Prevence postmenopauzální osteoporózy u žen

Osteoporóza je „tichá epidemie 25. století“, která se vyznačuje úbytkem kostní hmoty a vede ke křehkosti kostí a zlomeninám. Podle statistik WHO trpí postmenopauzální osteoporózou 40–15 % světové ženské populace. Zlomeniny proximálního femuru se vyskytují u 5 % žen a 50 % mužů ve věku nad 1 let. Nejzávažnějším projevem osteoporózy je zlomenina kyčle. Celoživotní riziko vzniku takové zlomeniny u žen je 6:1, což je větší riziko než riziko vzniku rakoviny prsu, které je 9:XNUMX.
Na Ukrajině trpí osteoporózou asi 3 miliony (11,8 %) žen. 90 % zlomenin kyčle se vyskytuje u lidí starších 50 let, přičemž ženy tvoří 80 % z celkového počtu pacientů.
Bohužel demografická prognóza osteoporózy ve světě je zklamáním: do roku 2050, pokud budou pokračovat současné trendy, výskyt zlomenin proximálního femuru vzroste trojnásobně a bude činit 6,3 milionů ročně (Sambrook Ph., Cooper C. et al., 2006).
U nás má normální hustotu a hmotu kostí jen 25 % žen ve věku 50 a více let. Prevalenci poruch kostní struktury u pacientů v této věkové skupině ukazuje graf.
Je známo, že ve vývoji osteoporózy existuje rozdíl mezi pohlavími. V genezi této patologie hraje aktivní roli estradiol, což je velmi silné antiresorpční činidlo. Jednak přímo ovlivňuje osteoklasty, tlumí jejich aktivitu, jednak zajišťuje rovnováhu mezi pro- a protizánětlivými cytokiny. To je důvod, proč v podmínkách nedostatku estradiolu, který je pozorován v postmenopauze, dochází k nekontrolované hyperplazii osteoklastů a jejich kvantitativní převaze nad osteoblasty. Dochází také k aktivaci celého systému prozánětlivých cytokinů, jejichž role v genezi osteoporózy je dlouhodobě prokázána. V podmínkách nedostatku estrogenu se tedy kostní tkáň stává porézní.
Estrogeny navíc ovlivňují mechanismus metabolismu vápníku. Při nedostatku těchto hormonů se snižuje vstřebávání vápníku v gastrointestinálním traktu a zpomaluje se přeměna vitaminu D na jeho aktivní metabolity. V důsledku takových procesů se hladina vápníku v extracelulární tekutině i při dostatečném příjmu z potravy obnovuje mnohem pomaleji.
Přímý účinek estrogenů na kostní tkáň a na metabolismus vitaminu D je proto jedním z důvodů genderového rozdílu ve vývoji osteoporózy.
Pokud jde o mechanismy spojení homeostázy vápníku s estrogeny konkrétně a neurohumorální regulaci menstruačního cyklu obecně, je třeba poznamenat, že receptory gonadotropního hormonu uvolňujícího jsou na vápníku závislé. Intracelulární messenger receptory (diacylglycerol, trifosfát) stimulují uvolňování vápníku z intracelulárních zásob, což je důležitý spouštěč pro sekreci gonadotropinů. Steroidní hormony, faktor inhibující sekreci LH, vápník, cyklický adenosinmonofosfát, trifosfát, diacylglycerol a proteiny vázající kalmodulin se přímo účastní procesu sekrece a uvolňování gonadotropinů (folikuly stimulující a luteinizační [LH] hormony).
Je třeba poznamenat, že za podmínek nedostatku vápníku se zvyšuje počet anovulačních cyklů a cyklů s insuficiencí luteální fáze. Z tohoto důvodu jsou pacienti s nedostatkem vápníku a v důsledku toho s osteoporózou vystaveni zvýšenému riziku neplodnosti a potratu. To je důvod, proč mladé ženy potřebují povinnou studii metabolismu vápníku a v případě potřeby obnovení jeho rovnováhy, protože tento prvek je zodpovědný nejen za kvalitu kostní tkáně těla, ale také za reprodukční funkci obecně. Provádění takového sledování a korekce kalciové bilance je dnes obzvláště důležité, protože v poslední době je tendence (která se stala téměř normou) rodit ve vyšším věku – ve 40 letech a více.
Vzniká tak začarovaný kruh: nedostatek vápníku způsobuje nedostatek estrogenu a narušení syntézy kostní tkáně a nedostatek estrogenu naopak nedostatek vápníku prohlubuje. Abychom tento začarovaný kruh prolomili, je nutné používat nejlevnější léčebné metody s minimálním počtem nežádoucích účinků, které budou v současné situaci nejoptimálnější.
Pokud mluvíme o směrech a vyhlídkách, které definuje WHO, je primárním úkolem zlepšit kontrolu nad výskytem osteoporózy. WHO za hlavní oblasti označuje prevenci, vyšetření a léčbu pacientů. Podle oficiálního stanoviska Evropské společnosti pro osteoporózu (EFFO) by prevence osteoporózy měla být nejvyšší prioritou rozvoje zdravotní péče a měla by být zahrnuta do povinného školícího programu pro zdravotníky. Prevence onemocnění by v tomto případě měla začít v mladém věku, od okamžiku vytvoření vrcholu kostní hmoty, a spočívá v užívání vápníku v dávce, která odpovídá fyziologickým potřebám. Tento přístup je cestou k prevenci nejen postmenopauzální osteoporózy, ale i celé řady různých poruch reprodukčního zdraví.
Dnes jsou hlavní skupiny léků, které se používají k prevenci a léčbě osteoporózy, dobře prostudované a dobře známé (tabulka).
Podle klasických metod, které dnes používají porodníci a gynekologové, je standardem prevence postmenopauzální osteoporózy hormonální substituční terapie (HRT).
Do roku 2002 byla indikací HRT mimo jiné prevence osteoporózy a souvisejících zlomenin u žen po menopauze. V tomto případě bylo hlavní podmínkou předepisování HRT adekvátní posouzení poměru rizika a přínosu. Ve stejném roce byla pozastavena studie WHI (Women’s Health Initiative, USA), která začala v roce 1993 a jejímž hlavním cílem bylo zkoumat vliv HRT na riziko rozvoje rakoviny prsu, kardiovaskulárních onemocnění, osteoporózy a zlomenin. Jednalo se o velkou, randomizovanou, zaslepenou, placebem kontrolovanou studii, která zahrnovala 16 608 postmenopauzálních žen ve věku 50–79 let s intaktní dělohou. Studie zjistila, že po použití HRT se relativní riziko všech zlomenin snížilo o 23 % a zlomenin obratlového těla a hlavice femuru o 34 %. Monoterapie estrogeny po dobu 6,8 roku snížila riziko celkových zlomenin o 28 % a zlomenin obratlů a kyčle o 38 %. V důsledku toho byl učiněn závěr o pozitivním vlivu HRT na prevenci osteoporózy a zlomenin. Vzhledem k nárůstu výskytu srdečních a mozkových příhod a také ke zjištěnému trendu k nárůstu výskytu rakoviny prsu po užívání estrogen-gestagenních léků však byla studie WHI pozastavena. V důsledku toho bylo onemocnění, jako je osteoporóza, odstraněno z mezinárodního seznamu indikací pro předepisování HRT. V tomto ohledu od roku 2002 výrazně poklesl zájem porodníků a gynekologů o problematiku prevence postmenopauzální osteoporózy. Následná analýza této studie však ukázala, že hlavní příčinou výše uvedených komplikací je pozdní zahájení HRT u žen. Bylo prokázáno, že hormonální terapie je bezpečná a nezvyšuje riziko kardiovaskulárních patologií, pokud je podávána pouze v období tzv. „terapeutického okna“ – ne více než pět let po poslední menstruaci. Včasné zahájení HRT lze tedy využít k prevenci postmenopauzální osteoporózy bez obav z možného rozvoje kardiovaskulárních komplikací.
Na základě analýzy studie WHI v roce 2004 určila odborná pracovní skupina International Menopause Society následující indikace pro použití HRT:
• klimakterický syndrom;
• urogenitální atrofie;
• prevence a léčba postmenopauzální osteoporózy;
• předčasná menopauza;
• kombinace jiných trofických a metabolických poruch s nedostatkem estrogenu, které snižují kvalitu života ženy.
V roce 2000 byla provedena randomizovaná, dvojitě zaslepená, placebem kontrolovaná studie o použití raloxifenu k léčbě a prevenci postmenopauzální osteoporózy (Johnston CC, Bjarnason NH, Cohcen FJ et al.). Lék je derivát tamoxifenu a má stimulační účinek na estrogenové receptory v kostní tkáni. Zároveň raloxifen na rozdíl od tamoxifenu nezpůsobuje rozvoj hyperplastických procesů v endometriu a návaly horka. Ve studii užívalo 576 pacientek v časném postmenopauzálním období lék v dávce 60 mg/den. Výsledky studie odhalily významný rozdíl v hustotě kostního minerálu u těchto žen ve srovnání se skupinou s placebem: pro celý skelet – 1,7 %, bederní oblast – 2,6 %, krček stehenní kosti – 2,5 %.
Dnes, s přihlédnutím k poměru rizika a přínosu, byl předními odborníky na léčbu onemocnění souvisejících s menopauzou přijat následující koncept. Jednou z klíčových oblastí prevence osteoporózy za účelem prevence osteoporotického úbytku kostní hmoty a zlomenin je podávání léků obsahujících vápník v kombinaci s vitamínem D jako nejlevnější a nejbezpečnější metoda (Lilliu H., Pamphile R., Chapuy M. et al., 2003).
V roce 2007 byla provedena metaanalýza, která shrnula výsledky 29 randomizovaných studií (celkový počet účastníků 63 897), ve kterých byl vápník nebo kombinace vápníku a vitamínu D používán k prevenci zlomenin a úbytku kostní hmoty u lidí starších 50 let. Získané výsledky podporují proveditelnost použití kalciových přípravků v kombinaci s vitaminem D jako preventivní terapie osteoporózy u jedinců ve věku 50 let a starších. Pro dosažení co největšího účinku se doporučuje přijímat vápník denně v minimální dávce 1000-1200 mg v kombinaci s vitamínem D v dávce 800 IU.
Potřeba kombinovat vápník s vitamínem D je způsobena skutečností, že tento vitamín a jeho metabolity jsou nezbytné pro plné vstřebávání vápníku a normální metabolismus kostí a také pro prevenci osteoporózy u starších osob (úroveň důkazu A) ( Bischoff-Ferrari H. a kol., 2004).
Podle doporučení globálních praktických pokynů jsou tedy obecné pokyny pro prevenci osteoporózy:
• příjem vápníku v dávce 1200 mg/den;
• užívání vitaminu D v dávce 400-800 IU/den;
• zvýšená fyzická aktivita;
• snížení míry vlivu dalších rizikových faktorů (u žen – snížení dopadu na organismus všech hypogonadálních stavů).

Přečtěte si více

Mor: příznaky, prevence a léčba

Závěrem je třeba poznamenat, že adekvátní prevence postmenopauzální osteoporózy u žen je klíčem k dobrému zdraví, protože postmenopauzální období tvoří téměř třetinu života. Včasná náprava této patologie by se proto vedle dalších úkolů měla stát jedním z prioritních cílů jak porodníků-gynekologů, tak lékařů jiných oborů, jejichž pacientkami jsou ženy.

Наш журнал
na sociálních sítích:

Stárnutí je výsledkem genetických, buněčných a molekulárních změn. Jako příčiny nebo důsledky věkem souvisejícího poklesu funkčních a reparačních procesů v těle bylo identifikováno velké množství faktorů. Stav kostní tkáně je do značné míry dán výše uvedenými změnami. Některé z hlavních příčin ztráty kostní minerální hustoty jsou považovány za ztrátu funkce vaječníků a nedostatek ženských pohlavních hormonů.
K odstranění negativních důsledků nedostatku estrogenů v postmenopauzálním období se využívá hormonální terapie, jejíž jednou z indikací je osteoporóza.

KLÍČOVÁ SLOVA: kostní denzita, osteoporóza, menopauza, dydrogesteron, estradiol, femoston

Stárnutí je nevratný progresivní pokles všech fyziologických funkcí [1–3]. Všeobecné zlepšení zdravotního stavu populace, rozvoj lékařských technologií a další pozitivní společenské změny vedly k tomu, že lidé starší 50 let představují dnes nejrychleji rostoucí segment společnosti [4].

Degenerativní procesy spojené se stárnutím se však stávají stále důležitějším problémem nejen pro jednotlivce, ale i pro celou společnost. U obou pohlaví s věkem dochází ke ztrátě svalového tonusu, kostní hmoty, snížení hladiny energie, oslabení imunity, kognitivních funkcí a nárůstu tělesné hmotnosti, což vede ke zvýšenému riziku rozvoje metabolických a kardiovaskulárních onemocnění.

U žen je markerem stárnutí zástava ovariální funkce, která je doprovázena vazomotorickými a psychosomatickými symptomy a dále přispívá ke zhoršování kardiovaskulárního a duševního zdraví a rozvoji osteoporózy [5].

Existuje mnoho hypotéz o příčinách stárnutí a biologickém základu pro postupnou ztrátu funkcí, včetně genově řízených buněčných scénářů, poškození chromozomů, poruch opravy DNA a zkracování telomer [3, 6, 7]. Mezi fyziologické příčiny stárnutí patří hormonální nerovnováha, nadměrný příjem kalorií, mitochondriální dysfunkce a oxidační stres [8–10].

Vzhledem k tomu, že stárnutí je multifaktoriální a kumulativní proces, kde na sebe vzájemně působí více složek, což vede ke kaskádě poruch, je obtížné izolovat hlavní příčinu [11].

Patogeneze mnoha onemocnění zahrnuje dvě složky: genetickou predispozici a fenotypovou variabilitu spojenou s vlivy prostředí. To je v souladu s popisem vývoje menopauzální osteoporózy.

Osteoporóza je nejčastější kostní patologie. Incidence stoupá s věkem, v postmenopauze se pohybuje od 13–18 do 30 % případů [12].

Přečtěte si více

Kdy je nutná repozice nosní kosti?

Každý druhý zástupce bílé rasy zažije během svého života nějakou komplikaci osteoporózy, jako jsou zlomeniny. Riziko nejzávažnějšího výsledku osteoporózy – zlomeniny krčku stehenní kosti – se rovná kombinovanému riziku rozvoje karcinomu prsu, vaječníků a endometria [13].

Osteoporóza je důsledkem preventabilních a neodvratitelných faktorů, jako je dědičnost, nízká tělesná hmotnost, kouření, užívání glukokortikosteroidů a nízká fyzická aktivita.

Dědičné faktory jsou nevyhnutelné. Jsou zodpovědné za fungování kostí a dalších tělesných systémů a určují více než 60 % případů osteoporózy. Asi 40 % případů rozvoje onemocnění je spojeno s životním stylem a dalšími přechodnými, preventabilními faktory, které lze a měly by být překonány [14].

Genetické faktory tvoří 70–80 % variability kostní minerální denzity (BMD) a 50–60 % rizika osteoporotických zlomenin [15]. Slibným přístupem ke stanovení genetické predispozice k osteoporóze je identifikace polymorfních variant genů spojených s fenotypovými rysy onemocnění. Polymorfní varianty genu pro kalcitonin (CALCA) a receptoru pro kalcitonin (CTR) jsou tedy spojeny s hladinou BMD a rizikem zlomenin [16].

Při rozvoji osteoporózy hrají důležitou roli faktory prostředí a jejich korekce je silným zdrojem pro snížení výskytu osteoporotických zlomenin. Mezi hlavní patří nízký příjem vápníku, nedostatek vitaminu D a nedostatečná fyzická aktivita [17]. Dále je diskutován negativní dopad dlouhodobé diety s nízkým obsahem hořčíku [18] a nadměrného kalorického příjmu. Uvedené faktory mají kvalitativní charakteristiky, s výjimkou nedostatku vitaminu D, a jsou stanoveny během průzkumu pacientů o jejich životním stylu a stravě.

Vitamin D je považován za kvantitativní marker. Koncentrace aktivního metabolitu vitaminu D – 25(OH)D v krvi nižší než 50 nmol/l svědčí o zvýšeném riziku rozvoje osteoporózy a dalších patologických stavů a onemocnění, včetně zhoršování svalové funkce, rozvoje kardiovaskulárních onemocnění a vznik určitých nádorů [19– 21].

Mezi nejdiskutovanější patří problematika podvýživy a nadvýživy, vztah mezi osteoporózou a nízkou tělesnou hmotností, osteoporóza a obezita. I když je však souvislost mezi nízkou tělesnou hmotností a rozvojem osteoporózy prokázána, souvislost mezi obezitou a osteoporózou je sporná. K jejich odbourávání napomáhá práce věnovaná studiu hormonální funkce tukové tkáně, především leptinu.

Ve výzkumu in Vitro Bylo zjištěno, že leptin stimuluje tvorbu kosti, pravděpodobně svým účinkem na stromální buňky a zvýšenou diferenciaci osteoblastů při inhibici diferenciace adipocytů. Kromě toho inhibuje osteoklastogenezi snížením exprese receptorového aktivátoru jaderného faktoru κB (RANK) a jeho ligandu (RANKL) a zvýšením produkce osteoprotegerinu (OPG) [22]. Nedostatečný účinek leptinu proto může vést ke snížení tvorby kosti a zvýšení kostní resorpce.

Koncentrace leptinu koreluje s indexem tělesné hmotnosti a obsahem tuku [23]. Údaje o souvislosti mezi hladinami leptinu v krvi a markery kostního metabolismu nebo BMD jsou protichůdné a částečně kvůli rozdílům mezi pohlavími. V longitudinální kohortové studii byly hladiny leptinu v séru spojeny s hladinami BMD u starších dospělých, mužů i žen (p

2. Maffucci JA, Gore A. Kapitola 2: hypotalamické nervové systémy řídící ženský reprodukční životní cyklus gonadotropin uvolňující hormon, glutamát a GABA // Int. Rev. Buňka. Mol. Biol. 2009. Sv. 274. S. 69–127.

Přečtěte si více

Chronická cholecystitida. Léčba, léky, příznaky, doporučení

3. López-Otín C., Blasco M.A., Partridge L. et al. Charakteristické znaky stárnutí // Cell. 2013. Sv. 153. č. 6. S. 1194–1217.

4. Burch JB, Augustine AD, Frieden LA et al. Pokroky v geroscience: dopad na zdraví a chronická onemocnění // J. Gerontol. Biol. Sci. Med. Sci. 2014. Sv. 69. Suppl. 1. P. S1–S3.

5. Melmed S., Polonsky KS, Larsen PR, Kronenberg HM Williams učebnice endokrinologie. 12. vyd. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier, 2013.

6. Martin GM Biologie stárnutí: 1985–2010 a dále // FASEB J. 2011. Vol. 25. č. 11. S. 3756–3762.

7. Dean W. Komplexní přehled neuroendokrinní teorie stárnutí: Kapitola 1 // warddeanmd.com/articles/ neuroendokrinní-teorie-stárnutí-kapitola-1/.

8. Blagosklonny MV Odpověď na základní otázku ‚jaká je proximální příčina stárnutí?‘ // Stárnutí (Albany NY). 2012. Sv. 4. č. 12. S. 861–877.

9. Berman AE, Leontieva OV, Natarajan V. et al. Nedávný pokrok v genetice stárnutí, stárnutí a dlouhověkosti: zaměření na geny související s rakovinou // Oncotarget. 2012. Sv. 3. č. 12. S. 1522–1532.

10. Nicolson GL Mitochondriální dysfunkce a chronické onemocnění: léčba přírodními doplňky // Altern. Ther. Health Med. 2014. Sv. 20. Suppl. 1. S. 18–25.

11. Thorner MO Endokrinologie stárnutí: konvergence redukcionistické vědy se systémovou biologií a integrativní medicínou // Front. Endocrinol. (Lausanne). 2010. Sv. 1. P. 2.

12. National Osteoporosis Foundation // nof. org/physguide/diagnosis.htm.

13. Johnell O., Kanis JA Odhad celosvětové prevalence a invalidity spojené s osteoporotickými zlomeninami // Osteoporos. Int. 2006. Sv. 17. č. 12. S. 1726–1733.

14. Rizzoli R., Bianchi ML, Garabedian M. et al. Maximalizace nárůstu kostní minerální hmoty během růstu pro prevenci zlomenin u dospívajících a starších osob // Kost. 2010. Sv. 46. Č. 2. S. 294–305.

15. Uitterlinden AG, van Meurs JB, Rivadeneira F., Pols HA Identifikace genetických rizikových faktorů pro osteoporózu // J. Musculoskelet. Neuronální interakce. 2006. Sv. 6. č. 1. S. 16–26.

16. Magana JJ, Gomez R., Cisneros B. a kol. Asociace polymorfismu genu CT (CA) s BMD u osteoporotických mexických žen // Clin. Genet. 2006. Sv. 70. č. 5. S. 402–408.

17. Světová zdravotnická organizace // whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_921.pdf (přístup 11).

18. Kitchin B., Morgan SL Nejen vápník a vitamín D: další nutriční aspekty při osteoporóze // Curr. Rheumatol. Rep. 2007. Sv. 9. č. 1. S. 85–92.

19. Bischoff-Ferrari HA, Giovannucci E., Willett WC a kol. Odhad optimálních sérových koncentrací 25-hydroxyvitamínu D pro četné zdravotní výsledky // Am. J. Clin. Nutr. 2006. Sv. 84. č. 1. S. 18–28.

20. Adami S., Giannini S., Bianchi G. et al. Stav vitaminu D a odpověď na léčbu u postmenopauzální osteoporózy // Osteoporos. Int. 2009. Sv. 20. č. 2. S. 239–244.

21. Kanis JA, Adams J., Borgström F. a kol. Efektivita nákladů alendronátu při léčbě osteoporózy // Kost. 2008. Sv. 42. č. 1. S. 4–15.

Přečtěte si více

TERZHINAN - recenze, cena, analogy drogy 2020

22. Reid IR Vztahy mezi tukem a kostí // Osteoporóza. Int. 2008. Sv. 19. č. 5. S. 595–606.

23. Yang YM, Sun TY, Liu XM Role sérového leptinu a tumor nekrotizujícího faktoru alfa v malnutrici mužských pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí // Chin. Med. J. (Angl.). 2006. Sv. 119. č. 8. S. 628–633.

24. Aguilar-Chavez EA, Gamez-Nava JI, Lopez-Olivo MA et al. Cirkulující leptin a kostní minerální hustota u revmatoidní artritidy // J. Rheumatol. 2009. Sv. 36. č. 3. S. 512–516.

25. Lenora J., Lekamwasam S., Karlsson MK Vliv multiparity a prodlouženého kojení na minerální kostní denzitu matky: průřezová studie založená na komunitě // BMC Womens Health. 2009. Sv. 9. S. 19.

26. Smetník V.P. Postmenopauzální osteoporóza // Medicína menopauzy // ed. V.P. Odhadce. Jaroslavl: Litera, 2006. S. 656–686.

27. Cromer BA Menstruační cyklus a zdraví kostí u adolescentů // Ann. NY Acad. Sci. 2008. Sv. 1135. S. 196–203.

28. Melton LJ, Kearns AE, Atkinson EJ a kol. Sekulární trendy výskytu a recidivy zlomenin kyčle // Osteoporos. Int. 2009. Sv. 20. č. 5. S. 687–694.

29. Ott S. Osteoporóza a fyziologie kostí // www.uwcme.org/courses/bonephys/whodef.html.

30. Civitelli R., Armamento-Villareal R., Napoli N. Markery kostního obratu: porozumění jejich hodnotě v klinických studiích a klinické praxi // Osteoporos. Int. 2009. Sv. 20. č. 6. S. 843–851.

31. Tilg H., Moschen AR Adipocytokiny: mediátory spojující tukovou tkáň, zánět a imunitu // Nat. Rev. Immunol. 2006. Sv. 6. č. 10. S. 772–783.

32. Miura S., Nakamori M., Yagi M. et al. Denní příjem vápníku a stav fyzické aktivity u městských žen žijících s nízkými příjmy v Davao, Filipíny: primární studie prevence osteoporózy // J. Med. Investovat. 2009. Sv. 56. č. 3–4. S. 130–135.

33. Khosla S. Aktualizace estrogenů a kostry // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Sv. 95. č. 8. S. 3569–3577.

34. Cavallini E., Dinaro E., Giocolano A. et al. Estrogenový receptor (ER) a exprese receptoru souvisejícího s ER v normální a atrofické lidské vagíně // Maturitas. 2008. Sv. 59. č. 3. S. 219–225.

35. Santen RJ, Allred DC, Ardoin SP a kol. Postmenopauzální hormonální terapie: vědecké prohlášení endokrinní společnosti // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2010. Sv. 95. č. 7. Suppl. 1. P. s1–s66.

36. Cooper C., Cole ZA, Holroyd CR et al. Sekulární trendy ve výskytu zlomenin kyčle a jiných osteoporotických zlomenin // Osteoporos. Int. 2011. Sv. 22. č. 5. S. 1277–1288.

37. Hajian-Tilaki KO, Heidari B. Prevalence obezity, centrální obezity a souvisejících faktorů u městské populace ve věku 20–70 let na severu Íránu: populační studie a regresní přístup // Obes. Rev. 2007. Sv. 8. č. 1. S. 3–10.

38. Severoamerická společnost pro menopauzu. Stanovisko k hormonální terapii z roku 2012 společnosti The North American Menopause Society // Menopause. 2012. Sv. 19. č. 3. S. 257–271.

Přečtěte si více

Rozvíjení tvůrčích schopností dětí

39. Baber RJ, Panay N., Fenton A. IMS Writing Group. 2016 Doporučení IMS o zdraví žen ve středním věku a hormonální terapii menopauzy // Klimaktérium. sv. 19. č. 2. S. 109–150.

40. Prior JC, Tremollieres F., Forsmo S., Seifert-Klauss V. Neúspěšný pokus prokázat působení progesteronu na tvorbu kostí // Am. J. Obstet. Gynecol. 2006. Sv. 194. č. 5. S. 1502–1503.

41. Návod k lékařskému použití léku Femoston 1 ze dne 18.05.2016.
42. Návod k lékařskému použití léku Femoston 2 ze dne 18.05.2016.
43. Návod k lékařskému použití léku Femoston conti ze dne 20.05.2016.

44. Adulnour J., Doucet E., Brochu M. a kol. Vliv přechodu menopauzy na složení těla a kardiometabolické rizikové faktory: skupinová studie Montreal-Ottawa New Emerging Team // Menopause. 2012. Sv. 19. č. 7. S. 760–767.

45. Fonken LK, Workman JL, Walton JC a kol. Světlo v noci zvyšuje tělesnou hmotnost posunutím doby příjmu potravy // Proc. Natl. Akad. Sci. USA. 2010. Sv. 107. č. 43. S. 18664–18669.

46. Pan A., Lucas M., Sun Q. a kol. Obousměrná souvislost mezi depresí a diabetes mellitus 2. typu u žen // Arch. Internovat. Med. 2010. Sv. 170. č. 21. S. 1884–1891.

47. Janssen I., Powel L.H., Crawford S. a kol. Menopauza a metabolický syndrom: Studie zdraví žen napříč národem // Arch. Internovat. Med. 2008. Sv. 168. č. 14. S. 1568–1575.

48. Ho SC, Wu S., Chan SG, Sham A. Menopauzální přechod a změny ve složení těla: prospektivní studie u čínských perimenopauzálních žen // Int. J. Obes. (Lond.). 2010. Sv. 34. č. 8. S. 1265–1274.

49. Fournier A., Berrino F., Riboli E. a kol. Riziko rakoviny prsu ve vztahu k různým typům hormonální substituční terapie v kohortě E3N-EPIC // Int. J. Cancer. 2005. Sv. 114. č. 3. S. 448–454.

Ochrana kostní tkáně u žen před a po menopauze: Role hormonální terapie

První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I. M. Sechenovovi

Kontaktní osoba: Irina Vsevolodovna Kuznetsova, [email protected]

Stárnutí je důsledkem genetických, buněčných a molekulárních změn. Jako příčiny nebo důsledky snížení funkčních a reparačních procesů v těle souvisejících s věkem bylo identifikováno velké množství faktorů. Tyto změny určují především stav kostní tkáně. Ztráta funkce vaječníků a nedostatek ženských pohlavních hormonů jsou považovány za hlavní příčiny vedoucí ke ztrátě minerální hustoty kostí.
K odstranění negativních důsledků nedostatku estrogenů je ženám po menopauze podávána hormonální terapie, u které je osteoporóza považována za jednu z indikací.