Fentolamin: návod k použití, cena a recenze
Anaprilin tablety 40 mg 100 ks – betablokátor určený k perorálnímu podání. Prodává se v blistrech. Má antiarytmické a antianginózní vlastnosti a snižuje krevní tlak. Předepsáno pro nestabilní anginu pectoris, esenciální třes, supraventrikulární tachykardii, alkoholový syndrom. Je účinným prostředkem proti záchvatům migrény a úzkosti. Léčba začíná dávkou 20 mg. Optimální jednotlivá dávka je 40-80 mg 2-3krát denně. Maximální denní dávka je 320 mg. Anaprilin je kontraindikován u arteriální hypotenze, plicního edému, bronchiálního astmatu, těžké bradykardie a kardiogenního šoku.
Přečtěte si plné
popis
Anaprilin tablety 40 mg 100 ks – betablokátor určený k perorálnímu podání. Prodává se v blistrech. Má antiarytmické a antianginózní vlastnosti a snižuje krevní tlak. Předepsáno pro nestabilní anginu pectoris, esenciální třes, supraventrikulární tachykardii, alkoholový syndrom. Je účinným prostředkem proti záchvatům migrény a úzkosti. Léčba začíná dávkou 20 mg. Optimální jednotlivá dávka je 40-80 mg 2-3krát denně. Maximální denní dávka je 320 mg. Anaprilin je kontraindikován u arteriální hypotenze, plicního edému, bronchiálního astmatu, těžké bradykardie a kardiogenního šoku.
Přečtěte si plné
Popis dávkové formy
Tablety 40 mg, 10 ks. — blistrové obrysové obaly (10) — kartonové obaly
Přečtěte si plné
Farmakologický účinek
Neselektivní beta-blokátor. Má antihypertenzní, antianginózní a antiarytmické účinky. Díky blokádě β-adrenergních receptorů omezuje tvorbu cAMP z ATP stimulovanou katecholaminy, v důsledku čehož snižuje intracelulární zásobu vápenatých iontů, působí negativně chronotropně, dromotropně, bathmotropně a inotropně (snižuje srdeční rychlost, inhibuje vodivost a excitabilitu, snižuje kontraktilitu myokardu). Na začátku užívání beta-blokátorů se OPSS zvyšuje v prvních 24 hodinách (v důsledku recipročního zvýšení aktivity α-adrenergních receptorů a eliminace stimulace β2-adrenergních receptorů cév kosterního svalstva) , ale po 1-3 dnech se vrací na původní úroveň a při delším používání se snižuje. Hypotenzní účinek je spojen se snížením minutového krevního objemu, sympatickou stimulací periferních cév, snížením aktivity renin-angiotenzinového systému (důležité u pacientů s počáteční hypersekrecí reninu), citlivostí baroreceptorů aorty oblouk (jejich aktivita se nezvyšuje v reakci na pokles krevního tlaku) a vliv na CNS. Hypotenzní účinek se stabilizuje na konci 2. týdne léčby. Antianginózní účinek je způsoben snížením potřeby myokardu kyslíkem (v důsledku negativně chronotropního a inotropního účinku). Snížení srdeční frekvence vede ke zvýšení diastoly a zlepšení perfuze myokardu. Zvýšením koncového diastolického tlaku v levé komoře a zvýšením protažení svalových vláken komory může zvýšit potřebu kyslíku, zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním. Antiarytmický účinek je dán eliminací arytmogenních faktorů (tachykardie, zvýšená aktivita sympatiku, zvýšený obsah cAMP, arteriální hypertenze), snížením rychlosti spontánní excitace sinusových a ektopických kardiostimulátorů a zpomalením AV vedení. . Inhibice vedení vzruchu je pozorována převážně v antegrádním a v menší míře i v retrográdním směru přes AV uzel a podél dalších drah. Patří mezi antiarytmika třídy II. Snížení tíže ischemie myokardu – v důsledku snížení potřeby myokardu kyslíkem lze snížit i poinfarktovou mortalitu díky antiarytmickému účinku. Schopnost zabránit rozvoji bolestí hlavy vaskulární geneze je způsobena snížením závažnosti dilatace mozkových tepen v důsledku beta-adrenergní blokády vaskulárních receptorů, inhibice katecholaminem indukované agregace krevních destiček a lipolýzy, snížení adheze krevních destiček, prevence aktivace krevních koagulačních faktorů při uvolňování adrenalinu, stimulace zásobení tkání kyslíkem a snížení sekrece reninu. Snížení třesu propranololem je primárně způsobeno blokádou periferních β2-adrenergních receptorů. Zvyšuje aterogenní vlastnosti krve. Zvyšuje kontrakce dělohy (spontánní a způsobené látkami, které stimulují myometrium). Zvyšuje bronchiální tonus. Ve vysokých dávkách má sedativní účinek. Potenciální mechanismy účinku propranololu u infantilního hemangiomu zahrnují následující vzájemně související terapeutické účinky: lokální hemodynamický účinek (vazokonstrikce v důsledku beta-adrenergní blokády a snížený průtok krve do místa hemangiomu); antiangiogenní efekt (snížení proliferace, neovaskularizace a tubulogeneze endoteliálních buněk v důsledku snížení aktivity klíčového faktoru migrace endoteliálních buněk – matrix metaloproteinázy MMP-9); účinek indukce apoptózy v endoteliálních buňkách v důsledku blokády β-adrenergních receptorů. Je známo, že stimulace β2-adrenergních receptorů může vést k uvolnění vaskulárních endoteliálních růstových faktorů VEGF a bFGF a indukovat proliferaci endoteliálních buněk. Propranolol blokováním β2-adrenergních receptorů potlačuje expresi VEGF a bFGF a inhibuje angiogenezi. Terapeutická účinnost propranololu byla definována jako úplná nebo téměř úplná involuce (resorpce) hemangiomu.
Uvnitř (bez ohledu na čas jídla). Pro arteriální hypertenzi – 40 mg 2krát denně; při nedostatečném hypotenzním účinku se dávka zvyšuje na 40 mg 3krát nebo 80 mg 2krát denně. Maximální denní dávka je 320 mg (ve výjimečných případech – 640 mg).
Pro anginu pectoris, poruchy srdečního rytmu – v počáteční dávce 20 mg 3krát denně; poté se dávka postupně zvyšuje na 80–120 mg ve 2–3 dávkách; maximální denní dávka je 240 mg.
Pro prevenci migrén a esenciálního třesu – v počáteční dávce 40 mg 2-3krát denně; v případě potřeby se dávka postupně zvyšuje na 160 mg/den.
Užívání Anaprilinu během těhotenství a kojení
Kontraindikace v těhotenství.
Farmakologický účinek
Neselektivní beta-blokátor. Má antihypertenzní, antianginózní a antiarytmické účinky. Díky blokádě β-adrenergních receptorů omezuje tvorbu cAMP z ATP stimulovanou katecholaminy, v důsledku čehož snižuje intracelulární zásobu vápenatých iontů, působí negativně chronotropně, dromotropně, bathmotropně a inotropně (snižuje srdeční rychlost, inhibuje vodivost a excitabilitu, snižuje kontraktilitu myokardu). Na začátku užívání beta-blokátorů se OPSS zvyšuje v prvních 24 hodinách (v důsledku recipročního zvýšení aktivity α-adrenergních receptorů a eliminace stimulace β2-adrenergních receptorů cév kosterního svalstva) , ale po 1-3 dnech se vrací na původní úroveň a při delším používání se snižuje.
Hypotenzní účinek je spojen se snížením minutového krevního objemu, sympatickou stimulací periferních cév, snížením aktivity renin-angiotenzinového systému (důležité u pacientů s počáteční hypersekrecí reninu), citlivostí baroreceptorů aorty oblouk (jejich aktivita se nezvyšuje v reakci na pokles krevního tlaku) a vliv na CNS. Hypotenzní účinek se stabilizuje na konci 2. týdne léčby.
Antianginózní účinek je způsoben snížením potřeby myokardu kyslíkem (v důsledku negativně chronotropního a inotropního účinku). Snížení srdeční frekvence vede ke zvýšení diastoly a zlepšení perfuze myokardu. Zvýšením koncového diastolického tlaku v levé komoře a zvýšením protažení svalových vláken komory může zvýšit potřebu kyslíku, zejména u pacientů s chronickým srdečním selháním.
Antiarytmický účinek je dán eliminací arytmogenních faktorů (tachykardie, zvýšená aktivita sympatiku, zvýšený obsah cAMP, arteriální hypertenze), snížením rychlosti spontánní excitace sinusových a ektopických kardiostimulátorů a zpomalením AV vedení. . Inhibice vedení vzruchu je pozorována převážně v antegrádním a v menší míře i v retrográdním směru přes AV uzel a podél dalších drah. Patří mezi antiarytmika třídy II. Snížení tíže ischemie myokardu – v důsledku snížení potřeby myokardu kyslíkem lze snížit i poinfarktovou mortalitu díky antiarytmickému účinku.
Schopnost zabránit rozvoji bolestí hlavy vaskulární geneze je způsobena snížením závažnosti dilatace mozkových tepen v důsledku beta-adrenergní blokády vaskulárních receptorů, inhibice katecholaminem indukované agregace krevních destiček a lipolýzy, snížení adheze krevních destiček, prevence aktivace krevních koagulačních faktorů při uvolňování adrenalinu, stimulace zásobení tkání kyslíkem a snížení sekrece reninu.
Snížení třesu propranololem je primárně způsobeno blokádou periferních β2-adrenergních receptorů.
Zvyšuje aterogenní vlastnosti krve. Zvyšuje kontrakce dělohy (spontánní a způsobené látkami, které stimulují myometrium). Zvyšuje bronchiální tonus. Ve vysokých dávkách má sedativní účinek.
Potenciální mechanismy účinku propranololu u infantilního hemangiomu zahrnují následující vzájemně související terapeutické účinky: lokální hemodynamický účinek (vazokonstrikce v důsledku beta-adrenergní blokády a snížený průtok krve do místa hemangiomu); antiangiogenní efekt (snížení proliferace, neovaskularizace a tubulogeneze endoteliálních buněk v důsledku snížení aktivity klíčového faktoru migrace endoteliálních buněk – matrix metaloproteinázy MMP-9); účinek indukce apoptózy v endoteliálních buňkách v důsledku blokády β-adrenergních receptorů. Je známo, že stimulace β2-adrenergních receptorů může vést k uvolnění vaskulárních endoteliálních růstových faktorů VEGF a bFGF a indukovat proliferaci endoteliálních buněk. Propranolol blokováním β2-adrenergních receptorů potlačuje expresi VEGF a bFGF a inhibuje angiogenezi. Terapeutická účinnost propranololu byla definována jako úplná nebo téměř úplná involuce (resorpce) hemangiomu. Údaje získané během klinických studií ukazují, že účinnost propranololu se významně nelišila v podskupinách rozdělených podle věku (35-90 dnů/91-150 dnů), pohlaví a lokalizace hemangiomu (hlava/tělo); Pozitivní dynamika po 5 týdnech léčby propranololem byla zaznamenána u 88 % pacientů.
Farmakokinetika
Po perorálním podání se vstřebá přibližně 90 % podané dávky, ale biologická dostupnost je nízká kvůli metabolismu prvního průchodu játry. Cmax v krevní plazmě je dosaženo po 1-1.5 hodině Vazba na proteiny je 93 %. T1/2 je 3-5 hodin Vylučuje se ledvinami převážně ve formě metabolitů, méně než 1 % v nezměněné formě.
Nežádoucí účinky Anaprilinu
Někdy možné: bradykardie, AV blokáda, bronchospasmus, srdeční selhání, svalová slabost, zvýšená únava, bolest v epigastrické oblasti.
Vzácně – bolesti hlavy, nespavost, noční můry, astenický syndrom, snížená schopnost rychlých duševních a motorických reakcí, neklid, deprese, parestézie, studené končetiny, nevolnost, průjem, zácpa, kožní alergické reakce, exacerbace psoriázy, hypoglykémie (u pacientů s inzulínem- dependentní diabetes mellitus), hyperglykémie (u pacientů s non-insulin dependentním diabetes mellitus), zrakové postižení, periferní arteriální spazmus.
Zvláštní instrukce
Léčba se vysazuje postupně pod dohledem lékaře, protože Náhlé vysazení může zvýšit ischemii myokardu a zhoršit toleranci zátěže.
U pacientů s diabetes mellitus se lék používá pod kontrolou hladiny glukózy v krvi.
Neměl by být užíván současně s antipsychotiky (neuroleptiky) a trankvilizéry.
Je třeba vzít v úvahu, že při užívání anaprilinu může dojít k oslabení pozornosti a snížení rychlosti motorických reakcí.
Během léčby se nedoporučuje užívat etanol (je možný prudký pokles krevního tlaku).
Lékové interakce
Neslučitelné s antipsychotiky a anxiolytiky.
Několik dní před anestezií chloroformem nebo éterem musíte přestat užívat lék.
Během léčby propranololem je třeba se vyhnout intravenóznímu podávání verapamilu a diltiazemu.
Hypotenzní účinek anaprilinu se zvyšuje, pokud je kombinován s hydrochlorothiazidem, reserpinem, hydralazinem a dalšími hypotenzními léky, stejně jako s ethanolem.
Zvyšuje účinek antityreoidálních a uterotonických léků; snižuje účinek antihistaminik.
S opatrností předepisovat společně s hypoglykemickými látkami.
Podmínky skladování
Při teplotě nepřesahující 25 °C. Doba použitelnosti: 4 roky.