Pneumocystis pneumonie příznaky, léčba

Autor článku: Ovsyannikov Dmitrij Jurjevič
N.I. Petruk, D.Yu. Ovsyannikov, L.G. Kuzmenko, T.I. Nazarová, N.N. Čižiková, N.L. Waltz, Z.I. Esmurzieva
Pediatrie. — 2002. — №6. — S. 110-112.

Původce pneumocystózy, Pneumocystis carinii (Pn.c.), patří podle taxonomického postavení do třídy pučících hub blastomycetes. Je to extracelulární parazit mnoha živočišných druhů, vyznačující se přísným tropismem pro plicní tkáň /4/. Infekce populace je vysoká: již ve věku 4 let Pn.c. Infikováno je 75-100 % dětí /7,9/. Klinické projevy pneumocystózy u infikovaných jedinců nastávají až při výrazném poklesu rezistence makroorganismu a pneumocystóza je v současnosti považována za marker imunodeficience, onemocnění spojeného s AIDS /4/. V dětství jsou předčasně narozené děti ohroženy rozvojem pneumocystózy; kojenci a malé děti trpící těžkou křivicí, těžkou podvýživou, sepsí, vrozeným cytomegalovirem a jinými intrauterinními infekcemi; děti s primárním a sekundárním (hlavně T-buněčným) imunodeficitem /6/.

Klinický obraz pneumocystózy je polymorfní a je dán věkem a imunitním stavem. Dětská (epidemická) pneumocystóza, která se vyskytuje u dětí ve věku 2-6 měsíců, probíhá jako klasická intersticiální pneumonie s postupným rozvojem stádií zánětlivého procesu: edematózní, atelektické a emfyzematózní /6,9,12/. U starších dětí a dospělých nemá nemoc jasná stádia a je mnohem závažnější. Při objektivním vyšetření často nelze u mnoha pacientů identifikovat charakteristické změny, i když v počátečním stadiu je krepitus zjištěn u 1/3 pacientů, především v bazálních částech plic, což pravděpodobně odráží rozvoj exfoliační alveolitidy /7 /. Na rozdíl od fyzikálních údajů jsou radiologické změny v plicích u pneumonie způsobené Pneumocystis poměrně výrazné. V časných stádiích onemocnění, charakterizovaných prvními známkami respiračního selhání, je odhalen retikulární vzor v plicích, výraznější v kořenových zónách, kde mohou být na jeho pozadí zaznamenány oblasti snížené pneumatizace. Tento obraz připomíná změny na plicích u novorozeneckého edému-hemoragického syndromu. 7. – 9. den onemocnění jsou na RTG hrudníku odhaleny fokální stíny různé hustoty s nejasnými konturami. Jejich průměr se pohybuje od 2-3 do 15 mm nebo více a jejich množství se také mění. Spolu s tím jsou detekovány oblasti lokalizovaného otoku a nadměrného vaskulárního vzoru. V důsledku kombinace všech stínových útvarů připomíná plicní vzor tenkou vrstvu vaty různé hustoty. Pleura a kořeny plic jsou obvykle nezměněny /1,9/. Typický rentgenový obraz pneumocystózy v plicích však není vždy zachycen. V 10-20 % případů a dle jiných autorů u 40 % pacientů s pneumonií způsobenou Pneumocystis chybí patologické změny na RTG snímku hrudníku /10,13/. Proto není divu, že za jeden z charakteristických rysů Pneumocystis pneumonie je považována kombinace respiračního selhání a nezměněného rentgenového obrazu plic.

Laboratorní nálezy u Pneumocystis pneumonie jsou nespecifické. Některé z nich je však třeba poznamenat (4,7,9,11): trombocytopenie, snížený hematokrit, abnormální poměr buněk CD4/CD8, snížený absolutní počet buněk CD4, snížené hladiny sérového albuminu, významné zvýšení hladin laktátdehydrogenázy v krvi.

Navzdory tomu, že pneumonie způsobená Pneumocystovou pneumonií je dnes již dobře prozkoumaným onemocněním a jsou dobře známy skupiny dětí, u kterých je zvýšené riziko vzniku tohoto onemocnění, opakovaně jsme pozorovali děti, které onemocněly pneumonií způsobenou Pneumocystis, které byly starší 1 roku a které předtím neměl klinické známky imunodeficience. Jedno takové pozorování je uvedeno níže.

Artem G., 1 rok 3 měsíce, byl přijat na infekční oddělení pro kojence a malé děti Moskevské městské dětské nemocnice s diagnózou akutní respirační virové infekce, obstrukční bronchitida.

Dítě je z prvního těhotenství, které provázela toxikóza v první a druhé polovině a normální termín porodu. Rodinná anamnéza není zatížena. Narozen s váhou 2600 g, 50 cm dlouhý, měl akutní respirační virovou infekci v 8 měsících. Jiné nemoci nebyly. Očkováno v kalendářním časovém rámci. Dne 19.10.00. října 28.10.00 bylo dítě očkováno živou vakcínou proti spalničkám. 38,50 byl zaznamenán vzestup teploty na 29.10.00C, která po užití paracetamolu klesla na normální hodnoty. 39,10 Teplota dítěte opět stoupla na 31.10.00C, objevil se suchý kašel, léčilo se doma. 4.11.00 stav se prudce zhoršil: měl vysokou horečku, silnou dušnost, vzdálené sípání a zvracení. Byl hospitalizován, kde zůstal do 12.11.00. s diagnózou: akutní respirační virová infekce, croup syndrom stupeň II. Po propuštění dítě pokračovalo v kašli. 39,20 se stav dítěte opět zhoršil: teplota stoupla na XNUMX C, zesílil kašel, objevila se těžká výdechová dušnost a dítě bylo hospitalizováno v naší nemocnici.

Při příjmu byl stav vážný. Dítě bylo letargické, na vyšetření reagovalo extrémně negativně, tělesná teplota 38,8C. Kašel je neproduktivní, objevuje se smíšená dušnost, tachypnoe až 80 za minutu. Kůže je našedlá s mramorovanou kresbou, obličej je hyperemický, periorální cyanóza. Hltan je jasně hyperemický. V plicích je dýchání drsné v podlopatkové a axilární oblasti, vlevo bylo slyšet vlhké, jemně bublinkové a krepovité sípání, středně bublinkové a ojedinělé suché sípání; Tachykardie 160-164 tepů za minutu.

Kompletní krevní obraz: Hb-139 g/l, E – 4,5x 1012/l, CP 0,92, L – 10,1×109/l, p – 2 %, s -25 %, e – 0, l – 69 %, m – 4 %, ESR 27 mm/hod. Imunologické vyšetření: leukocyty 6,3×109/l (v normě: 7,2-11,5), lymfocyty 45% – 2,8×109/l (v normě: 45-66% – 3,8-6,4), CD3 52% -1,47×109/l (v normě: 62- 73 % — 2,6-4,4), CD4 30 % — 0,851 x 109/l (normální: 44-54 % — 1,9-3,2), CD8 22 % — 0,624 x 109/l (normální: 16-24 % — 0,750-1,3), CD4/CD8 — 1,36 (normální: 2,0-3,1), CD22 — 12 % — 0,340×109/l (normální: 16-28 % – 1,0-1,7), Ig A 79 IU/ml (normální: 55-180), IgM 185 IU/ml (normální: 33 – 143), IgG 73 IU/ml (norma: 62- 143)

Biochemický krevní test nevykazuje žádné abnormality.

RTG hrudníku z 12.11.00. XNUMX. XNUMX: plicní obrazec mediálních zón je nadměrný, zesílený, deformovaný, rozmazaný; kořeny jsou zhutněné, mírně rozšířené a mají malou strukturu; dutiny jsou volné; kupole bránice jsou čiré; srdeční stín je umístěn správně.

Metodou enzymové imunoanalýzy byly detekovány protilátky IgM proti Pneumocystis carinii v titru 1/300 (diagnostický titr 1/40), protilátky Ig G nebyly detekovány. Protilátky proti HIV chyběly. V nátěru z nosohltanu byly imunofluorescenční metodou detekovány adenovirové antigeny.

Výsledky laboratorních výzkumných metod tedy potvrdily akutní pneumonii způsobenou Pneumocystis u dítěte na pozadí adenovirové infekce a sekundární imunodeficience.

Klinická diagnóza: akutní intersticiální pneumonie etiologie Pneumocystis, respirační selhání II. adenovirová infekce; časné postvakcinační období.

Při přijetí byl předepsán Fortum, ale pro neúčinek a podezření na pneumocystózu byla zahájena léčba perorálním co-trimoxazolem. Perorální podání léku bylo doprovázeno zvracením, a proto byl předepsán intravenózní metrogyl. Dále dítě dostávalo imunokorekci (tactivin), bronchodilatancia (euphyllin), mukolytika, expektorancia, transfuzi čerstvé zmrazené plazmy, infuzní terapii a oxygenoterapii. V důsledku léčby se stav dítěte zlepšil: stalo se aktivnějším, jeho teplota se vrátila do normálu, zmizela dušnost a vrátila se chuť k jídlu. Kašel se stal vlhkým, vzácným, produktivním. 5. den sípání úplně zmizelo. Na kontrolním RTG hrudníku ze dne 21.11.00. Byla zaznamenána pozitivní dynamika: plicní pole byla průhledná, kořeny byly strukturální, poněkud rozšířené, sinusy byly volné, vaskulární vzor mediálních zón byl obohacen.

Dítě bylo propuštěno 10. den v uspokojivém stavu.

V tomto klinickém pozorování charakteristický nástup pneumonie jako „druhého“ onemocnění po ARVI, rozsáhlý klinický obraz (závažné respirační selhání v kombinaci s nedostatečnými fyzickými údaji v plicích), stejně jako radiologický obraz, umožnily etiologická diagnóza potvrzená daty laboratorního výzkumu. Patogeneze rozvoje onemocnění indikujícího imunodeficienci u dítěte staršího 1 roku – pneumocystózy – zůstává v tomto klinickém pozorování nejasná. Podle údajů z anamnézy a imunogramů neexistují žádné přesvědčivé důkazy o přítomnosti primárních a závažných sekundárních imunodeficiencí (infekce HIV, vyvolané léky atd.). Současně je odhalen významný pokles CD3, CD4 buněk a poměru CD4/CD8, stejně jako CD22, což může naznačovat přítomnost převážně T-buněčné imunodeficience, která je sekundární povahy a je zřejmě spojena s období před rozvojem pneumonie. V této době byl chlapec, přestože byl v plném zdraví, očkován živou vakcínou proti spalničkám. Devět dní po očkování se u dítěte rozvinula akutní respirační virová infekce komplikovaná krupičkovým syndromem a 9 dní po očkování zápal plic. Z našeho pohledu mohla být příčinou sekundární imunodeficience v tomto případě virová infekce a očkování proti spalničkám.

Akutní nespecifická infekční onemocnění v postvakcinačním období nejsou vzácná /3,5/, mechanismus jejich vzniku je vysvětlován různě – od náhodné náhody /2/ až po rozvoj postvakcinačního sekundárního imunodeficitu v důsledku antigen- nespecifická imunomodulace pod vlivem vakcín /3,8/. U osob očkovaných živou vakcínou proti spalničkám byla tedy pozorována imunosuprese a inhibice hypersenzitivní reakce opožděného typu /8,14/. Posledně zmíněný předpoklad v tomto případě může být podpořen celkovým obrazem vývoje imunodeficitního onemocnění u zdravého dítěte, které není po očkování živou vakcínou proti spalničkám často nemocné, a také údaji z imunologického vyšetření.

LITERATURA:

1. Baklanova V.F., Vladykina M.I. / Průvodce rentgenovou diagnostikou respiračních onemocnění u dětí. L., “Medicine”, 1978, str. 125-135.
2. Imunoprofylaxe (příručka) vyd Tatochenko V.K., Ozeretskovsky N.A., M., “Ostozhenka Invest”, 1998, 155 s.
3. Kuzmenko L.G., Tyurin N.A., Ovsyannikov D.Yu. // Bulletin Ruské univerzity přátelství národů. Řada “Medicine”, ?2, 1999, str. 40-60.
4. Lysenko A.Ya., Turyanov M.Kh., Lavdovskaya M.V. a další infekce HIV a nemoci spojené s AIDS. M., TOO “Rarog”, 1996, str. 213-246.
5. Ozeretskovsky N.A., Braginskaya V.P., Kovalskaya S.Ya. a další /Specifická prevence infekcí u dětí. Sborník vědeckých prací, L., NIIEM im. Pasteur, 1986, s. 71-77.
6. Parulava Ts.I. Pneumocystis u dětí. Klinika, diagnostika, léčba. Abstrakt disertační práce. PhD, 1988, 27 s.
7. Pokrovsky V.I., Prozorovsky S.V., Maleev V.V. a další Etiologická diagnostika a etiotropní terapie akutní pneumonie. M., “Medicine”, 1995, str. 137-183.
8. Semenov B.F., Vargin V.V. /Výsledky vědy a techniky. VINITI. Ser. Virologie, 1989, 163 s.
9. Shamsiev S.Sh., Shabalov N.P. Akutní zápal plic u malých dětí. Taškent, „Medicína“, Uzbek SSR, 1986, str. 121-125, 214-217.
10. Bartlett JJ Infekce dýchacích cest. Trans. z angličtiny, M., Petrohrad, ZAO „Nakladatelství. BINOM”-“Něvský dialekt”, 2000, str. 12.
11. Bondes P. // Arch. Internovat. Med., 1991, v. 15, str. 198.
12. Frenkel JK Pneumocystóza. //In: Oportunní patogeny. Ed. J. Price. H. Friedman, 1974, str. 228-251
13. Opravil M., Marinček B., Fuchs WA et al. //J. Získané. Imunitní deficit. Syndrom. Hum.Retrovirol. 1994, 7:39.
14. Zweiman B., Lisak R.P., Waters D. a kol. //Buňka. Immunol., 1979, str. 241-247.