Akutní posthemoragická anémie u dětí

Anémie u dětí — je hematologický syndrom charakterizovaný poklesem koncentrace hemoglobinu a počtu červených krvinek na jednotku objemu krve. Při různých formách chudokrevnosti se u dětí objevuje celková slabost, únava, bledost kůže a sliznic, závratě, bušení srdce. Anémie u dětí se diagnostikuje na základě klinických a laboratorních údajů (kompletní krevní obraz, stanovení bilirubinu, sérového železa, celkové železo-vazebné kapacity séra, vyšetření punkce kostní dřeně aj.). Mezi obecné zásady léčby anémie u dětí patří organizování vyvážené stravy, včasné zavedení doplňkových potravin, vitaminová terapie, užívání doplňků železa, fyzikální terapie (gymnastika, masáže, ultrafialové ozařování) a pokud je to indikováno, krevní transfuze.

ICD-10

D64.9 Anémie, blíže neurčená

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky anémie u dětí
• diagnostika
• Léčba anémie u dětí
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Anémie u dětí (anémie) je patologický stav doprovázený poklesem hladiny hemoglobinu a červených krvinek v krvi dítěte. Anémie u dětí je v moderní pediatrii extrémně časté onemocnění. Asi 40 % případů anémie je diagnostikováno u dětí do 3 let; 30 % – během puberty; zbytek – v různých věkových obdobích vývoje dítěte.

Příčiny

Faktory přispívající ke vzniku anémie u dětí se dělí na prenatální, intranatální a postnatální.

1. Předporodní faktory působí během nitroděložního vývoje. Pro normální průběh procesů krvetvorby u dítěte musí jeho tělo během těhotenství přijímat od matky a akumulovat dostatečné množství železa (asi 300 mg). K nejintenzivnějšímu přenosu železa z těhotné ženy ak jeho ukládání v plodu dochází ve 28.–32. týdnu gestace. Narušení normálního průběhu těhotenství v tomto období (gestóza, fetoplacentární insuficience, hrozba potratu, předčasné odloučení placenty, krvácení, infekční onemocnění matky, exacerbace chronických procesů) vede k narušení metabolismu železa a jeho nedostatečné akumulaci v dětském organismu. tělo. K chudokrevnosti u dětí dochází, pokud žena trpěla anémií i v těhotenství. Vícečetná těhotenství přispívají k rozvoji anémie u novorozenců.
2. Intranatální faktory Anémie u dětí je spojena především se ztrátou krve při porodu. Krevní ztráta je možná v případě předčasného odtržení placenty během porodu, časného nebo pozdního podvázání pupečníku, krvácení ze zbytku pupečníku v důsledku jeho nesprávné léčby nebo použití traumatických porodnických intervencí. Předčasný porod má za následek, že anémie je zjištěna u všech nedonošených dětí již od narození nebo přibližně od 3. měsíce života.
3. Postnatální faktory Anémie u dětí začíná po narození a může být endogenní nebo exogenní. Příčinou endogenní anémie u dětí může být poškození červených krvinek v důsledku hemolytického onemocnění novorozence, abnormality v syntéze hemoglobinu a primární konstituční nedostatečnost kostní dřeně.

Anémie u dětí je nejčastěji způsobena:

• Potravinové důvody. V tomto případě se anémie rozvíjí především u dětí v prvním roce života, které jsou krmeny monotónním mlékem. Anémie u malých dětí se může objevit kvůli nedostatečnému obsahu železa v mateřském mléce; předčasné a neodůvodněné převedení dítěte na umělé nebo smíšené krmení; používání neupravené výživy, kravského nebo kozího mléka ke krmení; pozdní zavedení doplňkových potravin do stravy dítěte. Předčasně narozené děti a děti narozené s vysokou porodní hmotností vyžadují vyšší příjem železa. Proto také nesoulad mezi příjmem a výdejem železa může způsobit anémii u dětí v prvním roce života.
• Pravidelná ztráta krve: při častém krvácení z nosu, krevních chorobách (hemofilie, von Willebrandova choroba), menoragii, gastrointestinálním krvácení, po operacích. Děti s potravinovými alergiemi, exsudativní diatézou a neurodermatitidou zažívají zvýšené ztráty železa přes epitel kůže, což je důvod, proč jsou tyto děti ohroženy rozvojem anémie z nedostatku železa.
• Nedostatečná absorpce železa. Kromě ztráty železa může být rozvoj anémie u dětí způsoben poruchou jeho vstřebávání a metabolismu. Takové poruchy se obvykle vyskytují u malabsorpčního syndromu (podvýživa, křivice, nedostatek laktázy, celiakie, střevní cystická fibróza atd.). Anémie u dětí může být důsledkem jakéhokoli infekčního nebo chronického somatického onemocnění (tuberkulóza, bakteriální endokarditida, bronchiektázie, pyelonefritida atd.), leukémie, mykózy, helmintické invaze, kolagenózy (SLE, revmatoidní artritida atd.).
• Nedostatek vitamínů. Určitou roli na vzniku anémie u dětí má nedostatek vitamínů skupiny B, mikroprvků (hořčík, měď, kobalt), nepříznivé hygienické podmínky a vyčerpání endogenních zásob železa, ke kterému dochází u kojenců do 5-6 měsíců.

Patogeneze

Častý výskyt anémie u dětí je způsoben jejich intenzivním růstem, aktivitou procesu erytropoézy, progresivním nárůstem počtu vytvořených elementů a BCC. Hematopoetický aparát u dětí je přitom funkčně nezralý a velmi zranitelný vůči různým vlivům. Normální průběh hematopoézy u dětí vyžaduje velké množství železa, bílkovin, vitamínů a mikroelementů, proto jakékoli chyby v krmení, infekce, toxické účinky na kostní dřeň mohou způsobit rozvoj anémie u dítěte. Citlivé jsou v tomto ohledu především děti ve druhé polovině života, jejichž novorozenecké zásoby železa jsou vyčerpané.

Dlouhodobá anémie u dětí je provázena rozvojem hypoxie, hlubokých tkáňových a orgánových změn. Děti s anémií zaostávají za svými zdravými vrstevníky ve fyzickém i duševním vývoji, častěji trpí interkurentními chorobami, jsou náchylné k rozvoji chronických patologických procesů a různých typů komplikací.

Klasifikace

V souladu s etiopatogenezí se rozlišují následující skupiny anémie:

I. Posthemoragická anémie u dětí způsobená akutní nebo chronickou ztrátou krve.

II. Anémie u dětí způsobená poruchou krvetvorby:

• nedostatek železa (hypochromní)
• dědičné a získané železo nasycené (sideroachrestické – spojené s poruchami syntézy porfyrinů)
• megaloblastický (nedostatek B12 a folátu)
• dědičná a získaná dyserytropoetická
• dědičné a získané hypoplastické a aplastické (spojené s inhibicí krvetvorby)

III. Dědičná a získaná hemolytická anémie u dětí, způsobená zvýšenou destrukcí červených krvinek a převahou procesu destrukce krve nad procesem krvetvorby (membranopatie, fermentopatie, hemoglobinopatie, autoimunitní anémie, hemolytické onemocnění novorozenců aj.).

Příznaky anémie u dětí

Normální hladina hemoglobinu v krvi u dětí do 6 let je 125–135 g/l; Anémie u dítěte je indikována, pokud tento ukazatel klesne pod 110 g/l (u dětí do 5 let) a pod 120 g/l (u dětí nad 5 let).

Viditelné změny anémie u dětí jsou pozorovány na kůži a jejích přílohách: kůže se stává bledou, suchou, šupinatou; nehty se deformují a křehnou; vlasy ztrácejí zdravý lesk. Charakteristickým znakem anémie u dětí je Filatovův příznak – bledost ušních boltců při vyšetření v procházejícím světle. U těžkých forem chudokrevnosti se u dětí objevují praskliny na dlaních a chodidlech a v koutcích úst; rozvíjí se aftózní stomatitida a glositida. Děti s anémií jsou oslabené, astenické a často trpí akutními respiračními virovými infekcemi, bronchitidou a zápalem plic a akutními střevními infekcemi.

Na straně nervového systému, který trpí hypoxií, je zaznamenána letargie, plačtivost, rychlé vyčerpání, závratě, mělký spánek a enuréza. Je zjištěn pokles svalového tonusu, dítě špatně snáší fyzickou aktivitu a rychle se unaví. U dětí prvního roku života je pozorována podvýživa a dochází k regresi psychomotorického vývoje.

U dětí s anémií je kardiovaskulární dysfunkce odhalena ve formě arteriální hypotenze, ortostatického kolapsu, mdloby, tachykardie a systolického šelestu. Z trávicího systému děti s anémií pociťují časté regurgitace a zvracení po krmení, plynatost, průjem nebo zácpu, sníženou chuť k jídlu a možná i zvětšenou slezinu a játra.

diagnostika

Během diagnostického procesu se zjišťuje forma a závažnost anémie u dětí. Ten se hodnotí podle obsahu červených krvinek a hemoglobinu:

• mírná anémie – Hb 110-90 g/l, Er – do 3,5×1012/l;
• střední anémie – Hb 90-70 g/l, Er – do 2,5×1012/l;
• těžká anémie – Hb méně než 70 g/l, Er méně než 2,5×1012/l.

Děti s anémií mohou podle indikací potřebovat konzultace se specializovanými odborníky (dětský gastroenterolog, dětský revmatolog, dětský nefrolog, dětský gynekolog atd.), vyšetření trávicího traktu (EGD, ultrazvuk břicha) a ledvin (ultrazvuk ledvin).

Léčba anémie u dětí

Pro anémii u dětí je nutné zorganizovat správný denní režim a vyváženou stravu pro dítě, provést lékovou terapii a obecná posilující opatření. Dětem se doporučuje dostatečný pobyt na čerstvém vzduchu a delší spánek; Gymnastika a masáž, ultrafialové ozařování jsou předepsány.

Děti s anémií, které jsou kojeny, by měly dostávat včas doplňkové potraviny (džusy, vaječný žloutek, zelenina, kaše). Zároveň je nutné upravit jídelníček kojící ženy, přidat multivitaminy a doplňky železa. Dětem, které dostávají umělou výživu, jsou předepisovány upravené mléčné přípravky obohacené železem. Jídelníček starších dětí by měl obsahovat játra, hovězí maso, luštěniny, zeleninu, mořské plody, ovocné a zeleninové šťávy.

Medikamentózní terapie anémie u dětí zahrnuje předepisování doplňků železa a multivitaminových přípravků až do úplné normalizace klinických a laboratorních parametrů (v průměru 6-10 týdnů). V závažných případech může být vyžadována krevní transfuze.

Prognóza a prevence

Prognóza anémie z nedostatku železa u dětí je obvykle příznivá. Při včasné diagnóze, správné výživě, léčbě anémie a doprovodných onemocnění dochází k úplnému zotavení. Těžká anémie u dětí může být důvodem pro odložení očkování.

Prenatální fáze prevence anémie u dětí zahrnuje dobrou výživu těhotné ženy, dostatečný pobyt na čerstvém vzduchu a příjem minerálních a vitamínových komplexů obsahujících železo. Postnatální prevence anémie u dětí spočívá v přirozené výživě, zavádění příkrmů v doporučenou dobu, prevenci raných dětských onemocnění, organizaci dobré péče a optimálního režimu pro dítě a provádění preventivních léčebných a profylaktických kurzů u rizikových skupin.

Literatura
1. Anémie u novorozenců: diagnostika, prevence, léčba. -Klinické pokyny. — 2015.

2. Klasifikace a diagnostika anémie u dětí / Rumyantsev A.G. // Problematika moderní pediatrie. — 2011. — V.10, č.1.

Akutní posthemoragická anémie je stav, který se vyvíjí v důsledku významné ztráty krve, obvykle spojené s traumatem nebo krvácením z různých orgánů. Může se vyvinout v důsledku krvácení v gastrointestinálním traktu, močových cestách a pohlavních cestách. Dospělý může ztratit až 20 % celkového objemu krve bez viditelných příznaků anémie v důsledku kompenzační vazokonstrikce a redistribuce průtoku krve, což je ochranná reakce organismu.

Náhlá ztráta 1,5–2,0 litru krve může vést k hypovolemickému šoku, což je stav, kdy snížení objemu cirkulující krve vede k nedostatečnému prokrvení orgánů a tkání, což je kritický a potenciálně život ohrožující stav.

Chronická ztráta krve, zejména z gastrointestinálního traktu, může navíc vést k rozvoji anémie z nedostatku železa. V tomto případě dochází k nedostatku železa v důsledku jeho neustálých ztrát krví, což snižuje schopnost těla produkovat hemoglobin, klíčovou složku červených krvinek.

Etiologie a patogeneze akutní posthemoragické anémie tedy úzce souvisí s objemem a rychlostí krevních ztrát a také s kompenzačními mechanismy, které se v organismu aktivují v reakci na krevní ztráty.

Klinický obraz

Klinický obraz akutní posthemoragické anémie se výrazně liší v závislosti na rychlosti a objemu krevních ztrát a také na věku a celkovém zdravotním stavu pacienta. Níže jsou uvedeny klíčové aspekty, které pomáhají definovat klinický obraz tohoto stavu:

1. Příznaky akutní ztráty krve:
   • bledost kůže a sliznic: jeden z prvních a nejnápadnějších projevů způsobených poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu.
   • Únava a slabost: Celkový pocit únavy se může zvýšit, když se tělo snaží kompenzovat nedostatek kyslíku do tkání.
   • Závratě nebo mdloby: Mohou se objevit v důsledku sníženého průtoku krve mozkem a nedostatku kyslíku v mozku.
   • Rychlý srdeční tep (tachykardie): srdce se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku v těle zrychlením krevního oběhu.
   • Dušnost: objevuje se při fyzické námaze a dokonce i v klidu, což naznačuje snížení účinnosti dýchacího systému v podmínkách nedostatku kyslíku.
   • Snížený krevní tlak: vyskytuje se při významné ztrátě krve a může vést k šoku.
2. Reakce na ztrátu krve v závislosti na věku:
   • u dětí a starších osob: příznaky se mohou vyvinout rychleji a být výraznější v důsledku menší kompenzační schopnosti organismu. Starší dospělí mají často jiná chronická onemocnění, která mohou zvýšit závažnost symptomů anémie a zhoršit celkovou prognózu.
   • U dospělých: schopnost kompenzovat ztrátu krve je vyšší, ale při významné ztrátě krve se příznaky mohou rychle stát závažnými.

Pochopení klinického obrazu akutní posthemoragické anémie je kriticky důležité pro včasnou diagnostiku a zahájení léčby zaměřené na obnovení objemu cirkulující krve, odstranění příčin krevních ztrát a udržení adekvátní saturace tkání kyslíkem.

diagnostika

V diagnostice akutní posthemoragické anémie hrají klíčovou roli pomocné studie, zejména obecná analýza periferní krve. Tato analýza umožňuje vyhodnotit změny způsobené ztrátou krve a zahrnuje následující parametry:

1. Normocytární a normochromní anémie:
   • Po akutní ztrátě krve začne hladina hemoglobinu (Hb) přibližně po 3–4 hodinách klesat v důsledku kompenzačního zvýšení objemu krevní plazmy. Nejnižší hladina hemoglobinu je obvykle pozorována po několika dnech.
2. Retikulocytóza:
   • Odpověď kostní dřeně na anémii zahrnuje zvýšenou produkci retikulocytů, vrcholící mezi 7 a 10 dny po ztrátě krve. Toto zvýšení produkce může dočasně vést k makrocytóze, protože mladé retikulocyty jsou obvykle větší než zralé červené krvinky.
3. Erytroblasty v nátěru periferní krve:
   • Přítomnost erytroblastů v periferní krvi může naznačovat výraznou reakci kostní dřeně na ztrátu krve.
4. Leukocytóza s neutrofilií:
   • Počet bílých krvinek se obvykle zvyšuje na 10 000–30 000/μl. Neutrofilie a výskyt metamyelocytů a myelocytů v nátěru může být reakcí na tkáňovou hypoxii a šok, zvláště po masivní ztrátě krve.
5. Trombocytopenie:
   • Po významné ztrátě krve a masivních transfuzích může být zjištěn pokles počtu krevních destiček.

Tyto parametry periferní krve poskytují cenné informace pro potvrzení diagnózy akutní posthemoragické anémie, posouzení závažnosti stavu a sledování účinnosti terapie.

Kromě obecného krevního testu se v diagnostice akutní posthemoragické anémie používají další důležité studie zaměřené na posouzení stavu systému srážení krve a identifikaci zdroje krvácení.

1. Koagulopatie v důsledku masivní ztráty krve:
   • V důsledku významné ztráty krve a transfuzí červených krvinek a roztoků se může vyvinout koagulopatie. Tento stav je charakterizován vyčerpáním faktorů srážení krve a krevních destiček.
   • Mezi hlavní indikátory indikující koagulopatii patří významný pokles hladin fibrinogenu, prodloužený protrombinový čas (PT), který může překročit normu více než 1,5krát, a prodloužený aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT).
2. Diagnostika zdroje krvácení:
   • K zobrazení místa krvácení v gastrointestinálním traktu lze použít endoskopické techniky, jako je gastroskopie nebo kolonoskopie. Tyto metody umožňují nejen přesně určit místo krvácení, ale v případě potřeby také provádět terapeutické manipulace, jako je kauterizace krvácejících cév.

Tyto studie hrají klíčovou roli v diagnostice a léčbě akutní posthemoragické anémie, umožňují nejen posoudit stupeň poruchy srážlivosti krve, ale také určit základní příčinu ztráty krve, aby bylo možné předepsat adekvátní terapii.

Léčba

Terapie akutní posthemoragické anémie by měla být zaměřena na okamžité odstranění příčiny krevní ztráty, obnovení objemu krve a udržení adekvátní funkce orgánů. Níže jsou uvedeny klíčové aspekty účinné léčby:

1. Zastavení krvácení:
   • Prioritou je okamžitý zásah k zastavení krvácení. To může zahrnovat chirurgické zákroky, endoskopické postupy ke kauterizaci nebo skleroterapii zdrojů krvácení nebo použití léků ke zvýšení srážení krve.
2. Obnovení objemu krve:
   • Transfuze červených krvinek je nezbytná k doplnění ztraceného objemu červených krvinek a zvýšení transportu kyslíku.
   • Ke stabilizaci hemodynamiky a udržení adekvátního krevního tlaku může být nezbytné použití krystaloidů nebo koloidů.
3. Korekce koagulopatie:
   • V případě potřeby lze použít léky ke korekci koagulopatie, včetně čerstvé zmrazené plazmy, která obsahuje všechny srážecí faktory, nebo trombocytopenie koncentráty krevních destiček.
4. Podpora orgánů a systémů:
   • Monitorování a podpora vitálních funkcí zahrnuje monitorování krevního tlaku, respiračních a renálních funkcí. Může být indikováno použití vazopresorů k udržení hemodynamiky a diuretik k udržení adekvátní funkce ledvin.
5. Dodatečná léčba:
   • Při anémii z nedostatku železa, která se může rozvinout v důsledku chronické ztráty krve, se doporučuje užívat přípravky železa nitrožilně nebo perorálně podle situace.
6. Sledování a rehabilitace:
   • Nepřetržité sledování hladiny hemoglobinu a hematokritu, stejně jako dalších krevních parametrů, je nezbytné pro posouzení účinnosti terapie a dynamiky zotavení pacienta. K obnovení síly a normalizaci stavu pacienta po významné ztrátě krve může být indikována rehabilitace.

Tato opatření by měla být přizpůsobena individuálním potřebám každého pacienta v závislosti na objemu a rychlosti krevních ztrát a také na celkovém zdravotním stavu.

odborná publikace určená pro zdravotnická zařízení a lékaře, jakož i pro lékařské a farmaceutické specialisty