Rozdíl mezi velkým fokálním transmurálním infarktem myokardu a subendokardiálním infarktem, terapie, rehabilitace, prognóza

Transmurální infarkt myokardu — jedná se o nejzávažnější formu nekrózy srdečního svalu, při které jsou postiženy všechny vrstvy srdce. Projevuje se silnou bolestí, neklidným chováním a horečkou. Hlavním etiologickým faktorem stavu je ateroskleróza. Patologie je identifikována pomocí elektrokardiografie, laboratorních krevních testů a angiografie s kontrastem. Léčba zahrnuje konzervativní metody terapie, ale prioritní a nejúčinnější je chirurgická intervence ve formě koronárního stentingu, bypassu, transmyokardiální laserové revaskularizace.

ICD-10

I21.0 I21.1 I21.2 I21.3

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky
• Komplikace
• diagnostika
• Léčba transmurálního infarktu myokardu
  • Konzervativní terapie
  • chirurgická léčba

  Přehled

  Transmurální infarkt myokardu je jednou z nejzávažnějších, život ohrožujících srdečních patologií, která zůstává po mnoho let hlavní příčinou úmrtí pacientů s kardiovaskulárními chorobami. Úmrtnost v nemocnicích dosahuje 10 % a v některých regionech Ruska 15 %. Do jednoho roku intenzivní péče zemře asi o 10 % více. Polovina pacientů s těžkou srdeční nekrózou umírá v přednemocničním stadiu. Muži ve věku 40–60 let onemocní častěji než ženy, přičemž nejvyšší výskyt je pozorován po 50 letech. Hlavní skupinou pacientů jsou lidé se současným diabetes mellitus, hyperlipidemií a zhoršenou rodinnou anamnézou.

  

  Transmurální infarkt myokardu

  Příčiny

  Naprostá většina případů infarktu myokardu je výsledkem okluze hlavního kmene nebo větve koronární tepny. Proces je doprovázen výrazným zhoršením prokrvení srdečního svalu. Se zvyšujícím se zatížením srdečního svalu začíná docházet k hypoxii, snižují se jeho funkce, což vede k následné nekróze. V rámci moderní medicíny je identifikováno několik důvodů pro zúžení lumen koronárních cév:

  • Ateroskleróza. Vedoucí faktor ve vývoji infarktu, nalezený u 95% lidí, kteří zemřeli na velkofokální procesy. Častým příznakem je vysoká hladina lipidů v krvi. Zablokování průměru tepny o více než 75 % způsobuje odumření tkáně.
  • Trombóza. Plovoucí útvary v krevním řečišti se mohou dostat do koronárních cév dvěma způsoby: z levé komory, kde se tvoří v důsledku fibrilace síní a chlopenních patologií, nebo při nezavřeném oválném okénku.

  Mezi rizikové faktory pro rozvoj infarktu patří zatížená dědičnost (kardiovaskulární onemocnění u blízkých příbuzných), věk nad 50 let a mnohaleté kouření. Obezita a nedostatečná fyzická aktivita mohou vyvolat ukládání lipidů ve stěnách cév. Rizikovou skupinou jsou pacienti s prokázanou arteriální hypertenzí, diabetes mellitus a systémovými onemocněními (zejména vaskulitidou).

  Patogeneze

  Transmurální infarkt se vyvíjí v důsledku porušení krevního zásobení srdečního svalu. Přiměřenost koronárního prokrvení nárokům myokardu je dána náplní věnčitých tepen, která je závislá na aortálním tlaku a cévním odporu, saturaci kyslíkem, která kolísá v závislosti na zátěži srdce a frekvenci jeho kontrakcí, na náplni srdečních tepen a na jejich cévním odporu. stejně jako složení plazmy a vytvořených prvků, které se mění s hypohydratací, anémií a toxickou otravou. Jakákoli nerovnováha vede nejprve k ischemii a poté ke smrti srdečních buněk.

  Velkofokální povaha patologie se téměř vždy odráží v syndromu intenzivní bolesti. To je spojeno s masivním poškozením srdečního svalu, aktivací velkého množství receptorů bolesti a výrazným snížením jeho funkce. Masivní ložisko nekrózy může způsobit pronikání velkého množství produktů rozpadu (myoglobin, troponiny) do krevního oběhu, což vede k rozvoji systémové zánětlivé reakce – resorpčně-nekrotickému syndromu.

  Příznaky

  Transmurální infarkt myokardu má obvykle výrazný klinický obraz. Nejcharakterističtějším příznakem je intenzivní bolest, která může vyzařovat do levé části těla – paže, krk, záda, čelist. Kardialgie v této patologii připomíná záchvat anginy pectoris, která je dobře známá pacientům s kardiovaskulárními chorobami, ale na rozdíl od ní je extrémně obtížné ji zastavit a trvá déle než 20 minut.

  Použití nitroglycerinu, odůvodněné ve většině případů, nedává požadovaný účinek ani po třech tabletách. Neefektivní jsou také změny polohy těla, přísun čerstvého vzduchu a studené nápoje. Kromě bolesti mohou pacienti pociťovat závratě, nevolnost a dokonce i zvracení. V případech těžkého srdečního selhání po infarktu se objevuje dušnost, zvláště výrazná u žen. Poškození masivní oblasti myokardu vede k narušení vedení impulsů, tachykardii, extrasystole a různým blokádám. Mezi běžné příznaky patří studený pot, depresivní vědomí nebo emoční neklid a těžká slabost.

  Retrospektivně je diagnostikováno asi 50% případů patologie, zejména u starších lidí nebo pacientů s diabetes mellitus na pozadí rozvinuté neuropatie, ve stavu po transplantaci srdce. V takových případech začíná infarkt bez bolesti na hrudi, takže vedoucí roli hrají sekundární příznaky. Atypické projevy mohou zahrnovat mrtvici, akutní psychózu, gastrointestinální poruchy, periferní embolii.

  Je-li celkový stav provázen resorpčně-nekrotickým syndromem, další příznaky jsou doprovázeny zvýšením tělesné teploty na 38-39°C na dobu delší než 5-7 dní, leukocytózou až 15×10 9 /l s převahou neutrofilní frakce. . Krevní testy odhalily vysokou sedimentaci erytrocytů po dobu několika týdnů a aneozinofilii. Pacienti uvádějí zimnici střídající se s horečkou, pocením a silnou slabostí.

  Komplikace

  Transmurální infarkt myokardu může vést k řadě život ohrožujících stavů. Nejčastější komplikací jsou poruchy srdečního rytmu včetně fibrilace komor. Často je pozorováno srdeční selhání, obvykle levé komory, doprovázené sípáním, srdečním astmatem a plicním edémem. Specifický pro masivní nekrózu srdečního svalu je kardiogenní šok, který je charakterizován kritickým snížením srdečního výdeje a poklesem krevního tlaku.

  Mezi méně časté komplikace patří plicní embolie, aneuryzma a ruptura srdeční stěny tamponádou. Pokud infarkt postihne papilární svaly, může dojít k insuficienci mitrální chlopně s akutním srdečním selháním. Byly popsány případy tzv. postinfarktového syndromu, který se objevuje jeden až několik týdnů po onemocnění jako imunologická reakce na nekrotickou tkáň. Vyskytuje se jako perikarditida nebo pleuristika s výraznou eozinofilií.

  diagnostika

  Fyzikální vyšetření neodhalí žádné spolehlivé diagnostické známky, které by potvrdily nebo vyvrátily infarkt myokardu, ale má velký význam v procesu hodnocení závažnosti stavu pacienta. Zrakově je pacient většinou neklidný, bledý a kůže je pokryta studeným potem. Krevní tlak se může zvýšit na vrcholu záchvatu bolesti v kombinaci s tachykardií. Známky selhání levé komory se často zvyšují. Z instrumentálních technik používají kardiologové:

  • Elektrokardiografie. Základní diagnostická metoda. Změny na EKG se objevují již během anginy pectoris a procházejí řadou charakteristických stádií. Transmurální infarkt je charakterizován hlubokou a širokou Q vlnou, poklesem R amplitudy a ST segment stoupá nad izočáru. Po několika dnech se vytvoří negativní vlna T a úsek ST se zmenšuje. Lokalizace procesu je určena hrudními svody.
  • Laboratorní metody. Masivní nekróza svalové tkáně se odráží v obecném krevním testu. Pacienti vykazují výraznou leukocytózu na pozadí horečky, posun leukocytů doleva a zvýšení ESR. Při biochemické analýze se zvyšuje hodnota intracelulárních enzymů (ALT, AST, LDH) a je zaznamenána vysoká hladina kreatininfosfokinázy a troponinů.
  • Koronární angiografie. Rentgenová metoda, která pomáhá stanovit uzávěr věnčité tepny trombem, posoudit komorovou funkci a riziko aneuryzmat nebo ruptury stěn. Je povinnou součástí předoperační přípravy před aortokoronárním bypassem a angioplastikou.

  Léčba transmurálního infarktu myokardu

  Všichni pacienti s podezřením na tuto patologii jsou urychleně hospitalizováni na specializovaných odděleních – intenzivní péče, urgentní kardiologie, cévní centra. Terapie začíná v předhospitalizační fázi, zejména aktivním voláním rychlé lékařské pomoci, a pokračuje v nemocnici. Pacientovi je předepsán přísný klid na lůžku, duševní a emoční odpočinek a dieta.

  Konzervativní terapie

  Nejdůležitějším počátečním cílem léčby je adekvátní úleva od bolesti, prevence šokových stavů a ​​život ohrožujících arytmií. Používají se silné léky proti bolesti (morfium, promedol, tramadol), kombinované s atropinem a cordaronem. Inhalace kyslíku jsou předepsány, pokud existuje riziko fibrilace komor, defibrilace nebo intravenózní aplikace lidokainu. Při podezření na trombózu jsou indikována přímo působící antikoagulancia, především heparin nebo streptokináza ve vysokých dávkách.

  chirurgická léčba

  Bezprostředním cílem invazivních metod je obnovení dostatečného prokrvení myokardu (revaskularizace). Včasná operace může výrazně snížit oblast nekrózy, snížit riziko komplikací a zabránit relapsům patologie. Chirurgická léčba je v současné době prioritní metodou v léčbě ischemické choroby srdeční a infarktu myokardu, která umožňuje dosáhnout výsledků, které nejsou možné medikamentózní terapií. Použitelné:

  • Perkutánní koronární angioplastika. Rozšíření průsvitu cévy je dosaženo vložením síťové kovové trubice do ní. Manipulace se provádí pod RTG kontrolou, nejčastěji s přístupem z a. femoralis nebo subclavia. Výsledek zásahu do značné míry závisí na materiálu, ze kterého je stent vyroben. Následně je pacient povinen dlouhodobě užívat léky (snížení lipidů, protidestičkové).
  • Koronární bypass. Podstatou operace je vytvoření bypassové cesty pro průtok krve kolem sklerotizovaného nebo trombózovaného úseku cévy. Jedná se o vážnější manipulaci, prováděnou na otevřeném srdci pomocí přístroje srdce-plíce. Jako zkrat lze použít jak endogenní materiál (části distálních tepen), tak umělé implantáty.
  • Transmyokardiální laserová revaskularizace. Nadějná chirurgická léčebná metoda, která se objevila v posledních letech. Pomocí speciálního laserového zařízení se v myokardu vytvoří několik desítek tenkých průchodů, které sahají až do komorových dutin. Těmito průchody proudí krev přímo z komor do svalových buněk a obchází koronární cévy.

  Prognóza a prevence

  Transmurální infarkt má nejnepříznivější prognózu z důvodu vysoké pravděpodobnosti smrtelného výsledku ještě před poskytnutím lékařské pomoci s 20% pravděpodobností úmrtí v prvním měsíci po záchvatu. Komplexní a včasná pomoc tato rizika minimalizuje. Prevence stavu spočívá především v prevenci nebo nápravě aterosklerózy. Je důležité normalizovat tělesnou hmotnost, hladinu krevních lipidů, kontrolovat krevní tlak a vzdát se špatných návyků. Tato opatření jsou nezbytná zejména u osob s nepříznivou rodinnou anamnézou.

  

  Bezbolestný infarkt myokardu — je atypická forma nekrózy srdečního svalu, která se vyvíjí v důsledku akutního oběhového selhání a není doprovázena charakteristickými klinickými příznaky. Projevuje se nespecifickými příznaky: slabost, dušnost, nepříjemné pocity na hrudi. 1 % pacientů nepociťuje žádné příznaky srdečního infarktu. Pro diagnostiku se používají testy na markery poškození myokardu, elektrokardiografie a echokardiografie. Léčba zahrnuje trombolytickou a antikoagulační léčbu. V případě potřeby se reperfuze myokardu dosáhne angioplastikou nebo bypassem koronární tepny.

  ICD-10

  I21 Akutní infarkt myokardu

  

  • Příčiny
    • Rizikové faktory
    • Konzervativní terapie
    • chirurgická léčba

    Přehled

    Bezbolestná (asymptomatická) varianta je nejčastější formou neklasického klinického průběhu akutních lézí srdečního svalu. Tvoří 20–25 % všech atypických případů infarktu. Tento typ infarktu je častější u pacientů s diabetes mellitus (38–50 %), těžkou kardiosklerózou a opakovaným poškozením myokardu. Výskyt asymptomatického onemocnění se zvyšuje u lidí nad 70-75 let. Ačkoli tiché infarkty jsou častější u mužů, smrtelné následky jsou častější u žen.

    

    Bezbolestný infarkt myokardu

    Příčiny

    Infarktu myokardu (IM) ve většině případů předchází dlouhodobá patologie kardiovaskulárního systému, takže je možné jednoznačně stanovit etiologii vzniklého nouzového stavu. Bezbolestná varianta má stejné etiologické faktory jako jiné klinické formy onemocnění. V moderní kardiologii existují 3 hlavní příčiny srdečního infarktu:

    • Koronární trombóza. Více než 90-95 % případů je způsobeno náhlým poklesem průtoku krve v koronárních cévách, který je způsoben ucpáním věnčité tepny trombem. Typicky se stav vyskytuje na pozadí aterosklerotických lézí cévní stěny a je doprovázen vazospasmem.
    • Embolie koronárních tepen. Existuje několik typů uzávěrů cév, které vyživují myokard: tromboembolie v důsledku poruch krevní srážlivosti nebo trombózy žil dolních končetin, septická embolie v důsledku endokarditidy nebo koronární artritidy. V extrémně vzácných případech dochází k tukové embolii.
    • Izolovaný koronární spasmus. Spazmus nezměněných koronárních tepen je velmi vzácný a tvoří asi 0,5 % všech příčin bezbolestného infarktu. Koronární spazmus může být způsoben masivní intoxikací těla, závažnými poruchami autonomní inervace.

    Rizikové faktory

    Hlavním rizikovým faktorem IM je ateroskleróza. Zbývající predisponující faktory se dělí na hlavní a vedlejší. Mezi ty „velké“ patří:

    • dyslipoproteinemie;
    • arteriální hypertenze;
    • diabetes mellitus typu 2;
    • obezita;
    • nezdravý životní styl (nedostatek fyzické aktivity, špatné návyky), které zhoršují tvorbu kolaterálních cév v myokardu a zhoršují ischemii.

    Při kombinaci dvou nebo více faktorů se riziko vzniku srdečního infarktu zvyšuje 2-4krát. Mezi „menší“ faktory patří nedostatek folátu, dna, autoimunitní procesy.

    Patogeneze

    V průběhu nebolestivého infarktu existuje několik patogenetických období. Akutní stadium trvá do dvou hodin a pokrývá dobu od začátku ischemického procesu v myokardu do prvních projevů nekrózy. Absence charakteristického záchvatu bolesti je spojena s porušením autonomní inervace srdce – syndromem „kardiální hypoestézie“.

    V akutním období (asi 2 dny) se ohnisko svalové nekrózy oddělí od zdravých tkání a do krve začnou vstupovat kardiospecifické enzymy. Subakutní období (28 dní) je charakterizováno postupným nahrazováním ohniska nekrotického poškození svalových vláken primární pojivovou tkání. V poinfarktovém období (do 6 měsíců) se v místě poranění vytvoří hustá jizva.

    Klasifikace

    S ohledem na anatomické změny je bezbolestný infarkt reprezentován 3 hlavními typy:

    • transmurální (zahrnuje celou tloušťku myokardu);
    • subendokardiální;
    • subepikardiální;
    • intramurální (uvnitř stěny).

    Podle lokalizace nekrózy se rozlišuje nebolestivý infarkt levé nebo pravé komory nebo mezikomorového septa. V klinické praxi je nejdůležitější klasifikace podle rozsahu léze, která zahrnuje:

    • IM se zubemQ. Častější typ infarktu, který je klasifikován jako velkofokální. Na elektrokardiogramu se v několika svodech tvoří patologická Q vlna, která indikuje lokalizaci procesu v určité oblasti svalové stěny.
    • IM bez zubuQ. Tento termín odpovídá malému ložiskovému infarktu, kdy hloubka a rozsah poškození svalové membrány nestačí k vytvoření negativní Q vlny. Je považován za prognosticky příznivou variantu nebolestivého IM.

    Podle klinického průběhu se rozlišuje primární nebolestivý IM, rekurentní – vznik nové zóny nekrózy do 28 dnů po první epizodě, opakovaný – vzniká 28 dnů i déle po primární lézi. Samostatnou kategorii tvoří nebolestivý infarkt myokardu s protrahovaným průběhem, který je charakterizován absencí vazivových procesů 1-1,5 měsíce po nekróze a dlouhodobým těžkým stavem pacienta.

    Příznaky

    U 40–60 % pacientů je pozorováno prodromální období (stav před infarktem), které se rozvíjí hlavně během psycho-emocionálního stresu. Slabost se zvyšuje a pracovní kapacita klesá. Člověk začíná pociťovat nevysvětlitelný pocit úzkosti, charakterizovaný častým nočním probouzením. Pacienti s ischemickou chorobou srdeční zaznamenávají zvýšení frekvence a trvání záchvatů anginy pectoris. Antianginózní léky jsou v tomto období méně účinné.

    Bezbolestná forma akutní periody nemá žádné specifické projevy. Prodromální příznaky zahrnují kolísání krevního tlaku a bolesti hlavy. Subfebrilní tělesná teplota je možná 12-24 hodin. Pacienti si stěžují na silnou slabost, dušnost a zvýšené pocení. Někdy cítím nepohodlí v oblasti hrudníku. U 1 % lidí je infarkt skutečně asymptomatický („tichý“).

    Komplikace

    Nebezpečí bezbolestného poškození myokardu spočívá ve včasném vyhledání lékařské pomoci. U této varianty onemocnění jsou komplikace mnohem častější a riziko náhlé smrti je o 30–60 % vyšší než u jiných klinických variant infarktu. Asi 10–15 % příčin úmrtí při infarktu myokardu tvoří mechanické komplikace – aneuryzma levé komory, ruptura mezikomorového septa.

    Nejčastější komplikací akutního období je srdeční arytmie, zjištěná u 90 % pacientů. Během akutní fáze se často rozvíjí kardiovaskulární selhání. Klinickými příznaky tohoto nouzového stavu jsou srdeční astma a plicní edém. U 10–15 % pacientů se rozvine kardiogenní šok, který je spojen s vysokým rizikem úmrtí. Mezi vzdálené komplikace IM patří Dresslerův syndrom a kardioskleróza.

    diagnostika

    Diagnózu provádí kvalifikovaný kardiolog, protože bezbolestný infarkt musí být odlišen od mnoha jiných patologií. Vzhledem k tomu, že neexistují žádné patognomické fyzikální údaje pro onemocnění, hlavní místo v diagnostice zaujímají laboratorní a instrumentální studie. Pro ověření diagnózy se doporučuje následující:

    • Elektrokardiografie. Při podezření na tichý IM je nutné co nejdříve zaznamenat elektrokardiogram. Charakteristické znaky: vznik hluboké Q vlny, elevace úseku ST nad izoelektrickou čárou. Na základě rozboru 12svodového EKG se určí lokalizace oblasti nekrózy.
    • EchoCG. Dvourozměrná echokardiografie je cennou studií pro diferenciální diagnostiku němého infarktu myokardu a dalších srdečních onemocnění. Přítomnost nekrózy myokardu je indikována poruchou pohyblivosti stěny komory a poklesem ejekční frakce levé komory o méně než 40 %.
    • Hodnocení markerů poškození myokardu. K potvrzení diagnózy v prvních 6 hodinách se používají automatické testy na CPK-MB a myoglobin. V pozdějších stádiích je zaznamenáváno zvýšení hladiny troponinů a LDH. Kromě toho je krev testována na indikátory akutní fáze.

    

    MRI srdce. Pravá komora (červená šipka), levá komora (zelená šipka), mezikomorová přepážka (modrá šipka). Pozdní zvýšení kontrastu subendokardiální zóny levé komory, charakteristické pro infarkt myokardu (bílá šipka).

    Léčba bezbolestného infarktu myokardu

    Konzervativní terapie

    Léčba bezbolestné formy infarktu se provádí na specializované kardiologické jednotce nebo jednotce intenzivní péče. Léčebná opatření v akutním a akutním období jsou zaměřena na eliminaci ischemie myokardu a prevenci časných komplikací. Pro tyto účely je vybrán léčebný režim, který zahrnuje několik skupin léků:

    • Trombolytika. Trombolytická terapie (TLT) je hlavní léčebná metoda, která se používá během prvních 12 hodin k reperfuzi myokardu a omezení oblasti nekrózy. Používají se specifická enzymatická činidla a aktivátory plazminogenu, které ničí trombus v koronární tepně.
    • Antikoagulancia. K prevenci recidivující trombózy a zlepšení reologických vlastností krve jsou předepsány nízkomolekulární hepariny a protidestičkové látky. Léky účinně doplňují metodu TLT.
    • Beta-blokátory. Léky zlepšují prokrvení a zvyšují kontraktilitu myokardu, snižují frekvenci fatálních arytmií. Beta-blokátory snižují pravděpodobnost relapsu po přerušení TLT a také snižují časnou mortalitu.

    chirurgická léčba

    Pro léčbu starších pacientů nebo pacientů ve stavu kardiogenního šoku je vhodné použít minimálně invazivní chirurgické zákroky. Perkutánní transluminální koronární angioplastika (PTCA) se provádí během prvních několika hodin. Metoda rychle obnovuje průtok krve v koronárních cévách a snižuje riziko komplikací infarktu.

    Méně často se uchylují k rozšířené operační technice – chirurgickému bypassu koronárních tepen. Operace se doporučuje při neúčinnosti PTCA nebo při kombinaci infarktu s defektem komorového septa nebo mitrální regurgitací. Operace prováděná v subakutním období bezbolestného infarktu dává dobré výsledky v případě multicévního poškození koronárního stromu.

    Prognóza a prevence

    Prognóza onemocnění je dána závažností infarktu a ejekční frakcí LK. Při předepisování komplexu léčebných a lázeňských procedur dochází ke zlepšení kvality života i u pacientů z rizikové skupiny. Primární prevence zahrnuje kontrolu hyperlipidémie, lékovou kontrolu arteriální hypertenze a eliminaci rizikových faktorů chování.

    1. Klinické znaky atypických forem infarktu myokardu / Z.N. Ligay, A.E. Mateková, A.M. Atakhanová, A.A. Tanirbergenova// Bulletin KazNMU. — 2018.

    2. Příručka kardiologie / ed. Kovalenko V.N. — 2008.
    3. Základy vnitřního lékařství. Svazek 2/ Perederiy V.G., Tkach S.M. — 2009.

    4. Atypický průběh akutního infarktu myokardu: klinická a anamnestická charakteristika pacientů, taktika a výsledky léčby (podle Registru akutních infarktů myokardu) / A.A. Garganeeva, E.A. Kuzheleva, K.N. Borel, E.A. Parshin// Kardiovaskulární terapie a prevence. — 2016.