Otrava octem: příznaky, diagnostika

Cílem této studie bylo prozkoumat oxidované proteiny v krvi pacientů s akutní otravou kyselinou octovou různé závažnosti a toxickou nefropatií. Předmětem studie byla krev 26 pacientů se středně závažnou akutní otravou kyselinou octovou (skupina 1), se závažnou otravou (skupina 2) as toxickou nefropatií (skupina 3). Kontrolní skupinu tvořilo 14 prakticky zdravých dárců. V krevní plazmě pacientů s akutní intoxikací kyselinou octovou střední závažnosti byl zaznamenán spolehlivý pokles membránově vázaného hemoglobinu a spolehlivý pokles reaktivních karbonylových derivátů proteinů v krevní plazmě s prudkým zvýšením tohoto ukazatele v erytrocytech. U pacientů s těžkou akutní intoxikací kyselinou octovou byl pozorován významný pokles reaktivních karbonylových derivátů proteinů v krevní plazmě se zvýšením tohoto ukazatele v erytrocytech. U pacientů s toxickou nefropatií byla zaznamenána výrazná tendence ke zvýšení AOPP (advanced oxidative protein products). Získaná data ukazují různé vzorce modifikovaných proteinů v krvi pacientů se středně těžkou až těžkou akutní otravou kyselinou octovou a toxickou nefropatií. Další výzkum faktorů a mechanismů, které určují tvorbu různých typů oxidovaných proteinů při akutní otravě kyselinou octovou, se jeví jako nezbytný.

oxidované proteiny
octová kyselina
akutní otravy
toxická nefropatie

1. Bělová M.V. Oxidační stres u nejčastějších akutních otrav: autorský abstrakt. diss. doc. … biol. vědy. – Moskva, 2015. – 59 s.

2. Narušení procesů peroxidace lipidů a antioxidačního systému krve u pacientů s akutní otravou kyselinou octovou / A.V. Govorin [et al.] // Far Eastern Medical Journal. – 2009. – č. 1. – S. 112–113.

3. Klinický protokol pro diagnostiku a léčbu toxických účinků žíravých látek (dospělí i děti), doporučený Odbornou radou Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Republiky Kazachstán (MH SR RK) ze dne 30. října 2015 (protokol č. 14). URL: http://www.rcrz.kz/docs/clinic_protocol/2015 (přístup: 18.03.2018).

4. Levine RL, Garland D., Oliver CN, Amici A., Climent I., Lenz AG, Ahn BW, Shaltiel S., Stadtman ER Stanovení obsahu karbonylu v oxidativně modifikovaných proteinech // Metoda Enzymol. – 1990. – sv. 186. – R. 464–478.

5. Witko-Sarsat V., Frielander M., Capeillere-Blandin C., Nguyen-Khoa T., Nguyen AT, Zingraff J., Jungers P., Descamps-Latscha B. Advanced oxidation protein products as a new marker of oxidative stres u urémie // Kidney Int. – 1996. – sv. 49. – R. 1304–1313.

6. Toktamysová Z.S., Birzhanova N.Kh. Na membránově vázaném hemoglobinu // Biofyzika. – 1990. – V. 35, č. 6. – S. 1019–1020.

7. Medina-Navarro R., Nieto-Aguila R., Alvares-Aguilar C. Protein konjugovaný s aldehydy odvozenými z peroxidace lipidů jako nezávislý parametr karbonylového stresu při poškození ledvin. Lipids Health Dis. – 2011. – Sv. 10: 201. DOI: 10.1186/1476-511X-10-201.

8. Cao W., Hou FF, Nie J. AOPPs a progrese onemocnění ledvin. Kidney Int Suppl. – 2014. – č. 4(1). – S. 102–106.

9. Zhou LL, Hou FF, Wang GB, Yang F., Xie D., Wang YP, Tian JW Akumulace produktů pokročilé oxidace proteinů indukuje apoptózu a deleci podocytů prostřednictvím mechanismů závislých na NADPH // Kidney Int. – 2009. – sv. 76. – R. 1148–1160.

10. Cao W., Xu J., Zhou ZM, Wang GB, Hou FF, Nie J. Pokročilé oxidační proteinové produkty aktivují intrarenální renin-angiotensinový systém prostřednictvím CD36-zprostředkované, redox-dependentní dráhy // Antioxid Redox Signal. – 2013. – č. 18. – R. 19–35.

Akutní orální otrava kyselinou octovou zaujímá jedno z předních míst ve struktuře toxikologické morbidity; Přitom úmrtnost zůstává vysoká, stejně jako četnost rozvoje poruch životně důležitých orgánů. Toxické účinky kyseliny octové na tělo jsou založeny na chemických popáleninách, intravaskulární hemolýze a exotoxickém šoku; rozvíjejí se stavy jako hypo- a dysproteinémie, hyperfermentémie, rozvoj imunodeficience a poruchy hemokoagulačního systému.

Vedoucí úloha v patogenezi akutních exotoxikóz je připisována oxidativnímu stresu, který je považován za hlavní mechanismus toxicity. Oxidační stres, zejména v kombinaci s hypoxií, vytváří podmínky pro nadměrnou tvorbu toxických reaktivních forem kyslíku. Reaktivní formy kyslíku (ROS) indukují aktivaci peroxidace lipidů, oxidativní modifikaci proteinů a dalších biopolymerů. Modifikované proteiny vznikají jak v důsledku jejich přímého poškození ROS, tak v důsledku tvorby různých aduktů s aldehydy, cukry atd. Oxidace tyrosinových zbytků v proteinech myeloperoxidázou vede ke vzniku pokročilých oxidativních proteinových produktů (AOPP) [1].

Existují důkazy o aktivaci peroxidace lipidů během otravy kyselinou octovou. V krevní plazmě pacientů s akutní otravou kyselinou octovou bylo pozorováno zvýšení TBA-aktivních produktů se snížením aktivity katalázy v erytrocytech. Podle autorů jsou tyto změny způsobeny přímým i nepřímým působením kyseliny octové [2].

Analýza literárních údajů ukázala, že tak důležitý aspekt oxidačního stresu, jako je oxidační modifikace proteinů, nebyl prakticky prozkoumán. V tomto ohledu je prioritní oblastí moderního lékařského a biologického výzkumu výzkum zaměřený na identifikaci a objasnění role oxidativně modifikovaných látek v patogenezi akutních otrav a jejich komplikací.

Cílem této studie bylo prozkoumat oxidované proteiny v krvi pacientů s akutní otravou kyselinou octovou různé závažnosti.

Materiály a metody výzkumu

Bylo vyšetřeno 26 lidí s otravou kyselinou octovou, kteří se léčili na toxikologickém oddělení regionálního zdravotního střediska v Karagandě. Podle závažnosti otravy byli vyšetřovaní pacienti rozděleni do 3 skupin: v 1. skupině bylo 12 pacientů se středně závažnou závažností, ve 2. skupině bylo 5 pacientů s těžkou otravou a ve třetí skupině bylo 5 pacientů s toxickou nefropatií. Kontrolní skupinu tvořilo 14 prakticky zdravých dárců podobné věkové skupiny.

Toxické poškození ledvin bylo stanoveno na základě souhrnného hodnocení hlavních klinických a laboratorních ukazatelů funkčního stavu ledvin. V klinickém obrazu toxické nefropatie je významný výskyt edémových a bolestivých syndromů a pokles denní diurézy. Mezi laboratorní příznaky patří výskyt močového syndromu s proteinurií, hematurií, cylindrurií, leukocyturií; změna relativní hustoty moči; zvýšený kreatinin a močovina; poruchy elektrolytů; zhoršená rychlost glomerulární filtrace.

Závažnost otravy kyselinou octovou byla stanovena na základě diagnostického protokolu „Toxické účinky žíravých látek (dospělí a děti)“, doporučeného Odbornou radou Ministerstva zdravotnictví a sociálního rozvoje Republiky Kazachstán (MH SR RK) ze dne 30. října 2015 (protokol č. 14) [3]. V tomto případě byl průměrný stupeň otravy kyselinou octovou stanoven, pokud poleptání kyselinou postihlo sliznici dutiny ústní, hltanu, jícnu a mělo katarálně-serózní nebo katarálně-fibrinózní zánětlivý charakter. Byla pozorována hemolýza erytrocytů, hemoglobinurie dosáhla 5 g/l. Byl zjištěn těžký stupeň otravy kyselinou octovou, kdy se popálenina rozšířila do jícnu, žaludku, tenkého střeva a zánět byl ulcerózně-nekrotický.

Pro ověření diagnózy byli všichni pacienti podrobeni důkladnému klinickému vyšetření s dotazováním, objektivním vyšetřením včetně palpace, poklepu, poslechu vnitřních orgánů, měření krevního tlaku (TK) a elektrokardiogramu (EKG).

Mezi pacienty s otravou kyselinou octovou byla 1,6násobná převaha žen oproti mužům. Rozložení vyšetřovaných podle věku ukázalo, že většinu (63,6 %) pacientů s otravou kyselinou octovou tvořili lidé v produktivním věku od 30 do 50 let. Při dělení otrav podle etiopatogenetického principu bylo zjištěno, že 53,85 % intoxikací bylo náhodných, 46,15 % úmyslných.

Klinický obraz otravy kyselinou octovou byl charakterizován bolestí, dyspeptickými a dysfagickými syndromy. Všichni pacienti s otravou kyselinou octovou vykazovali projevy syndromu endogenní intoxikace, jehož závažnost byla úměrná závažnosti otravy. Pět osob (5 ± 19,23 %) mělo popáleniny prvního a druhého stupně a sedm osob (7,73 ± 7 %) mělo popáleniny druhého a třetího stupně. Z toho 26,93 pacienti (8,69 ± 4 %) měli poškození gastrointestinálního traktu komplikované krvácením, u 15,38 (7,07 ± 6 %) se rozvinula bulbitida a 23,07 (8,26 ± 5 %) duodenitida. U 19,23 pacientů (7,73 ± 2 %) s těžkou otravou kyselinou octovou bylo pozorováno poleptání horních cest dýchacích, u 7,69 pacienta (5,23 ± 1 %) známky exotoxického šoku s poklesem systolického krevního tlaku z 3,85 na 3,77 mmHg, diastolický krevní tlak od 60 do 80 mmHg. U všech pacientů s těžkou otravou kyselinou octovou došlo k hemolýze erytrocytů. Toxická nefropatie byla pozorována u 40 (60 ± 5 %) pacientů s akutní otravou kyselinou octovou. Klinické projevy toxické nefropatie se projevily obrazem akutní hemoglobinurické nefrózy s mírným poklesem denní diurézy, proteinurií, hemoglobinurií, krátkodobými změnami v moči (mikrohematrie, střední leukocyturie) a poklesem SCF. U 19,23 (7,73 ± 3 %) pacientů s toxickou nefropatií v důsledku otravy kyselinou octovou byl pozorován klinický obraz akutního selhání ledvin se zvýšením kreatininu, kolísání relativní hustoty moči od 11,54 do 6,26, proteinurie od 1008 do 1024 g/l. Změny v moči byly také charakterizovány výskytem hyalinních a granulárních válečků, leukocytů a vyplavených erytrocytů.

Předmětem studie byly erytrocyty a krevní plazma. Studie dále stanovila následující ukazatele oxidačního stresu: obsah karbonylových derivátů proteinů (CDP) v erytrocytech a krevní plazmě podle metody RL Levine et al. [4]. Obsah oxidovaných proteinů obsahujících bityrosinové příčné vazby, tzv. „advanced oxidation protein products“ (AOPP), byl rovněž stanoven v krevní plazmě metodou V. Witko-Sarsata et al. [5]. Procento membránově vázaného hemoglobinu (MBH) v erytrocytech bylo hodnoceno pomocí metody Z.S. Toktamysová a N.Kh. Biržanova [6]. Biochemická měření byla provedena pomocí spektrofotometru PD-303UV APEL (Japonsko).

K posouzení rozdílů mezi studijními skupinami byl použit Kruskal-Wallisův test s Bonferroniho korekcí (rozdíly byly považovány za významné na hladině významnosti p < 0,02).

Výsledky výzkumu a diskuse

Výsledky provedeného výzkumu jsou uvedeny v tabulce. 1–3. Z údajů v tabulce. 1 Z toho vyplývá, že statisticky významný pokles hladiny MSH byl pozorován u středně těžké otravy kyselinou octovou ve srovnání s kontrolní skupinou. U pacientů ve skupinách 2 a 3 byla hladina MSH nižší než u kontroly, ale tyto změny nebyly významné.

V tabulce. 2 a 3 jsou uvedeny výsledky studia kyseliny octové v erytrocytech a krevní plazmě pacientů s akutní exogenní otravou kyselinou octovou. Z údajů v tabulce. 2 vyplývá, že hladina CPB významně vzrostla v erytrocytech krve pacientů ve všech vyšetřovaných skupinách oproti kontrole.

V krevní plazmě pacientů ve všech vyšetřovaných skupinách byl zjištěn statisticky významný pokles obsahu CPB oproti kontrole (tab. 3).

Při studiu hladiny AOPP v plazmě pacientů nebyly u tohoto ukazatele zjištěny statisticky významné rozdíly mezi studovanými skupinami (tab. 4). Lze zaznamenat tendenci ke zvýšení hladiny AOPP v krevní plazmě pacientů s toxickou nefropatií.

Hladina membránově vázaného hemoglobinu v červených krvinkách pacientů s otravou kyselinou octovou různé závažnosti a toxickou nefropatií (%)

Jedná se o chemické poškození způsobené vnitřním užitím koncentrované kyseliny octové (CH3COOH) a/nebo intoxikací výpary této látky. Hlavními klinickými projevy jsou viditelné popáleniny obličeje a úst, otok hrtanu, zvracení krve, silná bolest, šok a selhání ledvin. Diagnóza se stanoví na základě klinického obrazu, endoskopických a laboratorních vyšetřovacích metod. První pomoc a léčba zahrnují hromadné infuze, edémovou a bronchodilatační léčbu, analgetika, antibiotika, hormony, spazmolytika.

Další fakta

Chemické popáleniny způsobené pitím koncentrovaného octa jsou běžné u lidí se závislostí na alkoholu. Navíc jsou ohroženi pacienti se sebevražednými sklony. Poranění párou se vyskytuje u průmyslových pracovníků, kteří při své práci používají cH3COOH, a u žen v domácnosti, které kyselinu používají ke konzervování. Otrava octem tvoří 8,5-14,7 % všech případů otrav s kauterizačním účinkem. Úmrtnost dosahuje 19-22,5%. Za smrtelné se považuje spolknutí 12-15 g 96% kyseliny, 20-40 ml silic nebo 200 ml stolního roztoku (3-4%).

Příčiny

Nejčastější příčinou je náhodné požití toxického produktu lidmi s chronickým alkoholismem. Tito lidé ve stavu odnětí a zažívají obrovskou potřebu alkoholu si často pletou lahve a pijí koncentrovanou kyselinu. Kvůli oslabeným chuťovým a čichovým vjemům si hned neuvědomí, že vzali jed, a zvládnou pár doušků. Jednou z nejzávažnějších je otrava tímto druhem octa. Další možné důvody:
Druhý nejčastější mechanismus vývoje patologie. To představuje 35 až 40 % z celkového počtu obětí. Příznaky se projevují v plném rozsahu, protože se člověk vědomě snaží vypít co nejvíce toxické látky. Maximální počet případů je spojen se spotřebou 80% benzínu.
• Příjem octa dětmi. Vyskytuje se při porušení pravidel pro skladování nebezpečných kapalin, když je cH3COOH v lednici nebo přímo na stole. Rizikovou skupinou jsou děti ve věku 3-7 let. Obvykle je poškození omezeno na popáleniny úst a krku, protože dítě přestane pít po prvním doušku.
Otrava octem je možná, pokud je stáčen z minerální vody nebo limonády. Ohroženy jsou děti, starší lidé se slabým čichem a dospělí členové rodiny. Stejně jako ve výše uvedeném případě jsou velmi vážná zranění vzácná. Oběť si rychle uvědomí, že jídlo nepije.
• Průmyslové havárie. Patologie se vyvíjí, když se rozlije velké množství škodlivé látky. Závažnost závisí na době strávené v kontaminované oblasti a na úrovni ventilace. Nejtěžší případy jsou zaznamenány, když dojde k přírodní katastrofě v interiéru. U obětí se objevují příznaky inhalační intoxikace.
K menšímu poranění výpary cH3COOH dochází u žen, které skladují nebo připravují potraviny, které vyžadují použití octa. Takové stavy nejsou život ohrožující a téměř nikdy nejsou indikací k lékařské péči. Odezní samy během několika hodin po ukončení kontaktu s toxickou látkou.

Patogeneze

Na základě vzájemně se zhoršujícího účinku popálenin trávicího traktu a intravaskulární hemolýzy erytrocytů. Lokální poškození tkáně se vyvine jako koagulační nekróza, která dosáhne svého limitu koncem prvního dne. V počáteční fázi je možné krvácení, někdy hojné. Dochází k narušení gastrointestinálního traktu, otoku hrtanu a jícnu. V důsledku oddělení oblastí odumírající tkáně se toxické produkty nekrolýzy dostávají do krevního oběhu. Po 1-2 týdnech je zvláště vysoké riziko perforace popálené oblasti.
Pod vlivem cH3COOH dochází k destrukci červených krvinek. Jejich membrány ucpávají ledvinové tubuly. To vede k oligurii, toxické nefropatii, rozvoji renální hemoglobinurie a akutnímu selhání ledvin. Ten se často stává hlavní příčinou smrti oběti. Kromě toho systémové účinky kyseliny octové zahrnují hypovolémii, hematokrit, hyperkoagulabilitu, snížený objem cirkulující krve a sníženou funkci srdeční pumpy.

Klasifikace

Otrava octem nebo jeho analogy se dělí na příčiny (náhodné, sebevražedné, průmyslové), stupeň hemolýzy (I-III stupně), stadium (toxikogenní, somatogenní). Největší klinický význam má klasifikace závažnosti vyvinutá E.A. Lužnikov a L.G. Kostomarov v roce 1989. Podle tohoto principu rozdělení může mít patologie následující odrůdy:
Celkové příznaky jsou mírné. Není pozorováno žádné poškození dutiny ústní, jícnu nebo hltanu. Hladina hemolýzy nepřesahuje 5 g/l. Na játrech nejsou žádné změny, funkce ledvin je mírně narušena. Povaha zánětu je sputum-fibrinózní. Šok se nerozvíjí. Při vdechování škodliviny dochází k otoku a hyperémii sliznic horních cest dýchacích.
Jsou zde popáleniny jícnu, léze úst, hltanu a žaludku. Hemolýza – 5-10 g/l. Středně těžká nefropatie, mírné onemocnění jater. Typ zánětu je katarálně-serózní. Byly identifikovány jevy exotoxického šoku. Otrava parami vede k rozvoji významných otoků, nemocí přenášených vzduchem a bronchospasmu. Je možná tvorba malých nekrotických ložisek na sliznicích.
Koncentrace hemolyzovaného hemoglobinu je 10 g/l. Je pozorováno poškození jater a ledvin, dokonce i selhání více orgánů. Popáleniny zasahují do nejhlubších částí trávicího traktu, včetně tenkého střeva. Tkáňové změny ulcerativně-nekrotického typu. Těžký exotoxický šok. Vdechování kouře způsobuje podráždění nosohltanu, průdušnice, průdušek a plic.
Je třeba poznamenat, že při expozici výparům se příznaky výrazně liší od příznaků orálního podání toxické látky. Do popředí se dostávají známky poškození dýchacích cest (bronchospasmus, dušnost, respirační selhání, plicní edém). Kromě toho indikátory hemolýzy neodpovídají závažnosti patologie. V případě život ohrožující inhalační otravy tedy obsah volného hemoglobinu nemůže překročit normy stanovené pro mírné stadium intoxikace.

Klinický obraz

Při vyšetření oběti jsou na rtech, bradě, krku a dalších místech, která přišla do kontaktu s traumatickým činitelem, nalezeny hnědé skvrny. Pacienti si stěžují na ostré bolesti za hrudní kostí, v epigastrické oblasti a v ústech. Je pozorován chrapot nebo úplná afonie způsobená otokem glottis. Mohou být přítomny známky mechanické asfyxie: difuzní cyanóza, zapojení pomocných svalů do procesu dýchání, pocení, pocit dušnosti.
Několik hodin po otravě je pozorován symptom jako zvracení s příměsí červené krve nebo „kávové sedliny“. Ten ukazuje na přítomnost žaludečního krvácení. Může se objevit melena – černá dehtovitá stolice, která se vyskytuje s krvácením v horní části střeva. Psychický stav se změnil. Pacient je rozrušený a vyděšený. Tachykardie, zvýšený krevní tlak nezjištěn. Vše výše uvedené odpovídá erektilní fázi traumatického šoku.
Těžká otrava octem je doprovázena rychlou změnou stadia erekce na torpédo. Pacient kriticky snižuje krevní tlak, centralizuje krevní oběh a zesilují příznaky kardiovaskulárního a respiračního selhání. Dýchání je hlasité a zužuje se. Je možný vzhled vlhkých řas, což naznačuje vývoj folikulárního plicního edému. V případě zvracení, průjmu, velkého množství sputa dochází ke ztrátě tekutin. Zjišťuje se dehydratace, zvýšený hematokrit a snížený průtok krve.
Resorpčně toxický účinek kyseliny octové se projevuje především hemolýzou erytrocytů a poškozením ledvin. Zvyšuje se koncentrace produktů konverze dusíku a zvyšují se obecné toxické účinky. Je pozorována oligurie a je třeba ji vzít v úvahu při poskytování první pomoci infuzními roztoky. Poškození jater je charakterizováno výskytem malých ložisek nekrózy a snížením jejich absorpční funkce. Proces je reverzibilní, funkce těla se obnoví během 7-30 dnů.
Otrava octovými výpary způsobuje nepohodlí nebo bolest v krku. Možný je kašel, subjektivní pocit nedostatku vzduchu, menší otok a zarudnutí sliznic, bolest hlavy. Vdechování koncentrovaných par xenobiotik způsobuje chemické poleptání dýchacích cest. V tomto případě dochází k masivnímu edému, který blokuje lumen průdušnice a průdušek. Příznaky: akutní kožní cyanóza, pocení, psychomotorický neklid, pacient se škrábe v krku. Později dochází ke ztrátě vědomí.
Přidružené příznaky: Anurie. Bolest hlavy. Nízká tělesná teplota. Oligurie. Otok obličeje.

Možné komplikace

Nejčastější komplikací chemických popálenin je rozvoj sekundární infekce. Při absenci profylaktické antibakteriální terapie k tomu dochází v 70 % případů. Nejčastěji se jedná o septické procesy krku, jícnu, hnisavou tracheitidu, bronchitidu a zápal plic. Druhým nejčastějším výskytem je krvácení, někdy závažné. Riziko krvácení dosahuje maxima na konci 2-3 týdnů, kdy se popálený strup začíná oddělovat. Obvykle jsou pozorovány komplikace, které narušují dietu a konzumaci teplých a tvrdých jídel.
Těžká intoxikace octem je charakterizována rozvojem selhání jater a ledvin ve 40-45% případů. Tím vzniká největší možné ohrožení života. Asi polovina pacientů s víceorgánovou dysfunkcí umírá. Poněkud méně často je diagnostikována perforace žaludku a dvanáctníku, která je doprovázena zánětem pobřišnice a vyžaduje okamžitý chirurgický zákrok. Odhaluje se od 5-7 do 10-12 dnů, kdy jsou nekrotické hmoty odmítnuty.
Opožděnou komplikací chemických popálenin je tvorba striktur a stenóz. Obvykle se nacházejí na několika místech v místech největšího poškození, které se tvoří 2-6 měsíců po poranění. Existují případy, kdy k zúžení došlo 10-20 let po propuštění z nemocnice. Striktury způsobují částečnou obstrukci jícnu. Pacienti jsou nuceni jíst pouze tekuté a polotekuté potraviny. Na pozadí jizevnatých změn se může vyvinout chronická ezofagitida.

diagnostika

Prvotní diagnóza otravy octem je založena na anamnéze a charakteristických klinických příznacích. Před poskytnutím první pomoci lékař SMP posoudí přítomnost viditelných popálenin dutiny ústní, labiální sliznice a kůže obličeje a pokud je to možné, určí, jakou tekutinu postižený použil, její název a koncentraci. Rozlišení se provádí v případech otravy jinými kyselinami, zásadami a oxidačními činidly. V nemocničním prostředí jsou pacientovi přiděleny konzultace s gastroenterologem, resuscitátorem a chirurgem a vyšetření specialistou na endoskopické metody. Používají se následující diagnostické metody:
Existují příznaky charakteristické pro tento typ otravy. Krevní tlak je o 10-20 mmHg vyšší než normální u torpidního šoku je výrazně nižší než normální. Barva kůže: modrá nebo bledá, mramorovaná. Srdeční ozvy jsou tlumené a v plicích mohou být přítomny vlhké chrochtání. Je pozorována mírná hypertermie až do 37-37,5 ° C.
Hlavní metodou instrumentálního vyšetření je gastroskopie. Při zákroku se zjišťují chemické popáleniny různé závažnosti, otoky sliznic a vředy. Někdy jsou detekovány ložiska kapilárního krvácení. Při opakovaných vyšetřeních je pozorován viditelný popáleninový stroupek a počáteční stadia jizevnatých změn.
Krev oběti obsahuje velké množství volného hemoglobinu, jehož objem se zvyšuje úměrně závažnosti patologie (s výjimkou intoxikace parou). Zvyšuje se koncentrace močoviny a kreatininu, zvyšuje se aktivita jaterních enzymů. Posuny v acidobazické fázi jsou určovány v kyselém směru; zvýšení hematokritu je spojeno se ztrátou vody.

Nouzová péče

První pomocí při otravě žíravými jedy je výplach žaludeční sondy. Hadička by měla být zaváděna velmi opatrně, aby nedošlo k perforaci jícnu. Zařízení by mělo být ošetřeno lidokainovou pastou nebo tekutým parafínem. Procedura se provádí pomocí čisté vody nebo 2% oxidu hořečnatého, který neutralizuje ocet, aniž by způsobil tvorbu plynu. Použití sody a mytí bez sondy je přísně kontraindikováno, protože zhoršuje závažnost zranění.
Před zahájením procedury je nutné poskytnout úlevu od bolesti. Může být indikováno intramuskulární podání narkotických analgetik; Kromě toho jsou obětem předepisovány glukokortikosteroidy a antispasmodika. Po ukončení léčby je pacientovi umožněno rozpustit kostky ledu, toto opatření pomáhá zúžit cévy a zmírnit otoky. S rozvojem mechanické obstrukce dýchacích cest se provádí nouzová konikotomie.

Léčba

Po poskytnutí první pomoci je pacient převezen do nemocnice, kde je doporučena profylaktická antibiotická terapie cefalosporiny. Terapeutický režim zahrnuje spazmolytika, neabsorbující antacida, hormony, adsorbenty, léky proti bolesti a blokátory protonové pumpy. Ke stimulaci regeneračních procesů se používají želatinová lokální činidla. Pro korekci rovnováhy voda-sůl se podávají infuzní roztoky. Jejich infuze vyžaduje přísnou kontrolu denního množství moči.
Otrava octem může způsobit krvácení. Hemostáza se provádí endoskopicky, někdy přímo na jednotce intenzivní péče. Pomocí manipulátoru vybaveného jehlou lékař propíchne postižené místo roztokem adrenalinu a antibiotik nebo ošetří dusičnanem stříbrným. Otevřené intervence jsou nutné při perforaci trávicího traktu, masivních krváceních. Pokud se striktury jícnu vyvinou v pozdní fázi, provádí se plastická operace.

Léčba otravy octem.

Léčba otravy žíravými kapalinami zahrnuje několik fází: první pomoc, ústavní léčba, resuscitační metody a chirurgická korekce, rehabilitace. Zvláštní význam má dieta, jejíž dodržování činí všechny výše uvedené metody neúčinnými. Doporučuje se hospitalizace pacienta ve specializovaných toxikologických centrech.

Rehabilitace a ambulantní léčba

Zotavení z chemických popálenin trvá od 1 do 3-6 měsíců. Během tohoto období je pacient kontraindikován ve fyzické aktivitě. Pokud byla příčinou úrazu sebevražda, pacient se obrátí na psychiatra, často je nutná hospitalizace na specializované ambulanci. Doporučuje se psychický klid a absence stresu. Oběť je ošetřována ambulantně gastroenterologem po dobu 6-12 měsíců.

Předpověď

Mírná až střední otrava octem má celkem příznivou prognózu. Včasná první pomoc pomáhá zachránit drtivou většinu obětí. V případě těžké otravy se situace prudce zhoršuje. Asi čtvrtina pacientů umírá na selhání více orgánů, šok a sepsi. V případě otravy parami kyseliny octové je úmrtnost výrazně nižší. Život ohrožující příznaky zahrnují známky obstrukce dýchacích cest a plicní edém, které se vyskytují u 10–15 % pacientů.

Prevence

Prevence spočívá v uchovávání koncentrovaného octa na místech nepřístupných dětem, seniorům a lidem s labilní psychikou. Je zakázáno přelévat látku do nádob z jiných produktů, zejména čirých limonád, pitné vody a vodky. Je nebezpečné dávat esenci na police chladničky. Zaměstnanci pracující s kyselinou octovou musí mít osobní ochranné prostředky dýchacích cest. V případě nehody musí být oblast s podezřením na infekci okamžitě opuštěna. V případě zranění musí oběť dostat první pomoc a musí být převezena do nemocnice.

Reference

1. Klinická toxikologie dětí a dospívajících / Makarova I.V., Afanasyev V.V., Tsybulkin E. 1999.
2. Intenzivní péče o pacienty s otravou kyselinou octovou komplikovanou rozvojem šoku / Stopnitsky A.A., Akalaev R.N. 2014.
3. Nejčastější příčiny úmrtí na otravu kyselinou octovou / Berchenko M.A. Bulletin KazNMU — 2015 — č. 4.
4. Klinická toxikologie / Lužnikov E.A. 1994.

Podobné nemoci

• 64% Otrava fenolem
• 51% Porovnat Otrava kyselinou boritou
• 49 % syndrom CompareDIS
• 49 % PorovnatPoresuscitační onemocnění
• Zobrazit vše

Související lékařské standardy pomoc

42a96bb5c8a2acfb07fc866444b97bf1
✘ Dostupné pouze při použití účtu PRO
Moderátor obsahu: Vasin A.S.

1. Kiberis NENÍ internetový obchod a nenakupuje, neskladuje, neprodává ani nedodává drogy. Zdroj funguje pouze jako prostředník mezi vámi a výrobcem léků nebo lékárnou, která jej dodává.
2. Cyberis obsahuje popisy léků, z nichž některé jsou určeny pouze pro lékaře. Tyto informace nemohou pacienti použít k rozhodování o užívání léku, jeho vysazení nebo úpravě dávkování.
3. Nic v poskytnutých informacích by nemělo být vykládáno jako povzbuzující k užívání těchto léků.
4. Společnost Cyberis nemůže podléhat žádným nárokům na jakoukoli škodu nebo újmu vzniklou v důsledku použití informací zveřejněných na stránce.