Jak léčit nemocný sinusový uzel

Číslo publikace RU2220718C1 RU2220718C1 RU2002129967/14A RU2002129967A RU2220718C1 RU 2220718 C1 RU2220718 C1 RU 2220718 A1RU A2002129967 A14 2002129967/14A RU 2002129967 A RU14 A RU 2002129967A RU 2002129967 C2002129967 RU2220718 C1 RU 2220718C1 Autorita RU Rusko bez klíčových slov pro léčbu pacientů si. Datum předchozího umění 2220718-1-2002 Číslo přihlášky RU11/10A Jiné jazyky ​​Angličtina ( en ) Jiné verze RU2002129967A ( ru Vynálezce M. L. Glukhovsky Původní nabyvatel Glukhovsky Michail Leonidovich je předpokladem a datum priority není právním závěrem. Google neprovedl právní analýzu a neposkytuje žádné prohlášení ohledně přesnosti uvedeného data.) 14-2002129967-2002 Datum podání 11-10-2002 Datum zveřejnění 11-10-2004 01-10-2002 Přihláška podaná Glukhovsky Michail Leonidovič podal kritický Glukhovsky Michail Leonidovich 11-10-2002 prioritu na RU11/10A prioritu Critical patent/RU2002129967C14/ru 2220718-1-2004 Schválena přihláška Kritická 01-10-2004 Publikace RU01C10 Publikace Critical patent/RU2220718C1/ru 2220718-1-2004 Publikace RU05A Publikace Kritický patent/RU20

Krajiny

• Acyklické a karbocyklické sloučeniny v léčivých přípravcích (AREA)

Abstraktní

Vynález se týká medicíny, jmenovitě kardiologie, a týká se léčby pacientů se syndromem nemocného sinu. Pro tento účel, při absenci cerebrálních/systémových oběhových poruch, jakož i při snížení srdeční frekvence a prodloužení doby zotavení funkce sinusového uzlu o méně než 280 ms po lékem indukované autonomní blokádě, atenolol 12,5 mg se předepisuje 2krát denně po dobu dvou týdnů, poté se dávka zdvojnásobí. Lék se užívá po dobu 6-24 měsíců. Použití této metody umožňuje snížit projevy oběhového selhání a konstantní fibrilace síní.

Popis

Vynález se týká lékařství, jmenovitě kardiologie.

Je znám způsob léčby syndromu nemocného sinusu (SSS), který spočívá v implantaci kardiostimulátoru (Smetnev A.S., Shevchenko N.M., Grosu D.A. Dysfunction and sick sinus syndrome. Cardiology, 1988; 2: 5-10). Umožňuje eliminovat synkopální stavy u většiny pacientů a zlepšit kvalitu jejich života.

Nevýhody této metody: invazivita, nedostatek spolehlivého vlivu na dlouhodobou prognózu, poměrně vysoká mortalita na městnavé srdeční selhání a masivní cévní mozkovou příhodu.

Nárokovanému způsobu je nejblíže konzervativní léčba SSS pomocí B-blokátoru talinololu (cordanum) (Doshchitsyn V.L., Martynova V.N., Lindo I.N., Kuchinskaya N.G., Chernova E.V., Shatukhina E.Yu., Arsentyeva N.R. Použití kordanu v kombinaci s corinfar retard pro léčbu ektopických arytmií u nemocného sinusového syndromu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, 1997, 9: 59-61; Užívání cordanu pomáhá eliminovat řadu mimoděložních arytmií a účinně léčit základní patologie (ischemická choroba srdeční, arteriální hypertenze).

Nevýhody této metody: nekonzistentní účinek, možnost zhoršení bradykardie.
Technickým výsledkem vynálezu je zvýšení účinnosti léčby.

Technického výsledku je dosaženo výběrem léčby pacientů na základě klinických indikací a výsledků instrumentálního vyšetření. Vyhledávání pacientů se syndromem nemocného sinu bez závažných poruch mozkové/systémové cirkulace (kompenzované SSS) se provádí hromadným provedením cyklistické ergometrie a testem s farmakoindukovanou autonomní blokádou (DIAB) podle obecně uznávaného protokolu. Pacienti, kteří mají neadekvátní srdeční frekvenci alespoň v jednom z testů, jsou odesláni k Holterově 24hodinovému monitorování EKG a transezofageální elektrofyziologické studii. Používají se následující diagnostická kritéria:
— minimální denní tepová frekvence pod 40 tepů/min;
— maximální sinusová srdeční frekvence pod 140 tepů/min při intenzivní fyzické aktivitě (rychlé stoupání do 5. patra);
— registrace pauz způsobených sinoatriální blokádou druhého stupně;
— pauzy jiné geneze (postextrasystolické, posttachykardické, se sinusovou arytmií, se selháním sinusového uzlu) trvající déle než 1500 ms;
— doba obnovení funkce sinusového uzlu po lékem vyvolané autonomní blokádě je 1600 ms nebo více;
— opravená doba obnovení funkce sinusového uzlu po lékem vyvolané autonomní blokádě není kratší než 525 ms.

Pacienti s následujícími jevy jsou vyloučeni:
– synkopální stavy nebo jejich ekvivalenty;
— oběhové selhání nebo ejekční frakce levé komory pod 40 %;
— potřeba implantace kardiostimulátoru;
— slabost sinusového uzlu, která se vyskytuje akutně: během infarktu myokardu, aktivního revmatismu, myokarditidy atd.;
– vegetativní povaha dysfunkce dutin;
— AV blokáda II. a vyššího stupně.

Rozhodnutí o použití navržené léčebné metody u identifikovaného pacienta se syndromem nemocného sinu v kompenzačním stadiu je učiněno na základě údajů z instrumentálního vyšetření:
— drogu mohou užívat pouze pacienti, kteří v testu MVB vykazují pokles srdeční frekvence;
— prodloužení doby zotavení funkce sinusového uzlu po provedení MVB o 280 ms nebo více je kontraindikací z důvodu vysokého rizika lékové intolerance.

Vybraným pacientům je předepsán beta-blokátor atenolol užívaný dvakrát denně v počáteční dávce 12,5 mg/den. Následně se dávka zvyšuje 2krát každé 2 týdny na maximální tolerovanou dávku. Délka léčby je 6 měsíců, poté se výše uvedené vyšetření opakuje. Pacientům, u kterých již úvodní dávka vyvolává dekompenzační jevy (synkopa, závratě, kongesce, intolerance fyzické aktivity úrovně FC II a vyšší dle NYHA), není atenolol předepisován a jsou odesíláni na kardiochirurgický výkon.

Příklad 1. Pacient K., 53 let, anamnéza 7453. Přijat na kardiologické oddělení k vyšetření kvůli epizodám bušení srdce trvajícím 2-3 hodiny, vyskytujícím se několikrát týdně. EKG: sinusový rytmus, normogram, srdeční frekvence 52 tepů/min. Cyklistická ergometrie: ischemický test negativní, odezva srdeční frekvence neadekvátně nízká (150W – 95 tepů/min). Test s autonomní blokádou vyvolanou léky: vlastní srdeční frekvence 61 tepů/min, očekává se ne méně než 77 tepů/min. Holterova monitorace: sinusový rytmus s tepovou frekvencí 35-94 tepů/min, byl zaznamenán paroxyzmus fibrilace síní trvající 3,5 hodiny s tepovou frekvencí 180 tepů/min, posttachykardická pauza 2210 ms. Transezofageální elektrofyziologická studie: po MVB VVFSU 1810 ms, KVVFSU 625 ms, TV 125 tepů/min. Diagnóza: Hypertenze II, syndrom nemocného sinu (bradykardie – tachykardie) ve stadiu kompenzace. Atenolol byl předepsán v dávce 25 mg/den a Arifon 2,5 mg/den, délka podávání byla 19 měsíců, poté bylo provedeno opakované vyšetření. Holterova monitorace: sinusový rytmus se srdeční frekvencí 38-96 tepů/min, bylo zaznamenáno několik nestabilních paroxyzmů fibrilace síní se srdeční frekvencí 135 tepů/min, maximální posttachykardická pauza 2180 ms. Transezofageální elektrofyziologická studie: po MVB VVFSU 1840 ms, KVVFSU 605 ms, TV 110 tepů/min. Klinické údaje: kontrola arteriální hypertenze je přiměřená, palpitace neobtěžují, nejsou žádné závratě.

Příklad 2. Pacient S., 56 let, anamnéza 2561. Přijat na kardiologické oddělení k vyšetření kvůli epizodám závratí. EKG: sinusový rytmus, normogram, srdeční frekvence 50 tepů/min. Cyklistická ergometrie: ischemický test negativní, odezva srdeční frekvence neadekvátně nízká (125W – 71 tepů/min). Test s autonomní blokádou vyvolanou léky: vlastní srdeční frekvence 55 tepů/min, očekávaná tepová frekvence ne méně než 74 tepů/min. Holterova monitorace: sinusový rytmus se srdeční frekvencí 31–84 tepů/min, dokumentováno několik epizod rytmu uniklého mozkového kmene se srdeční frekvencí 36–38 tepů/min, maximální zaznamenaná pauza byla 2830 ms. Transezofageální elektrofyziologická studie: po MVB VVFSU 2140 ms, KVVFSU 670 ms, TV 130 tepů/min. Diagnóza: ischemická choroba srdeční, difuzní aterosklerotická kardioskleróza, syndrom nemocného sinu ve stádiu subkompenzace. Pro přítomnost závratí nebyl atenolol předepsán, pacient užíval theopec 400 mg/den a aspirin 75 mg/den. Po 6 měsících byl opět hospitalizován pro výskyt synkopálních stavů. Holterova monitorace: rytmus mozkového kmene se periodicky střídá se sinusovým rytmem, srdeční frekvence 25-61 tepů/min, maximální pauza 3210 ms (provázeno krátkodobou poruchou vědomí). Transezofageální elektrofyziologická studie: po MVB VVFSU 2890 ms, KVVFSU 1010 ms, TV 120 tepů/min. Pacient byl odeslán k implantaci kardiostimulátoru.

Použití navrženého způsobu léčby u pacientů se syndromem nemocného sinusu v kompenzačním stadiu sníží u nich výskyt oběhového selhání z 37,5 na 10,7 % (p=0,02) a trvalé fibrilace síní ze 41,7 na 14,3 % (p=0,03). ) do 6-24 měsíců snížit nutnost hospitalizace a invalidity, adekvátněji léčit doprovodná onemocnění (poinfarktová kardioskleróza, hypertenze, komorová arytmie při fyzické námaze), snížit počet případů bradykardie navozené B -blokátorem; zlepšit kvalitu života této skupiny pacientů.

Nároky (1)

280. Způsob léčby syndromu nemocného sinu, včetně podávání β-blokátoru, vyznačující se tím, že atenolol se používá jako β-blokátor a je předepisován pacientům, kteří nemají příznaky poruchy mozkové/systémové cirkulace, a po podání polékové autonomní blokády se srdeční frekvence snižuje a doba zotavení funkce sinusového uzlu se prodlužuje o méně než 12,5 ms, při dávce 2 mg ráno a večer denně perorálně po dobu 25 týdnů, poté se dávka zvýší na 2 mg 6krát denně po dobu 24-XNUMX měsíců.

RU2002129967/14A 2002-11-10 2002-11-10 Metoda léčby syndromu nemocného sinusu RU2220718C1 ( ru )

Prioritní aplikace (1)

Aplikace nárokující si prioritu (1)

Dnes se v klinické praxi kardiologa a terapeutického specialisty často setkáváme s pacienty s patologií sinusových uzlin. (SU) Nejběžnější je syndrom nemocného sinusu (SSS). Je nutné vědět, jaká je taktika zvládání takových pacientů, v souvislosti s tím dnes tento problém zůstává aktuální a vyžaduje zvláštní přístup k diagnostice a léčbě.

Syndrom nemocného sinusu je léze převodního systému srdce ve formě poruchy tvorby (snížení frekvence impulsů) a vedení impulsů v sinusovém uzlu. V případě nevratného strukturálního poškození sinusového uzlu se říká „dysfunkce primárního sinusového uzlu“, ale pokud je funkce sinusového uzlu snížena reverzibilními vlivy, nazývá se tato forma „dysfunkce sekundárního sinusového uzlu“.

Mezi nevratné strukturální poškození, tedy příčiny primární dysfunkce mozkové kůry, patří:

• kardioskleróza, která se vyvinula po myokarditidě, kardiomyopatii, infarktu pravé síně, stejně jako infarktu v důsledku trombózy levé koronární tepny, pravé koronární tepny;
• chirurgické zákroky a v důsledku toho poranění převodního systému, sinusového uzlu;
• amyloidóza;
• vrozená hypoplazie sinusového uzlu;
  Příklady sekundární dysfunkce SU zahrnují:

• vagotonie (syndrom karotického sinu, zvýšený intrakraniální tlak, subarachnoidální krvácení, kardioverze);
• léky (b-blokátory, blokátory kalciových kanálů – verapamil, srdeční glykosidy, morfin, thiopental sodný, karbamazepin, antiarytmika třídy 1A a 1C);
• poruchy elektrolytů (hyperkalémie, hyperkalcémie);
• doprovodná onemocnění (hypotyreóza, cholestáza).

Existuje pět forem SSSU:

1. Sinusová bradykardie.
Tato forma syndromu slabosti je pozorována u 40–75 % všech pacientů se SSS. Bradyarytmie v noci se srdeční frekvencí do 35–40 tepů/min s pauzami do 2 sekund nebo více.
2. Zastavení sinusového uzlu (sinusová zástava).
Objevení se prodlouženého intervalu bez komplexu P-QRS delšího než 3 sekundy.
3. Sinusový blok.
Na pozadí sinusové bradykardie nastává pauza bez P-QRS komplexu, v tuto chvíli však mohou být zaznamenány mimoděložní kontrakce nebo mimoděložní rytmy.
4. Chronotropní nekompetence.
Kombinace konstantní nebo intermitentní sinusové bradykardie se srdeční frekvencí < 40/min během dne, stejně jako sinusové pauzy >3 sekundy během dne.
5. Tachykardicko-bradykardický syndrom.
Tento syndrom je charakterizován střídáním epizod tachykardie a bradykardie. Bezprostředně po ukončení sinusové tachykardie, paroxyzmu fibrilace síní při vysoké srdeční frekvenci nebo paroxysmální supraventrikulární tachykardie je pozorována prudká bradykardie až do zastavení sinusové tachykardie.

Projevy SSS mohou mít jak jasně vyjádřené klinické příznaky (pokud zbývá méně než 10 % aktivních kardiostimulátorových buněk), tak asymptomatický průběh. Pacienti si nejčastěji stěžují na nepravidelný srdeční tep, pocit zástavy srdce, periodicky se vyskytující bolest v oblasti srdce svíravé, svíravé povahy, připomínající anginu pectoris, v důsledku sníženého průtoku krve koronárními tepnami, arteriální hypotenze, život – ohrožující poruchy srdečního rytmu.

Mozkové příznaky vznikají v důsledku sníženého průtoku krve v cévách mozku a projevují se příznaky jako závratě, přechodné ischemické ataky, poruchy koncentrace, pozornosti, snížená paměť a emoční labilita. Následně s prodlouženou existencí syndromu slabosti mozkové kůry, pocitem ospalosti, stavem před mdlobou, krátkodobou ztrátou vědomí (Morgagni-Adams-Stokesovy záchvaty) spojenou s prudkým zhoršením prokrvení mozku stát se charakteristickým. Ke zhoršení prokrvení dochází i v jiných orgánových systémech, což vede k odpovídajícím poruchám (selhání ledvin, snížený svalový tonus, poruchy trávicího traktu).

Dnes je nejdostupnější a často používanou výzkumnou metodou 24hodinové monitorování EKG. V klinické praxi se dále využívá diagnostika neuroregulačního ovlivnění (atropinový test) a elektrofyziologické výzkumné metody (EPR) s hodnocením parametrů doby obnovy funkce sinusového uzlu (TFRSU) a korigovaného TFRSU, podle jejichž výsledků je stanovena přesná diagnostika. a jsou stanoveny indikace k implantaci permanentního kardiostimulátoru (PP), což je metoda pro volbu taktiky léčby u pacientů se SSS.

Vedoucí 1 kardiologické oddělení, PhD Doněck O.P.

Lékaři 1. kardiologického oddělení Shuldeshova N.V., Tulupova V.A Gladkaya N.V., Myachina A.N., Leushina K.V.

Ještě užitečnější informace na našem kanálu Telegram