Střední změny myokardu: příznaky a příčiny

· Svíravá bolest za hrudní kostí, v levé a pravé polovině hrudníku, konstantního charakteru, vyzařující do oblasti krku.

Historie onemocnění.

Již více než 30 let má zvýšený krevní tlak s maximálním zvýšením až 200/100 mm Hg. Umění. Přizpůsobeno na 130-120/80 mm Hg. Umění. Užívá kombinovanou antihypertenzní léčbu.

V roce 2010 bylo při vyšetření v Mnichově (Německo) diagnostikováno aneuryzma břišní aorty a provedeno stentování (dva stenty). Při předoperačním vyšetření byla provedena koronarografie – nebylo zjištěno hemodynamicky významné poškození koronárních tepen.

Dne 03.12.2017. prosince XNUMX prodělal akutní infarkt myokardu na vlně Q přední stěny levé komory. Léčil se v místě svého bydliště v Čečenské republice.

Podle údajů průzkumu z 12.2017:

· EchoCG – hypokineze přední septální oblasti levé komory;

· EKG – sinus, jizvivé změny na přední stěně levé komory.

Průběh infarktu myokardu byl od 08.12.2017 komplikován časnou poinfarktovou angínou.

Selektivní koronarografie nebyla provedena.

Komplikovaný průběh infarktu myokardu.

Doprovodné nemoci.

— Hypertenze stadium III. Arteriální hypertenze stupeň 1. Hypertrofie levé komory (myokardiální hmotnostní index levé komory 143 g/m2). Riziko 4.

— Aneuryzma břišní aorty (v roce 2 byly instalovány 2010 stenty).

— Selektivní koronarografie od roku 2010 – bez významné patologie.

— Cukrovka 2. typu.

— Diabetická nefropatie s rozvojem selhání ledvin (clearance kreatininu 42 ml/min/1,73 m2 ).

— Spondylóza páteře, lumbosakrální páteř. Komplexy zadní disk-osteofyt v segmentu L1-S1. Spinální stenóza na úrovni L1-S1.

Údaje z předchozích přístrojových vyšetření.

— Echokardiografie od 27.12.2017 – oblasti hypokineze s prvky dyskineze předních, středních, apikálních segmentů, hyperkineze dolních částí levé komory, pokles ejekční frakce na 35-37 %.

— CT hrudních orgánů od 27.12.2017 – výpotek v pravé pleurální dutině (asi 160 ml), hypoventilační změny v pravé plíci. Pneumofibrózní změny v plicích na obou stranách. Lymfadenopatie nitrohrudních lymfatických uzlin. Plicní hypertenze. Aortokoronární skleróza.

— MSCT věnčitých tepen z 28.12.2017. XNUMX. XNUMX – CT snímek těžkého poškození věnčitých tepen (IV. skupina dle Agatstona).

CT známky stenózy hlavního kmene levé věnčité tepny o 38 % v ploše, 10 % v průměru, proximální segment levé mozkové tepny o 54 % v ploše (27 % v průměru), uzávěr levé cerebrální tepny v. distální segment.

Rozšířená stenóza DN až 72 % plochy (47 % průměru); úsek ústí OA o 55 % v ploše a 43 % v průměru, střední segment OA o 50 % v ploše (40 % v průměru); proximální segment RCA o 68 % podle plochy (45 % podle průměru), střední segment o 30 % podle plochy (21 % podle průměru), distální segment o 25 % podle plochy (11 % podle průměru).

CT známky poruchy kontraktilní funkce levé komory. CT známky hypertrofie levé komory. Kalcifikace cípů aortální chlopně.

Medikamentózní léčba v ambulantní fázi.

Concor 2,5 mg, ½ tablety ráno.

Aspirin Cardio 100 mg, 1 tableta večer.

Plavix 75 mg po obědě.

Crestor 20 mg na noc.

Valsartan (Diovan) 80 mg, ½ tablety ráno.

Veroshpiron 50 mg před obědem.

Diuver 5 mg, 1 tableta ráno.

Allopurinol 300 mg ráno.

Stav se zhoršil dne 02.01.2018, kdy jsem asi v 5 hodin zaznamenal záchvat bušení srdce, doprovázený pocitem dušnosti, svíravou bolestí za hrudní kostí, v levé a pravé polovině hrudníku, stálého charakteru, vyzařující do oblasti krku.

Hospitalizována na jednotce intenzivní péče kliniky JSC „Medicine“.

Status Praesens při přijetí.

Celkový stav: vážný. Závažnost stavu je způsobena poruchami srdečního rytmu a syndromem bolesti. Tělesná teplota 36,2°C. Výška 168 cm, váha 102 kg. BMI 37,4.

Kůže: středně bledá, teplá, suchá. Viditelné sliznice: růžové, čisté, vlhké, lesklé. Pohybový aparát je bez viditelné patologie. Otoky nohou.

Dýchací systém: dýchání je volné nosem. Dechová frekvence je 20 za minutu. Hrudník má válcovitý tvar a podílí se rovnoměrně na aktu dýchání. Při palpaci bezbolestné. Při auskultaci: vezikulární dýchání, v dolních partiích plic na obou stranách poněkud oslabené. Nejsou slyšet žádné sípavé zvuky. SpO2 94% při dýchání vzduchu.

Oběhové orgány: není patologická pulzace v oblasti srdce, cév krku a epigastria. Při auskultaci jsou srdeční ozvy tlumené a rytmické. Tepová frekvence 138 tepů za minutu. Srdeční monitor ukazuje supraventrikulární tachykardii. Puls je rytmický, má dostatečný objem a napětí. TK 110/70 mm Hg. Umění.

Trávicí orgány: jazyk je vlhký a čistý.

Břicho je díky podkožnímu tuku objemově zvětšené, není nafouklé a podílí se na dýchání rovnoměrně. Při palpaci je měkký a nebolestivý. Při auskultaci je peristaltika slyšena a oslabena. Dnes nebyla žádná židle.

Močové orgány: močí samostatně. Oblast ledvin je vizuálně nezměněna.

Výsledky vyšetření při příjmu – EKG.

Výsledky vyšetření při přijetí.

— Klinické a biochemické krevní testy nevykazují žádnou významnou patologii, hladina kardiálně specifických enzymů je normální, hladina krevních elektrolytů je normální.

— Echokardiografie: hypokineze s prvky dyskineze předních, středních, apikálních segmentů, hyperkineze dolních segmentů, ejekční frakce na úrovni 37-39 %.

Dilatace levých srdečních komor: EDS 5,8 cm, ESR 4,9 cm, EDV 167 ml, ESV 114 ml. Aortální regurgitace stupeň 1-2, mitrální regurgitace stupeň 2, trikuspidální regurgitace stupeň 2.

— RTG hrudníku – známky pravostranného hydrothoraxu do 8. žebra.

— Počítačová tomografie hrudních orgánů – ve srovnání s CT z 27.12.2017 – pozitivní dynamika výpotku v pravé pleurální dutině, hypoventilační změny v pravé plíci. V současné době jsou v levé pleurální dutině stopy po výpotku. Žádná výrazná dynamika: pneumofibrózní změny v plicích na obou stranách. Lymfadenopatie nitrohrudních lymfatických uzlin. Plicní hypertenze. Aortokoronární skleróza.

Léčba poruch rytmu.

Výběr antiarytmika?

Léčba drogy.

IV heparin 1 tisíc jednotek. za hodinu pod kontrolou APTT s následnou náhradou subkutánním podáváním clexanu 0,4 ml denně.

IV cordaron 300 mg bolus, poté 50 mg za hodinu s následným vysazením.

Použití srdečních glykosidů.

Plánovaná terapie pokračovala:

Aspirin Cardio 100 mg denně.

Plavix 75 mg denně.

Crestor 20 mg denně.

Valsartan (Diovan) 80 mg, ½ tablety denně.

Veroshpiron 50 mg denně.

Diuver 5 mg denně.

Allopurinol 300 mg denně.

Hypoglykemická terapie – intravenózní inzulin podle hladiny glykémie.

Dne 04.01.2018 byla na pozadí infuze cordaronu a srdečních glykosidů zaznamenána přetrvávající obnova sinusového rytmu.

Závěr zastupitelstva ze dne 04.01.2018

Dne 04.01.2018 byl pacientce obnoven sinusový rytmus na pozadí komplexní terapie. Průběh infarktu myokardu byl komplikován vznikem bifascikulárního bloku (v dynamice byl zaznamenán dříve existující blok přední-horní větve levého Hisova raménka a nově vyvinutý blok pravé Hisovy raménky). Po obnovení sinusového rytmu je interval PQ na horní hranici normy, což naznačuje přítomnost AV blokády 1. stupně, pravděpodobně v důsledku postižení horních úseků převodního systému v zóně infarktu myokardu.

Pacient je absolutně indikován k dočasné kardiostimulaci (kvůli riziku zhoršení převodních poruch v převodním systému až po kompletní AV blokádu). Otázka provádění resynchronizační terapie bude zvážena za 10 dní, přičemž se vezme v úvahu pozitivní dynamika na pozadí léčby drogami.

Společné jednání ze dne 09.01.2018

Stav pacienta je relativně uspokojivý. Žádné stížnosti. Je pozorováno stabilní obnovení srdečního rytmu. Žádný AV blok, PQ 0,19. Nejsou žádné známky oběhového selhání. V plicích není slyšet žádné sípání. Nedochází k cyanóze rtů. Ejekční frakce 38 %. EKG vykazuje dynamiku charakteristickou pro základní onemocnění.

Na zastupitelstvu byla projednána otázka další péče o pacienty.:

1. Pokračujte v ambulantní terapii s dalším pozorováním.

2. Provádění koronarografie (včetně na žádost příbuzných).

3. Instalace resynchronizačního zařízení vč. s následnou selektivní koronarografií.

1. Další digitalizace.

2. Přechod na ambulantní léčbu.

3. Rozhodování o problematice resynchronizační terapie.

Kontrolní body:

1. Zhoršení AV vedení (v současnosti je interval PQ 0,19 s maximální přijatelnou hodnotou 0,21).

2. Nevolnost nebo nechutenství a na druhé straně zhoršení oběhového selhání.

3. Po 2-3 týdnech je vhodné provést echokardiografii, aby se určila především ejekční frakce a vznik aneuryzmatu.

Vzhledem k dobrému efektu terapie, účinnosti srdečních glykosidů, absenci zvýšení AV bloku (PQ 0,20) a dosti vysokým chirurgickým rizikům v následujících měsících se doporučuje pokračovat v terapii včetně srdečních glykosidů a přidat v případě potřeby diuretika.

S přihlédnutím k věku pacienta, závažnosti stavu a doprovodné patologii bylo rozhodnuto odložit instalaci resynchronizačního zařízení do doby posouzení účinnosti terapie.

Tato taktika léčby pacienta nezahrnuje extrémní situace, včetně výskytu mdlob, AV blokády a komplexních poruch rytmu.

V případě život ohrožujících situací bude provedena urgentní selektivní koronarografie k rozhodnutí o typu revaskularizace koronárních tepen s následnou volbou operačních metod léčby srdeční arytmie (implantace resynchronizačního přístroje nebo radiofrekvenční ablace).

Dynamika stavu během léčby.

· Trvalé obnovení sinusového rytmu.

· Regrese projevů oběhového selhání.

· Pacient se stal aktivnějším a byl přeložen na odd.

· EKG při výboji – sinusový rytmus, žádné poruchy rytmu registrovány, ST elevace do 1-1,5 mm V2, V3, V4, V5, V6 zůstává.

· Echokardiografie při propuštění – zóny akineze levé komory jsou zachovány, je zaznamenáno zvýšení ejekční frakce na 46-47 %.

· Holterova monitorace EKG – komorová monomorfní ektopická aktivita sestávající z 565 (0,6 %) kontrakcí, z toho 4 ve dvojverších, 539 v jednotlivých kontrakcích, 22 s trigeminií.
Supraventrikulární ektopická aktivita sestávala z 2032 (2,3 %) tepů, z nichž 14 patřilo do 4 skupin.

· Během studie byly zaznamenány epizody zpomalení AV vedení. Nebyly zjištěny žádné ischemické změny ST.

Klinická diagnóza.

Ischemická choroba srdeční. Akutní Q-infarkt myokardu přední stěny levé komory od 03.12.2017.

Porucha srdečního rytmu a vedení: poprvé zjištěn paroxyzmus supraventrikulární tachykardie 02.01.2018. 04.01.2018. XNUMX, zmírněno XNUMX. XNUMX. XNUMX; supraventrikulární extrasystol; ventrikulární extrasystol.

Levý přední fascikulární blok. Blok pravého svazku.

Hypertenze stadium III. Arteriální hypertenze stupeň 1. Hypertrofie levé komory. Riziko 4.

Aneuryzma břišní aorty, stav po zavedení stentu z prosince 2010.

Stupeň oběhového selhání II B. Funkční třída III podle NYHA.

Diabetes mellitus 2. typu (cílová hladina HBA1c do 7,0 %).

Nodulární netoxická struma. Euthyroidismus.

Exogenní-konstituční obezita 2. stupně.

Tofická dna, chronický průběh.

Doporučení pro absolutorium 17.01.2018

Aspirin Cardio 100 mg, 1 tableta večer.

Plavix 75 mg po obědě.

Digoxin 0,25 mg, ½ tablety před obědem.

Crestor 10 mg na noc.

Valsartan (Diovan) 80 mg, ½ tablety ráno, v závislosti na hladině krevního tlaku.

Veroshpiron 50 mg před obědem pod kontrolou hladiny draslíku v krevní plazmě.

Diuver 5 mg, 1 tableta ráno.

Allopurinol 300 mg ráno (plán může nahradit adenurikem 80 mg ráno).

Diabeton MV 60 mg, 1 tableta před snídaní.

Další osud pacienta.

Dne 06.03.2018. XNUMX. XNUMX pacient ve stabilizovaném stavu podstoupil selektivní koronarografii s následným bypassem koronární tepny; Jednostupňová radiofrekvenční ablace pro paroxysmální supraventrikulární tachykardii.

Difuzní změny myokardu nejsou onemocněním, ale syndromem, při jehož zjištění by měl lékař určit, co bylo příčinou – vážné onemocnění nebo drobné metabolické poruchy. Výskyt takových příznaků je způsoben tím, že některé buňky v důsledku biochemických posunů začnou pracovat a kontrahovat ne zcela správně, v důsledku čehož dojde k elektrické aktivitě oblastí srdečního svalu zaznamenané na EKG. nebýt jednotný. Jinými slovy, difúzní změny v myokardu jsou shluky změněných buněk, přes které je narušeno vedení elektrických impulsů.

Poruchy buněčné aktivity mohou být nejen difúzní, to znamená pokrývající oblasti ve všech částech srdce, ale také fokální, například když se v myokardu tvoří malé nebo velké jizvy. Jizvy jsou představovány pojivovou tkání, která nemůže vést impulsy a je elektricky inertní, což lékař vidí na kardiogramu.

Důvod takových odchylek na kardiogramu může být buď neškodný, nebo docela vážný, což představuje hrozbu pro život člověka. Aby bylo možné přesněji zjistit, co přesně způsobuje difúzní nebo ložiskové změny v myokardu, je nutné pacienta pečlivě vyšetřit. Patologické změny v myokardu mohou být způsobeny různými procesy, a proto se mezi nimi rozlišuje několik podskupin.

1. Příčinou zánětlivých změn je myokarditida – infekční nebo aseptický (bez účasti mikroorganismů) zánět srdečního svalu. Oblasti zánětu jsou zpravidla umístěny difúzně, ale mohou se vyskytovat i ve formě ložisek.
2. Dystrofické změny v myokardu jsou charakterizovány metabolickými a funkčními poruchami v srdečních buňkách způsobenými nezánětlivými a nekoronárními (nezpůsobenými poškozením koronárních tepen) onemocněními. Doslova to znamená, že buňky myokardu pociťují nedostatek živin pro vykonávání svých životních funkcí, což vede k jejich nerovnoměrné kontrakci. Jiný název pro tento stav je kardiodystrofie. Tento stav může nastat v následujících případech:
   • Závažná dysfunkce jater a ledvin s rozvojem selhání těchto orgánů, v důsledku čehož se v krvi hromadí toxické metabolické produkty,
   • Onemocnění endokrinních orgánů – diabetes mellitus, nádory nadledvin, hypertyreóza, v důsledku čehož nadbytek hormonů nebo nedostatečná absorpce glukózy srdečními buňkami vede k narušení intracelulárního metabolismu,
   • Neustálý stres, vyčerpávající fyzická námaha, podvýživa a hladovění, chronická únava,
   • U dětí mohou být změny v myokardu kromě předchozího důvodu způsobeny zvýšenou emoční a psychickou zátěží při nedostatku dostatečné pohyblivosti, v důsledku čehož vzniká vegetativně-vaskulární dystonie a poruchy regulace srdce nervovým vývoj systému.
   • Anémie je pokles hemoglobinu v krvi a v důsledku toho nedostatek kyslíku v buňkách myokardu,
   • Akutní a chronická infekční onemocnění (chřipka, malárie, tuberkulóza),
   • Horečka a dehydratace,
   • Nedostatek vitamínů v potravinách,
   • Akutní a chronické intoxikace – alkoholismus, profesionální otravy chemikáliemi atd.
3. Metabolické změny v myokardu jsou způsobeny narušením repolarizačních procesů ve svalových buňkách. Kromě stavů, které mohou vyprovokovat myokardiální dystrofii, může být způsobena aterosklerózou koronárních tepen a ischemickou chorobou srdeční, arteriální hypertenzí, poruchami srdečního rytmu a hypertrofií myokardu. Tedy ty stavy, kdy srdce nedostává dostatek živin a mikroelementů. Dá se říci, že narušení repolarizačních procesů a středně těžké změny v myokardu znamenají, že se nejedná ani tak o ischemickou chorobu srdeční, jako o první varovný signál pro pacienta, že je narušeno prokrvení srdečního svalu, a v blízké budoucnosti má riziko rozvoje ischemie myokardu.
4. Cikatrické změny v myokardu naznačují, že srdeční sval již dříve prodělal zánětlivý proces nebo že došlo k infarktu myokardu s nekrózou (odumřením) srdečních buněk. Zjizvené změny po myokarditidě, nazývané také kardioskleróza, jsou obvykle difúzní, zatímco po infarktu jsou ložiskové. Rozdíl mezi těmito pojmy je v tom, že kardioskleróza je diagnóza, která odráží onemocnění, zatímco jizevnaté změny v myokardu jsou patomorfologickým základem onemocnění, které se odráží na kardiogramu. Poinfarktová kardioskleróza je nejčastěji představována fokální jizvou a může být velká nebo malá fokální a nachází se podél jedné nebo několika stěn levé komory – dolní (zadní) stěny, jejích předních nebo bočních částí.

Při absenci srdeční patologie se změny na EKG zpravidla klinicky neprojevují a jsou pouze náhodným nálezem při vyšetření, zvláště pokud mluvíme o menších nebo středních změnách. Pacient by však měl podstoupit další vyšetření podle pokynů lékaře, aby se ujistil, že nemá časné známky jakéhokoli onemocnění, a v případě potřeby zahájit včasnou léčbu.

Výrazné změny na srdečním svalu ve většině případů ukazují na nějaký druh srdečního nebo jiného onemocnění, takže se mohou objevit příznaky ze základního onemocnění. Patří mezi ně bolest srdce s anginou pectoris způsobená ischemií myokardu; dušnost a edém při kardioskleróze; známky chronického srdečního selhání po předchozím infarktu myokardu; třes končetin, hubnutí a posun očních bulvů dopředu (exoftalmus) s hyperfunkcí štítné žlázy; bledost, závratě a slabost s anémií atd.

V tomto ohledu by si pacient s difuzními změnami myokardu na EKG měl pamatovat, že pokud se u něj objeví nepříjemné příznaky, měl by se co nejdříve poradit s lékařem, aby zjistil příčinu tohoto stavu. V každém konkrétním případě může pouze lékař při vyšetření pacienta rozhodnout, zda je potřeba další vyšetření. Například při drobných difuzních změnách myokardu u dospělých pacientů bez známek vážného onemocnění se lékař může omezit na doporučení pro úpravu krevního tlaku, dodržování zdravého životního stylu a užívání vitamínů. Pokud existuje podezření na onemocnění, které způsobilo změny v myokardu, mohou být předepsány další diagnostické metody.

Terapie absolutně jakékoli nemoci začíná úpravou životního stylu a základy vyvážené stravy. Pokud jde o dystrofické nebo metabolické změny v myokardu mírné a střední závažnosti, mají spánkový režim, dostatečný odpočinek a strava zásadní význam. Pokud jsou výrazné difúzní změny v myokardu způsobeny onemocněním, je nutná jeho léčba.

Závěrem lze poznamenat, že pokud protokol EKG indikuje difuzní změny na myokardu, není třeba předem panikařit, protože drobné a středně těžké změny mohou nastat i u relativně zdravého člověka s poruchou metabolismu. Přesto byste měli navštívit lékaře, protože pouze lékař může předepsat potřebné vyšetření a léčbu, pokud taková potřeba nastane.

Tuto patologii lze detekovat pomocí přístroje ECG Dongle Full [1].