Názvy vitamínů pro játra při cirhóze a hepatitidě

Vitamin K je vitamin rozpustný v tucích a existuje ve třech strukturálních variantách: vitamin K₁ (fylochinon), K₂ (menachinon) a K₃ (menadione). Kromě rozdílu v molekulární struktuře se fylochinon a menachinon liší zdrojem jejich vstupu do těla.

Fylochinon se nachází v rostlinných a živočišných produktech. Velké množství fylochinonu se nachází v zelené zelenině (růžičková kapusta a bílé zelí, hlávkový salát, špenát, petržel) a rostlinných olejích (olivový a slunečnicový olej). Fyllochinon je hlavní formou vitaminu K nacházející se v potravinách.

Na rozdíl od fylochinonu nepochází menachinon zvenčí, ale je produkován ve střevech mikroflórou. V ileu se vlivem žlučových kyselin a solí vstřebávají obě formy vitaminu K a hlavním orgánem, kde se ukládají, jsou játra. Méně lipofilní fylochinon se snadno mobilizuje z jaterní tkáně a je aktivně spotřebováván v metabolických procesech. V souladu s tím je fylochinon také převládající formou vitaminu K přítomného v séru.

Některé faktory, jako je věk, pohlaví, menopauza, ovlivňují metabolismus vitaminu K. Zásoby fylochinonu u lidí nad 60 let jsou nižší než u lidí mladších (do 40 let). Kromě toho existují genetické znaky metabolismu vitaminu K, například u pacientů, kteří jsou nositeli polymorfní varianty E2 genu ApoE, je pomalejší. To je třeba vzít v úvahu při předepisování kumarinových přípravků k léčbě hyperkoagulačních stavů (charakterizovaných zvýšenou srážlivostí krve).

Vitamin K byl původně pojmenován kkoagulační vitamín – tak pojmenoval dánský vědec objevenou látku, která je nezbytná pro srážení krve, a to pro gama-karboxylaci krevních srážecích faktorů II, IV, IX a X, dále přírodní antikoagulancia protein C a protein S Gama-karboxylované faktory mají jedinečnou schopnost vázat krevní koagulační faktor IV – ionty vápníku. Proces gama-karboxylace je prováděn hepatocyty. Při nedostatku vitaminu K dochází k deficitu těchto koagulačních faktorů, který se projevuje zvýšenou krvácivostí.

Ačkoli se přibližně 60-70 % denně konzumovaného fylochinonu vylučuje močí nebo žlučí, nedostatek vitaminu K je poměrně vzácný. To je způsobeno především přítomností tohoto vitamínu v mnoha potravinách a zásobami vitamínů v játrech. Nedostatek vitaminu K je v naprosté většině případů způsoben poruchami jeho vstřebávání v tenkém střevě. Takové poruchy doprovázejí taková onemocnění, jako je celiakie, Crohnova choroba, Whippleova choroba, cystická fibróza, stejně jako stavy po resekci terminálního ilea. U chronické pankreatitidy vede nedostatek lipázy k poruše štěpení tuků na molekuly mastných kyselin a monoglyceridy, což výrazně komplikuje vstřebávání vitamínů rozpustných v tucích, včetně vitamínu K. Podobná situace nastává u hypergastrinémie: v tomto případě nadbytek gastrinu stimuluje tvorbu velkého množství kyseliny chlorovodíkové v žaludku, která inaktivuje pankreatickou lipázu. Proto je u pacientů s duodenálním vředem, antrální gastritidou a Zollinger-Ellisonovým syndromem snížena absorpce vitaminu K. Při onemocněních jater a žlučníku je narušena tvorba a sekrece žluči, která je nezbytná pro vstřebávání vitaminu K, takže u chronické hepatitidy a cirhózy jater, chronické cholangitidy a cholecystitidy je vstřebávání vitaminu K také snížena. Nedostatek žlučových kyselin a solí je také pozorován u střevní dysbakteriózy. V tomto případě mikroorganismy používají žlučové kyseliny k provádění vlastních metabolických procesů předtím, než žluč vstoupí do terminálního ilea. Hypolipidemikum cholestyramin váže nadbytek cholesterolu a žlučových kyselin ve střevě, což také brání vstřebávání vitaminu K. Vzácné genetické onemocnění abetalipoproteinémie je doprovázeno poruchou transportu tuků ze střeva do lymfy a následně do systémového oběhu , přičemž je narušen i transport vitaminu K.

Podezření na nedostatek vitaminu K je možné při častém krvácení z nosu, menoragii a metroragii, ekchymóze, pozdním krvácení v pooperačním období (například po extrakci zubu), spontánním nebo rozvíjejícím se krvácení do kloubu, svalů a retroperitoneální dutiny v důsledku minimální trauma. Je třeba poznamenat, že takové příznaky jsou charakteristické nejen pro nedostatek vitaminu K. Naopak, tyto projevy se vyskytují u všech onemocnění doprovázených kvalitativními nebo kvantitativními změnami faktorů krevní srážlivosti a fibrinolýzy. Pro diferenciální diagnostiku koagulopatií v klinické praxi se nejčastěji provádějí testy na protrombinový čas a aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT). Jejich nevýhodou je, že jde o nepřímé metody hodnocení deficitu určitých faktorů a umožňují předpokládat, ale nepotvrdit deficit vitaminu K jako příčinu zvýšené krvácivosti. K potvrzení nedostatku vitaminu K se používá přímé měření koncentrace fylochinonu v krevním séru.

Pomocí vitaminu K dochází ke zrání proteinu kostní tkáně osteokalcinu. Osteokalcin je syntetizován osteoblasty a je schopen vázat ionty vápníku, což zajišťuje kalcifikaci nově vytvořené kosti. Pro syntézu aktivního osteokalcinu, stejně jako pro syntézu krevních koagulačních faktorů, je nutná gama-karboxylační reakce, ke které dochází pouze za přítomnosti vitaminu K. Při nedostatku vitaminu K gama-karboxylace osteokalcinu není dochází, což je doprovázeno poklesem mineralizace kostní tkáně. Nedostatek vitaminu K proto přispívá k rozvoji osteoporózy. Vysoké hladiny fylochinonu v prepubertálním věku jsou spojeny s vysokou hustotou kostí u zdravých dívek. V období aktivního růstu a tvorby kostní tkáně je nezbytný dostatečný příjem vitaminu K jako prevence osteoporózy. Ve stáří nedostatek vitaminu K zvyšuje rychlost kostní resorpce. Například příjem vitaminu K ve stravě nižší než 109 mcg/den zvyšuje riziko zlomeniny kyčle. Naopak více než 250 mcg/den snižuje riziko zlomeniny kyčle. Průměrná denní strava mladého člověka obsahuje asi 80 mcg vitamínu K, což obecně odpovídá přijatým dietním doporučením (doporučené množství je 1 mcg/kg/den). Obsah fylochinonu ve stravě starších lidí, kteří konzumují hodně moučných výrobků a málo zelené zeleniny, je často na spodní hranici normy. I když tato úroveň příjmu vitaminu K nezpůsobuje klinicky zjistitelnou koagulopatii, toto množství je nedostatečné pro úplnou mineralizaci kostní tkáně. Tento stav je považován za subklinický deficit vitaminu K. Včasná diagnostika a léčba subklinického deficitu vitaminu K zlepšuje stav kostní tkáně. Stanovení koncentrace vitaminu K se proto využívá pro posouzení stavu živin, při komplexním hodnocení stavu kostní tkáně a při vypracování individuálních dietních doporučení.

K čemu slouží výzkum?

• K určení příčiny zvýšeného krvácení.
• K prevenci, včasné diagnostice a léčbě osteoporózy zejména v prepubertálním období a ve stáří.
• Pro komplexní posouzení obsahu vitamínů a mikroprvků.
• Vypracovat individuální dietní doporučení s přihlédnutím k věku, pohlaví, hormonálnímu stavu a některým genetickým metabolickým charakteristikám.

Kdy je studium naplánováno?

• Při onemocněních trávicího traktu – tenkého střeva a slinivky břišní, dále jater a žlučníku – doprovázených malabsorpcí tuků a vitamínů rozpustných v tucích.
• V případě příznaků zvýšeného krvácení: časté krvácení z nosu, menoragie a metroragie, ekchymóza, pozdní krvácení v pooperačním období, spontánní nebo vznikající na pozadí minimálního traumatu krvácení do kloubní, svalové a retroperitoneální dutiny.
• V přítomnosti rizikových faktorů osteoporózy: postmenopauza, stáří, konzumace velkého množství alkoholu a kávy, sedavý způsob života, nedostatek vápenatých solí a vitamínu D atd.
• Při kompresivních zlomeninách obratlů, „zlomenina radia v typickém místě“, zlomenina krčku femuru, ale i spontánní nebo minimálně traumatizované zlomeniny jakékoliv jiné lokalizace.
• Při vypracování individuálních dietních doporučení.