeho názoru velmi přesvědčivým potvrzením automatického charakteru jednotlivých, fixních ESG, jsou případy přechodů do akcelerovaných idioventrikulárních rytmů (9 % případů) nebo komorových parasystolických tachykardií (12.6 %). Jako ilustraci výše uvedeného uvádíme následující pozorování:

U pacienta se sinusovou bradykardií (43 bpm) a přetrvávající ventrikulární bigemií v klidu arytmie vymizela během VEM, a proto nebyly získány diagnostické známky VPS. Po intravenózním podání 1-1.0% atropin sulfátu došlo o 0.1 minuty později, po zvýšení srdeční frekvence na 2 za 50 min, ke krátké epizodě AV disociace a únikového rytmu z AV junkce s frekvencí 1 za 55 min. Po dalších 1 sekundách s frekvencí SR 30 za 63 min se objevil zrychlený idioventrikulární rytmus s frekvencí 1 za 68 min, který opět způsobil AV disociaci. Komplexy komorového rytmu byly zcela totožné s bigeminickými, což svědčí o jejich parasystolické povaze. V tomto případě měl atropin stimulační účinek jak na aktivitu AV junkce, tak na komorové paracentrum (obr. 1).

Rýže. 3. Výskyt parasystolického idioventrikulárního rytmu u pacienta s ventrikulární bigemií po podání atropin sulfátu. Vysvětlení v textu.

Ve zbývajících pozorováních byly zaznamenány parasystolické rytmy nebo komorové tachykardie při VEM, Holterově monitorování EKG, Valsalvově manévru (obr. 4A) a dokonce i při konvenčním záznamu EKG (obr. 4B). Jak je uvedeno výše, známky parasystolické aktivity byly detekovány v 97 % našich pozorování a pouze ve 3 % tyto známky chyběly. Analýza ukázala, že se to týkalo situací, kdy ESG s pevným ISC, ke kterému došlo před zatížením, zmizelo od prvních sekund VEM.

Rýže. 4. A – výskyt parasystolického idioventrikulárního rytmu u pacienta s komorovou trigeminií při Valsalvově manévru. Rychlost transportního mechanismu pásky je 10 mm/s. B – výskyt komorové parasystolické tachykardie u pacienta s fixní komorovou bigemií.

V drtivé většině případů se tedy ukázalo, že fixní spojení EKG s předcházejícími komplexy hlavního rytmu je nestabilní. Proto bez dalších diferenciálně diagnostických studií, jako jsou testy fyzické aktivity a Holterovo monitorování EKG, by bylo předčasné posuzovat povahu EKG.

Proto navrhujeme, že když je komorová ektopická aktivita detekována v klidu, předběžný závěr by měl odrážet pouze fakt přítomnosti komorové ektopické aktivity. K řešení mnoha klinických problémů (souvislost s ischémií, určení postižení autonomního nervového systému, volba terapie atd.), které jsou ještě důležitější než diferenciace EKG, je navíc potřeba podstoupit dynamické EKG, zátěžové a farmakologické testů, což bylo předmětem řady našich publikací [4, 5, 7].

Obecně platí, že výzkumné metody, které jsme použili na poměrně velké skupině pacientů a během dlouhého období pozorování, nám umožnily předpokládat, že není důvod porovnávat ESG a FS. Zjevně mluvíme o celé řadě stejné poruchy rytmu. Zde je vhodné připomenout badatele, kteří ESG a FS rovněž považovali za příbuzné jevy [1, 6, 9, 15].

Bohužel podstata pevného spojení mezi ESJ a základními rytmickými komplexy není plně rozluštěna a je předmětem diskuzí v zahraničí. Vzhledem k tomu, že tato problematika není v domácí literatuře zpracována, považovali jsme za užitečné uvést vlastní pozorování.

Mezi možné důvody (podle literárních údajů) patří následující:

1. Imitace stálosti parasystolů ISC díky koincidenci nezávislých pravidelných rytmů [17]. Takové jednoduché matematické spojení se však podle našich pozorování ukazuje jako rychle přechodné a nelze s jeho pomocí vysvětlit fixaci sinusových a parasystolických komplexů.

2. Mezi mechanismy „pravé“ fixní vazby je zvažována možnost pádu parasystolů do nadpřirozené excitační fáze předcházejícího sinusového komplexu, který parasystolu „zafixuje“ v určitém místě [12]. Přibližně ve 20 % pozorování považujeme takový mechanismus za zcela reálný. Zejména v kombinaci s pravidelným opakováním výstupního bloku druhého stupně typu II. Ve fragmentech EKG znázorněných na Obr. 5, postupně registrované ESG (X-X) poskytují správnou představu o skutečné délce paracyklu. V delších interektopických intervalech není pozorováno žádné porušení pravidla společného dělitele, což ukazuje na výstupní blok druhého stupně II.

Rýže. 5. Výstup komorové parasystoly do supernormální fáze vzruchu předcházejícího sinusového komplexu jako jeden z důvodů pevného spojení sinusových a parasystolických komplexů. Blokáda východu z paracentra stupeň II typ II. Vysvětlení v textu.

3. Jedním z možných důvodů fixního ISC je modulační účinek, který mají sinusové vzruchy předcházející komorovým stimulům na automatismus paracentra [8, 9, 14]. S tímto jevem jsme se také setkali přibližně v polovině všech našich pozorování, která uvádíme k posouzení na Obr. 6.

Rýže. 6. Bradykardická komorová parasystolie bez výstupního bloku, modulovaná forma. Označení: X – komorová parasystolie; X-X — interektopický interval; RX — preektopický interval (interval vazby); XR – postektopický interval; F – odvodňovací komplex; – pevné spojení parasystoly s předcházejícím sinusovým komplexem; – nepřítomnost parasystoly v důsledku refrakternosti myokardu. Vysvětlení v textu.

U 4 fragmentů dlouhodobého EKG záznamu pacienta s komorovou bradykardickou parasystolií bez výstupního bloku dochází periodicky k pevnému spojení VPS s předcházejícími sinusovými komplexy – oscilace ISC se stávají menšími než 0.10 sec (0.52-0.60 sec ). Důkazem, že se nejedná o náhodnou shodu, je zkrácení samotného parasystolického cyklu na 1.60-1.64 sec, zatímco u ostatních „nefixních“ párů (sinus a parasystolický) se délka cyklu pohybuje od 1.72 s do 1.92 sec.

Je zřejmé, že máme co do činění s modulovanou formou sinusového pulzu, kdy paracentrum zažívá určité vlivy sinusových impulzů. Podle zákonů „klasické modulace“ [8, 9, 13] je sinusový impuls následující po komorových podnětech schopen urychlit nebo zpomalit generování dalšího impulsu z paracentra. Analýza postektopických intervalů ukázala, že zkrácení X-R1.0 sec, sinusový impuls je schopen urychlit produkci dalšího GPS, který vyjde ihned po sinusové kontrakci, čímž se posílí spojení s ním. Mezi dobou trvání paracyklu (X-X) a postektopickým intervalem (X-R) byl nalezen určitý vzorec: kratší X-R, delší X-X a naopak.

4. Řada prací se pokouší vysvětlit vztah mezi jevy LPN a ESJ hypotézou jejich jediného mechanismu a přítomnosti longitudinální disociace re-entry smyčky [10]. Výsledky práce tedy naznačují, že pevné spojení mezi komplexy dvou kardiostimulátorů – sinusového a parasystolického – je dočasným jevem a existuje pro to, ne-li zcela vyřešené a prokázané, ale poměrně reálné vysvětlení.

Objevení se teorie modulované ventrikulární komorové fúze a důkaz, že většina pacientů může produkovat různé ISC a fúzní komplexy, zpochybňuje staré principy diagnostiky ESV a komorové fúze. Další studium této problematiky má teoretický i praktický význam.

REFERENCE

1. Isakov I.I. Monistický pohled na patogenezi poruch rytmu a vedení (rozbor některých literárních a elektrokardiografických dat). // Klinická medicína. — 1961. — N 9. — S. 106-112.

2. Kovaleva L.I., Paleev N.R., Vinogradova T.S., Nikiforova T.B. Diferenciální diagnostika parasystoly a extrasystoly vázaného typu a extrasystoly. // — Kardiologie. — 1984. — N 1. — S. 51-56.

3. Kushakovsky M.S. Srdeční arytmie. Ed. 2. Petrohrad, “foliant”; — 1998. — S. 540-562.

4. Kushakovsky M.S., Treshkur T.V. O zrychlených parasystolických rytmech a parasystolické tachykardii. // Bulletin arytmologie. — 1994. — N 2. — S. 46-52.

5. Kushakovsky M.S., Treshkur T.V., Kapanadze S.T. a další lékařské taktiky pro ventrikulární arytmie. // Vědecké poznámky. — 1998. — Ročník 5. — N 1. — S. 54-59.

6. Lang G.F. // Příručka vnitřního lékařství. M.: Medgiz. — 1957. — S. 106-110.

7. Treshkur T.V., Tikhonenko V.M., Ermilov L.P. Cyklistická ergometrie v diagnostice a hodnocení klinického významu komorové parasystoly. // Klinická medicína. — 1988. — N 8. — S. 84-87.

8. Kushakovsky M.S., Treshkur T.V. O modulovaném typu komorové parasystoly. // Kardiologie – 1991. – N 6. S.19-22.

9. Castellanos A., Luceri RM, Moreto F., Kayden DS et al. Anihilace, strhávání a modulace komorových parasystolických rytmů. // Am. J. Cardiol., 1984; 54: 317-322.

10. Kinoshita S., Okada F. Mechanismus skryté bigeminie. //Dopoledne. J. Cardiol., 1992; 69: 976.

11. Kinoshita S., Okada F., Koniski G. Bradykardie a tachykardie dependentní ukončení ventrikulární bigeminie: Mechanismus komorových extrasystol s pevnou spojkou. // Am. Heart J., 1995; 129; 3: 557-564.

12. Kinoshita S., Mitsuoka T. Vliv stoje na komorovou parasystolii: zkrácení délky parasystolického cyklu. // Srdce, 1997; 77: 133-137.

13. Moe GK, Jalife J., Mueller WJ, Moe BA Matematický model parasystoly a jeho aplikace na klinické arytmie. // Circulation, 1977; 56: 968-979.

14. Nisson G., Aheldt H., Ahrent, Jonasson T. Distribuční vzorce ventrikulárních předčasných komplexů v dlouhodobých elektrokardiografických záznamech a jejich užitečnost při odhalování modulované parasystoly. // Am. J. Cardiol., 1991; 68: 1045-1048.

15. Oreto G., Luzza F., Satullo G., Schamroth L. Modulovaná komorová parasystolie jako mechanismus skryté bigeminie. // Am. J. Cardiol., 1986; 58: 954-958.

16. Schamroth L. Současný stav skrytých komorových extrasystol. // Srdeční elektrofyziologie a arytmie / Ed. Autor: Zipes S. P., Jalife J. – Orlando, 1985, 475.

17. Watanabe Y. Přehodnocení parasystoly. // Am. Heart J. 1971; 814, str. 461-466.

Ruský vědecký a praktický
recenzovaný časopis
ISSN 1561-8641