Jak vyléčit jaterní cirhózu s ascitem

Změny ve struktuře jaterní tkáně, konečné stadium mnoha závažných jaterních onemocnění. U cirhózy je zdravá tkáň nahrazena tkání nefunkční a orgán nemůže správně fungovat.

Co je jaterní cirhóza

• K70.3 – alkoholická cirhóza jater;
• K71.7 – toxické poškození jater s fibrózou a cirhózou;
• K74 – jaterní fibróza a cirhóza: K74.0 – jaterní fibróza, K74.1 – jaterní skleróza, K74.2 – jaterní fibróza v kombinaci s jaterní sklerózou, K74.3 – primární biliární cirhóza, K74.4 – sekundární biliární cirhóza, K74.5 .74.6 – biliární cirhóza, blíže neurčená, KXNUMX – jiná a blíže neurčená cirhóza jater;
• K76.6 – portální hypertenze;
• komplikace jaterní cirhózy: K72 – jaterní selhání, jinde nezařazené (včetně jaterní encefalopatie / koma), K76.7 – hepatorenální syndrom.

Každý měsíc
dáváme dárky
a nabízíme slevy až 30%

Začněte šetřit hned teď!

Příčiny cirhózy jater

Cirhózou se nakazit nemůžete, ale pokud člověk onemocní virovou hepatitidou B, C nebo D, pak se cirhóza může vyvinout jako komplikace virové infekce.

Cirhóza nastává, pokud byla játra vystavena poškozujícím faktorům po dlouhou dobu. To může být například systematické zneužívání alkoholu.

Jiné příčiny jaterní cirhózy:

• metabolické poruchy (například nealkoholická steatohepatitida, dědičná hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba a další);
• onemocnění žlučových cest (například extrahepatální obstrukce žlučových cest);
• porušení venózního odtoku z jater;
• léky a chemikálie toxické pro játra;
• imunitní poruchy (např. autoimunitní hepatitida);
• jiné příčiny (syfilis, schistosomiáza, sarkoidóza, hypervitaminóza A).

V některých případech se může vyvinout kryptogenní jaterní cirhóza, tedy cirhóza, u níž nelze určit příčinu.

Známky a příznaky jaterní cirhózy

Cirhóza se nemusí objevit po dlouhou dobu. U třetiny pacientů nejsou žádné příznaky, dokud onemocnění nezpůsobí takové poruchy v těle, které již není možné kompenzovat kvůli zvýšené práci jiných orgánů a systémů.

Na počátku onemocnění jsou příznaky obvykle nespecifické a podobné příznakům jiných patologií.

Hlavní časné příznaky cirhózy:

Pak se mohou objevit výraznější známky onemocnění.

Příznaky poškození jater jsou u mužů i u žen stejné:

• ztráta svalové hmoty;
• palmární erytém („jaterní dlaně“) – jednotné intenzivní zarudnutí obou dlaní;
• žloutenka – zežloutnutí kůže a očního bělma;
• zvětšení příušních žláz;
• Dupuytrenova kontraktura – zkrácení šlach dlaní, v důsledku čehož jsou prsty deformovány a ztrácejí schopnost úplného natažení;
• pavoučí žíly;
• „hlava medúzy“ – přeplnění žil přední břišní stěny;
• vypadávání vlasů na hlavě, obličeji, podpaží a stydké oblasti;
• periferní neuropatie – poškození periferních nervů (mimo mozek a míchu).

Specifické příznaky u mužů;

• gynekomastie – zvětšení prsou;
• atrofie varlat – zmenšení varlat se současným snížením produkce semenné tekutiny a testosteronu.

Specifický příznak u žen – narušení cyklu, včetně úplné absence menstruace.

Zároveň je třeba připomenout, že uvedené příznaky se vyskytují nejen u cirhózy, ale také u jiných onemocnění jater.

Pokud se u pacienta objeví komplikace cirhózy, mohou být doprovázeny některými příznaky.

Příznaky komplikací cirhózy:

• zvýšení velikosti břicha s ascitem;
• břišní diskomfort, horečka se spontánní bakteriální peritonitidou;
• bolest nebo otok nohou v důsledku tromboembolie;
• nehty ve formě hodinových skel s hepatopulmonálním syndromem;
• zmatenost, letargie s jaterní encefalopatií;
• těžká dušnost, dyspepsie, horečka s hepatopulmonálním syndromem, portopulmonální hypertenze;
• potíže s močením nebo úplná absence moči s hepatorenálním syndromem;
• gastrointestinální krvácení v důsledku křečových žil jícnu a konečníku.

Fotografie se může zdát šokující.
Kliknutím zobrazíte.

Příznaky jaterní cirhózy: „hlava medúzy“ – přeplnění žil přední břišní stěny, ascites – hromadění tekutiny v břišní dutině

Vlastnosti jaterní cirhózy u dětí

Cirhóza jater je u dětí velmi vzácná.

Příčiny, které vyvolávají rozvoj cirhózy u dětí, jsou obvykle jiná závažná onemocnění.

Nemoci, které vyvolávají rozvoj jaterní cirhózy u dětí:

• virová hepatitida,
• autoimunitní poškození jater,
• plicní hypertenze,
• chronické srdeční selhání,
• Budd-Chiariho syndrom,
• dědičná hemochromatóza – porucha metabolismu železa,
• Wilson-Konovalovova choroba.

Vzhledem k tomu, že jaterní cirhóza u dětí nejčastěji doprovází základní závažné onemocnění, je prognóza obvykle nepříznivá. Jediné, co může v tomto případě pomoci, je transplantace jater.

Průběh onemocnění

Cirhóza se vyvíjí v reakci na poškození parenchymu, hlavní orgánové tkáně, která umožňuje játrům plnit své funkce.

Ve snaze zotavit se játra pokrývají místo poškození nefunkční, to znamená jizvou, která se nepodílí na práci orgánu – takto fibróza. Aby se kompenzovala částečná ztráta funkčnosti, zdravá jaterní tkáň roste a tvoří uzliny. Postupem času se struktura orgánu mění na fibronodulární a cirhóza.

Vlevo jsou zdravá játra, vpravo pokrytá jizvami

Tak vážné poškození se samozřejmě vyvíjí pomalu. Proto lékaři nazývají cirhózu konečným stádiem jiných chronických onemocnění orgánu.

Typy jaterní cirhózy

Existuje několik klasifikací jaterní cirhózy na základě různých charakteristik.

Formy jaterní cirhózy podle původu:

• žlučové – autoimunitní poškození jater, při kterém je tkáň zdravého orgánu nahrazena tkání jizvy;
• alkoholik;
• toxické (v důsledku expozice léků, přísad, jedů a dalších látek);
• virové (důsledek virové hepatitidy B, C nebo D);
• genetické (spojené s metabolickými poruchami v důsledku závažných dědičných onemocnění);
• srdeční (vyvíjí se jako důsledek plicní hypertenze a chronického srdečního selhání);
• kryptogenní (s neznámou příčinou).

Formy jaterní cirhózy podle orgánové struktury:

• makronodulární (velký nodulární): velké uzliny o průměru až 5 cm jsou nerovnoměrně umístěny a odděleny různě širokými proužky pojivové tkáně;
• mikronodulární (malý nodulární): malé uzliny o průměru asi 1–3 mm jsou umístěny v určité sekvenci a odděleny sítí jizevnaté tkáně;
• mikro- a makronodulární (smíšené);
• neúplná přepážka: nejsou zde plnohodnotné uzliny, nicméně jaterní tkáň je protnuta přepážkami (septa), některé jsou neúplné.

V transplantologiiK posouzení závažnosti stavu pacientů s jaterní cirhózou a posouzení vyhlídek na transplantaci orgánů používají lékaři také několik specializovaných klasifikací:

• klasifikace podle Child – Turcotte – Pugh;
• MELD scale (Model for End-stage Liver Disease) a její modifikace MELDNa.

Jsou to dotazníky, kde lze bodově hodnotit charakteristiku stavu pacienta.

Podle Child-Turcotte-Pughovy škály lze tedy nemoc rozdělit do tří tříd: třída A (kompenzovaná) – 5-6 bodů, třída B (subkompenzovaná) – 7-9 bodů a třída C (dekompenzovaná) – 10 bodů nebo více.

Výsledné skóre pomáhá lékaři předpovědět průběh onemocnění a výsledek operace transplantace jater.

Etapy vývoje a komplikace cirhózy

Pro přívod krve do uzlin vzniklých při cirhóze se objevuje rozsáhlá síť nových cév. Díky tomu se do jater dostává větší objem krve než obvykle. V důsledku toho se zvyšuje tlak v portální žíle, velké cévě, která shromažďuje krev ze žaludku, sleziny, střev a slinivky do jater. Tak vzniká portální hypertenze, jedna z nejčastějších a nejzávažnějších komplikací cirhózy. To zase může vyvolat další nebezpečné stavy.

Důsledky portální hypertenze u cirhózy:

• gastrointestinální krvácení;
• ascites – nahromadění tekutiny v břišní dutině;
• akutní poškození ledvin (hepatorenální nebo hepatorenální syndrom);
• plicní hypertenze – zvýšený tlak v plicní tepně;
• hepatopulmonální syndrom – nedostatečná saturace krve kyslíkem;
• srdeční selhání.

Také komplikace jaterní cirhózy mohou zahrnovat jaterní encefalopatii (reverzibilní syndrom doprovázený změnami nálad, zmateností, ospalostí, dezorientací a v těžkých případech kómatem) a poruchami srážlivosti krve.

Pokud se u pacienta s cirhózou jater objeví ascites, může to být komplikováno infekcí ascitické tekutiny bakteriemi a rozvojem spontánní bakteriální peritonitidy (zánětu pobřišnice).

Také s cirhózou jater se může stát komplikací hepatocelulární karcinom, maligní nádor.

Předpověď

Často je velmi obtížné předpovědět, jak bude jaterní cirhóza postupovat.

Faktory ovlivňující výsledek onemocnění:

• důvody pro rozvoj cirhózy,
• závažnost onemocnění,
• přítomnost komplikací,
• celkový zdravotní stav pacienta,
• účinnost terapie.

Pokud pacienti s jaterní cirhózou pokračují v pití alkoholu, prognóza se zhorší.

Diagnóza cirhózy jater

Na diagnostice a léčbě jaterní cirhózy se podílejí gastroenterologové a hepatologové.

Pro diagnostiku onemocnění lékař vyšetří pacienta a předepíše laboratorní a instrumentální testy.

Vyšetření

Při cirhóze jater často ochabuje svalstvo, kůže se vysušuje, objevují se otoky a žilky, kůže a oční bělmo zežloutnou, dlaně zčervenají, u mužů se zvětší prsa, při ascitu se zvětší objem břicha se výrazně zvyšuje. Na základě těchto příznaků může váš lékař mít podezření na onemocnění jater.

Během jmenování lékař také shromažďuje anamnézu, kontroluje neurologické reakce pacienta a prohmatává břicho, aby posoudil stav břišních orgánů.

Laboratorní testy

K posouzení stavu pacienta je předepsán obecný (klinický) krevní test.

Ascites dutiny břišní, nebo jinak řečeno ascitický syndrom, je v podstatě pozdní a zřejmý klinický projev jaterní cirhózy v podobě hromadění tekutiny v dutině břišní (viz obr. 1, 2).

Právě kvůli prvnímu výskytu ascitu a postupné progresi otoků měkkých tkání, především dolních končetin, vyhledávají pacienti trpící tak zákeřným a závažným onemocněním, jako je cirhóza jater, lékařskou pomoc a léčbu hepatologa. Výskyt edematózně-ascitického syndromu, který je třeba chápat jako kombinaci ascitu a edému měkkých tkání, svědčí o dekompenzaci adaptačních systémů těla a nástupu kvalitativně nového, prognosticky nepříznivé stadium rozvoje jaterní cirhózy .

Ascites v dutině břišní – typy a typy ascitu

U pacientů s chronickou virovou hepatitidou a jinými chronickými difuzními onemocněními jater mohou být různé příčiny hromadění tekutin v dutině břišní. Diferenciální diagnostika příčin ascitu je založena na výsledcích komplexní studie ascitické tekutiny a umožňuje nám identifikovat řadu klinicky nejvýznamnějších typů ascitu:

1. portální ascites spojený se zvýšeným tlakem v systému portální žíly (viz obr. 3);
2. hemoperitoneum:
   • portální hemoperitoneum způsobené prasknutím krevní cévy v povodí portální žíly;
   • maligní hemoperitoneum způsobené subkapsulárními rupturami jater a sleziny na pozadí masivní infiltrace těchto orgánů maligními nádorovými buňkami nebo v důsledku eroze intraabdominální krevní cévy.
3. hepatocelulární ascites spojený s nízkými hladinami sérového albuminu;
4. nechirurgický ascites-peritonitida:
   • spontánní bakteriální peritonitida;
   • kultivačně negativní neutrofilní ascites;
   • monomikrobiální nebo polymikrobiální neutrofilní bakteriální ascites.
5. chirurgická (sekundární) ascites-peritonitida;
6. maligní ascites spojený s peritoneální karcinomatózou;
7. tuberkulózní ascites spojený s abdominální tuberkulózou;
8. pankreatogenní ascites spojený se závažnými akutními zánětlivými onemocněními slinivky břišní;
9. chylózní ascites (chyloperitoneum).

V závislosti na příčině se rozlišují následující typy ascitu:

• hepatocelulární/hypoalbuminemický ascites;
• portální ascites – s intrahepatální, suprahepatální nebo subhepatální formou portální hypertenze;
• nechirurgický ascites-peritonitida, včetně spontánní bakteriální peritonitidy (SBP), kultivačně negativní neutrofilní ascites, monomikrobiální nebo polymikrobiální neutrofilní bakteriální ascites;
• chirurgický/sekundární ascites-peritonitida;
• tuberkulózní ascites;
• pankreatogenní ascites u destruktivní akutní pankreatitidy;
• maligní ascites;
• chylózní ascites;
• smíšený ascites.

V závislosti na povaze patologických změn v ascitické tekutině se rozlišují následující typy ascitu:

• serózní/transudativní – nekomplikovaný portální ascites a hepatocelulární (hypoalbuminemický) ascites;
• serózně-lymfatický, lymfatický portální ascites s lymfatickou hypertenzí;
• purulentně-fibrinózní (exsudativní) ascites – chirurgický a nechirurgický ascites-peritonitida, pankreatogenní ascites, maligní ascites;
• hemoragický ascites – portální a maligní hemoperitoneum, stejně jako tuberkulózní ascites;
• Chylózní ascites – maligní, pankreatogenní a „traumatický“ ascites.

Ascites dutiny břišní u nekomplikované jaterní cirhózy / portální ascites – včasná diagnostika

Ascitická tekutina je při absenci komplikací průhledná, bezbarvá, slámově žlutá nebo tmavě žlutá. Při vyšetření stěru lze v sedimentu detekovat malé množství nezměněných erytrocytů (tzv. cestovní krev). Hladina albuminu v ascitické tekutině u nekomplikovaného ascitu nepřesahuje 5 g/l. V tomto případě je gradient sérum-ascitický albumin vždy 11 g/l. Gradient sérum-ascitický albumin (SAGA) je určen rozdílem koncentrací albuminu v krevním séru a v ascitické tekutině. U pacientů s gradientem větším než 11 g/l se objevuje portální hypertenze (zvýšený tlak v systému portálních žil). U pacientů s gradientem menším než 11 g/l je tlak v portální žíle v takových případech normální, ascites je obvykle způsoben peritoneálním poškozením při peritoneální karcinomatóze, tuberkulózní peritonitidě, onemocnění slinivky břišní, nefrotickém syndromu, serozitidě nebo střevní obstrukci; .

Hladina celkového proteinu v ascitické tekutině nepřesahuje 10 g/l, Rivaltova reakce na přítomnost seromucinu v ascitické tekutině je negativní, cytóza je méně než 10 buněk na zorné pole, hladina cholesterolu je nižší než 30 mg/dl hladina aktivity enzymu LDH není vyšší než 50 U/l. Výsledek bakteriologického vyšetření ascitické tekutiny je negativní.

Ascites s krví – hemoperitoneum / portál, maligní

Ascitická tekutina má hemoragickou povahu. Při vyšetření stěru ze sedimentu ascitické tekutiny se stanoví velké množství změněných a nezměněných erytrocytů v různých kombinacích v závislosti na délce krvácení do dutiny břišní. Může dosáhnout hematokrit hemoragické peritoneální tekutiny 5-7% a ještě více v závislosti na intenzitě krvácení a množství krevních ztrát. Buněčné složení a hladiny celkového proteinu a albuminu v ascitické tekutině mají omezenou diagnostickou hodnotu. Výsledky bakteriologického vyšetření ascitické tekutiny bývají negativní.

Ascites u cirhózy a infekce – spontánní bakteriální peritonitida, kultivačně negativní neutrofilní ascites, mikrobiální bakteriální ascites

Ascitická tekutina je v takových případech obvykle neprůhledná, bezbarvá nebo slámově žlutá. Výsledky bakteriologického vyšetření ascitické tekutiny jsou nejčastěji pozitivní, někdy však mohou být i negativní. V tomto případě počet polymorfonukleárních leukocytů (neutrofilů) v ascitické tekutině zpravidla výrazně překračuje 250 buněk/mm3, ale v některých případech může být nižší. Hladina celkového proteinu v ascitické tekutině v přítomnosti infekce vysoce přesahuje 10 g/l. Rivaltova reakce na přítomnost seromucinu v ascitické tekutině je v naprosté většině případů pozitivní.

Abdominální ascites v chirurgické patologii – sekundární ascites-peritonitida

Ascitická tekutina je obvykle zakalená. Gradient sérově-ascitického albuminu je menší než 11 g/l. Výsledky bakteriologického vyšetření ascitické tekutiny jsou ve většině případů pozitivní (v tomto případě je zpravidla detekována polymikrobiální infekce). Pleocytóza – více než 100 buněk v zorném poli, z toho neutrofily tvoří více než 50 %. Hladina celkové bílkoviny v ascitické tekutině výrazně přesahuje 10 g/l. Rivaltova reakce na přítomnost seromucinu v ascitické tekutině je pozitivní.

U některých pacientů lze detekovat významné zvýšení hladiny aktivity amylázy v ascitické tekutině. Hladina glukózy nepřesahuje 500 mg/l. Úroveň aktivity enzymu LDH v ascitické tekutině přesahuje 200 mU/ml (nebo je vyšší než horní hranice normálu pro krevní sérum). Na pozadí 48hodinové „standardní“ antibakteriální terapie cefotaximem (IV, 6 g/den) U většiny pacientů se počet polymorfonukleárních leukocytů nesnižuje a bakteriální flóra je nadále „vysévána“ z ascitické tekutiny..

Ascites dutiny břišní v onkologii – diagnostika a léčba v Petrohradě

U tohoto typu ascitu může pacient pociťovat příznaky, včetně lokálních, charakteristické pro primární nádor. Ascitická tekutina v onkologii je obvykle zakalená, často hemoragické povahy . Ve většině případů cytologické vyšetření stěru ze sedimentu ascitické tekutiny odhalí změněné erytrocyty. Takzvaný gradient sérum-ascitický albumin je menší než 11 g/l. Hladina cholesterolu v ascitické tekutině u rakoviny přesahuje 50 mg/dl. V tomto případě je hladina albuminu v ascitické tekutině vyšší než 20 g/l.

Hladina celkového proteinu v ascitické tekutině přesahuje 30 g/l a hladina aktivity enzymu LDH v ascitické tekutině přesahuje 250 U/l. Pleocytóza 200+100 buněk (Mcp+SEM) v 1 ul ascitické tekutiny. Hladiny fibronektinu v ascitické tekutině mohou dosáhnout hodnot vyšších než 15 mg/dl. Zvýšení hladiny triglyceridů v ascitické tekutině je možné; Rivaltova reakce na přítomnost seromucinu je obvykle vždy ostře pozitivní. Výsledky bakteriologického vyšetření ascitické tekutiny jsou ve většině případů negativní. Cytologické vyšetření ascitické tekutiny může často odhalit přítomnost tzv. atypických buněk.

Ascites u tuberkulózy – jak diagnostikovat

U pacientů s tuberkulózním ascitem je hladina glukózy v ascitické tekutině více než 2krát nižší než v krevním séru. Hladina celkového proteinu v ascitické tekutině je více než 10 g/l. Pleocytóza je více než 100 buněk na zorné pole, přičemž převažují lymfocyty (více než 70%). V některých případech se může zvýšit hladina triglyceridů v ascitické tekutině. Gradient sérově-ascitického albuminu je menší než 11 g/l.

Rivaltova reakce na přítomnost seromucinu v ascitické tekutině je obvykle vždy pozitivní. Často je možná hemoragická povaha ascitické tekutiny. Při zkoumání stěru ze sedimentu ascitické tekutiny jsou často detekovány změněné erytrocyty. Při průkazu gramnegativních tyčinek v sedimentu ascitické tekutiny je nutné sediment vysít na speciální živná média a přípravek speciálně obarvit na acidorezistentní mycobacterium tuberculosis.

Informace poskytl doktor lékařských věd, profesor Státní rozpočtové vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „První St. Petersburg State Medical University pojmenovaná po akad. I.P. Pavlova“ od hepatologa lékařského centra Petrohradu EXCLUSIVE Sulima Dmitrij Leonidovič

Ascites břišní dutiny – kde léčit v Petrohradě

Jak léčit ascites a kde léčit ascites při cirhóze jater v Petrohradu? Postupná léčba pacientů s ascitem v jaterní cirhóze, jinými slovy pacientů s portálním ascitem, je jedním z nejdůležitějších principů. Prvním krokem v léčbě edematózně-ascitického syndromu u pacienta s jaterní cirhózou je tzv. konzervativní základní terapie , která předchází podávání diuretik a jakémukoli typu chirurgické intervence. Ve fázi základní terapie je nutné co nejvíce omezit, nebo ještě lépe zcela vyloučit používání kuchyňské soli s jídlem, naordinovat pacientovi klid na lůžku, substituční léčbu albuminovými a draselnými preparáty, omezit příjem tekutin. pokud je u pacienta diagnostikována hyponatremie (hladina sodíku v krevním séru je pod 135 mmol/l).

U některých pacientů s jaterní cirhózou a ascitem, který se vyvinul poprvé v životě, pouze úplným vyloučením kuchyňské soli, pobytem na lůžku a omezením příjmu tekutin mohou dosáhnout pozitivní natriurézy (odstranění sodíku z těla močí). ) a snížit závažnost ascitu. Denní úbytek hmotnosti bez rizika rozvoje nežádoucích účinků diuretické terapie u pacienta s ascitem, avšak bez otoků dolních končetin, by neměl přesáhnout 500 gramů a v případě ascitu a otoků může dosáhnout 1.000 gramů.

V klinické praxi je třeba věnovat zvláštní pozornost rysům diuretické terapie u pacientů s nekomplikovaným portálním ascitem. V případě neúčinnosti konzervativní základní terapie edematózně-ascitického syndromu je tedy pacientovi předepsána tzv. pětistupňová diuretická terapie. Přechod do každého vyššího, neboli „agresivního“ stupně diuretické terapie se provádí v případě nedostatečného klinického efektu užívání diuretik po dobu alespoň 5 dnů (viz níže).

Léčba abdominálního ascitu – etapová / postupná diuretická terapie a břišní punkce

Takže první krok diuretické terapie spočívá v předepsání léku veroshpiron (spironolakton) perorálně v dávce 150 mg denně. Druhá fáze diuretické terapie zahrnuje zvýšení denní perorální dávky veroshpironu na 300-400 mg. Pokud v tomto případě diuretický účinek chybí nebo je nedostatečný, je pacientovi ukázán přechod do třetího stupně diuretické terapie – kromě 300-400 mg veroshpironu je furosemid předepisován perorálně v denní dávce 40 až 80 mg. Pokud je účinnost nedostatečná, přejděte ke čtvrté fázi – denní dávka furosemidu se zvyšuje na 120 mg s denní dávkou veroshpironu 400 mg.

Pokud není možné dosáhnout regrese (úlevy) edematózně-ascitického syndromu na pozadí perorálního podání 400 mg veroshpironu a 160 mg furosemidu, je pacient indikován menší chirurgický zákrok – tzv. léčebná a diagnostická laparocentéza, tedy léčebná punkce dutiny břišní.

Laparocentéza je chirurgická punkce přední stěny břišní s následným odstraněním ascitické tekutiny z dutiny břišní.

Objem ascitické tekutiny odebrané najednou by neměl přesáhnout 7.000 8 ml. Při dodržení tohoto pravidla zcela odpadá riziko vzniku tzv. hepatorenálního syndromu I. typu – tedy speciální klinické varianty akutního oligurického selhání ledvin u pacientů s jaterní cirhózou a portální hypertenzí. Kromě toho, aby se eliminovalo riziko rozvoje systémových hemodynamických vedlejších účinků, laparocentéza vyžaduje povinné intravenózní podání roztoku lidského albuminu pro účely náhrady v dávce alespoň 10-1.000 gramů albuminu na XNUMX XNUMX ml odebrané ascitické tekutiny.