Indapamid: návod k použití, recenze, analogy
Antihypertenziva (diuretikum, vazodilatans). Z hlediska farmakologických vlastností je podobný thiazidovým diuretikům (zhoršená reabsorpce Na+ v kortikálním segmentu Henleovy kličky). Zvyšuje vylučování Na+, Cl- a v menší míře K+ a Mg2+ močí. Díky schopnosti selektivně blokovat „pomalé“ vápníkové kanály zvyšuje elasticitu arteriálních stěn a snižuje celkový periferní vaskulární odpor. Pomáhá snižovat hypertrofii levé komory srdce. Neovlivňuje obsah lipidů v plazmě (TG, LDL, HDL); neovlivňuje metabolismus sacharidů (včetně pacientů se současným diabetes mellitus). Snižuje citlivost cévní stěny na norepinefrin a angiotensin II, stimuluje syntézu PgE2 a prostacyklinu PgI2, snižuje tvorbu volných a stabilních kyslíkových radikálů. Při podávání ve vysokých dávkách neovlivňuje míru snížení krevního tlaku i přes zvýšení diurézy. Po opakovaném podání je terapeutický účinek zaznamenán po 1-2 týdnech, dosahuje maxima za 8-12 týdnů a trvá až 8 týdnů; Po užití jedné dávky je maximální účinek pozorován po 24 hodinách.
Farmakokinetika
Rychle a úplně se vstřebává z gastrointestinálního traktu; biologická dostupnost – vysoká. Příjem potravy poněkud zpomaluje rychlost absorpce, ale neovlivňuje konečné množství absorbovaného léčiva. TCmax je 1-2 hodiny po užití obvyklé lékové formy a 12 hodin po užití retardovaných tablet. Cmax po perorálním podání v dávce 5 mg je 260 ng/ml. Při opakovaném podávání se kolísání koncentrace léčiva v plazmě v intervalu mezi 2 dávkami snižuje. Css je stanovena po 7 dnech pravidelného příjmu. Vazba na plazmatické proteiny je 71–79 %. Váže se také na elastin hladkých svalů cévní stěny. Má vysoký distribuční objem a prochází přes histohematické bariéry (včetně placentární bariéry). Metabolizováno v játrech. T1/2 je 14 hodin, terminální T1/2 je 26 hodin, 60–70 % se vylučuje ledvinami ve formě metabolitů (asi 5–7 % se vylučuje v nezměněné podobě), 20–23 % střevy. U pacientů s renální insuficiencí se farmakokinetika nemění. Nehromadí se.
Indikace
Kontraindikace
Hypersenzitivita, těžké selhání jater (včetně encefalopatie), hypokalémie, období laktace, děti do 18 let. Intolerance laktózy, galaktosémie, syndrom malabsorpce glukózy/galaktózy – pro lékové formy obsahující laktózu.
S opatrností. Poruchy metabolismu vody a elektrolytů, selhání jater a/nebo ledvin, prodloužení QT intervalu nebo současné užívání léků prodlužujících QT interval, těhotenství, hyperurikémie (zejména projevující se dnou nebo urátovou nefrolitiázou), hyperparatyreóza.
Kategorie účinku na plod: B.
Dávkování
Orálně, nejlépe ráno. U arteriální hypertenze je počáteční dávka 1.25-2.5 mg (neprodloužená forma) jednou denně nebo 1 mg (retardující tableta) ráno. Pokud je účinnost po 1.5-4 týdnech nedostatečná, je vhodné přidat do terapie lék s jiným mechanismem účinku (není vhodné zvyšovat dávku – při absenci výrazného zvýšení účinku zvýšení vedlejší jsou pozorovány účinky).
Nežádoucí účinky
Z kardiovaskulárního systému: ortostatická hypotenze, změny na EKG (jako projevy hypokalemie), arytmie, palpitace. Z nervového systému: bolest hlavy, závratě, nervozita, astenie, ospalost, vertigo, nespavost, deprese, zvýšená únava, malátnost, svalové křeče, napětí, podrážděnost, úzkost.
Z trávicího systému: zácpa nebo průjem, dyspepsie (včetně nevolnosti, zvracení), sucho v ústech, anorexie, bolest břicha, jaterní encefalopatie (na pozadí selhání jater), pankreatitida. Z genitourinárního systému: infekce, nykturie, polyurie. Z dýchacího systému: kašel, faryngitida, sinusitida, rýma. Alergické reakce: svědění kůže, makulopapulózní vyrážka, kopřivka, hemoragická vaskulitida.
Z hematopoetických orgánů: trombocytopenie, leukopenie, agranulocytóza, aplazie kostní dřeně, hemolytická anémie. Laboratorní nálezy: hyperkalcémie, hyperurikémie, hypochlorémie, hyponatrémie, hyperglykémie, hypokalémie, zvýšený dusík močoviny v krvi, hyperkreatininémie, glukosurie. Ostatní: exacerbace SLE.
Předávkovat. Příznaky: nevolnost, zvracení, slabost, gastrointestinální dysfunkce, poruchy vody a elektrolytů, v některých případech – nadměrné snížení krevního tlaku, respirační deprese. U pacientů s jaterní cirhózou se může vyvinout jaterní kóma.
Léčba: výplach žaludku, úprava rovnováhy voda-elektrolyt, symptomatická terapie. Neexistuje žádné specifické antidotum.
Interakce
Zvyšuje koncentraci Li+ v plazmě (snižuje vylučování močí), lithium působí nefrotoxicky. Zvyšuje riziko rozvoje renální dysfunkce při použití kontrastních látek obsahujících jód ve vysokých dávkách (dehydratace). Před použitím kontrastních látek obsahujících jód musí pacienti obnovit ztrátu tekutin.
Snižuje účinek nepřímých antikoagulancií (deriváty kumarinu nebo indandionu) v důsledku zvýšení koncentrace koagulačních faktorů v důsledku poklesu BCC a zvýšení jejich produkce játry (může být nutná úprava dávky).
Zvyšuje blokádu neuromuskulárního přenosu, která se vyvíjí pod vlivem nedepolarizujících myorelaxancií.
Saluretika (loop, thiazid), srdeční glykosidy, GCS a MCS, tetrakosaktid, amfotericin B (IV), laxativa zvyšují riziko rozvoje hypokalemie.
Při současném užívání se srdečními glykosidy se zvyšuje pravděpodobnost rozvoje intoxikace digitalisem; s přípravky Ca2+ – hyperkalcémie; metformin může zhoršit laktátovou acidózu.
Astemizol, intravenózní erythromycin, pentamidin, sultoprid, terfenadin, vinkamin, antiarytmika třídy Ia (chinidin, disopyramid) a třídy III (amiodaron, bretylium tosylát, sotalol) mohou vést k rozvoji torsades de pointes arytmie (prodloužený efekt arytmie ) o délce QT intervalu.
NSAID, GCS, tetrakosaktid, adrenergní stimulanty snižují hypotenzní účinek, baklofen jej zvyšuje.
U některých kategorií pacientů může být účinná kombinace s kalium šetřícími diuretiky, ale to zcela nevylučuje možnost rozvoje hypo- nebo hyperkalemie, zejména u pacientů s diabetes mellitus a renálním selháním.
ACE inhibitory zvyšují riziko rozvoje arteriální hypotenze a/nebo akutního selhání ledvin (zejména při stenóze renální arterie).
Imipraminová (tricyklická) antidepresiva a antipsychotika (neuroleptika) zesilují hypotenzní účinek a zvyšují riziko rozvoje ortostatické hypotenze. Cyklosporin zvyšuje riziko rozvoje hyperkreatininémie.
Zvláštní instrukce
U pacientů užívajících srdeční glykosidy, laxativa na pozadí hyperaldosteronismu, stejně jako u starších lidí, je indikováno pečlivé sledování hladin K+ a kreatininu. Během podávání indapamidu je třeba systematicky monitorovat koncentraci K+, Na+, Mg2+ v plazmě (může dojít k poruchám elektrolytů), pH, koncentraci glukózy, kyseliny močové a zbytkového dusíku.
Nejpečlivější sledování je indikováno u pacientů s jaterní cirhózou (zejména s edémem nebo ascitem – riziko rozvoje metabolické alkalózy, která zvyšuje projevy jaterní encefalopatie), ischemickou chorobou srdeční, CHSS a také u starších osob. Do vysoce rizikové skupiny patří i pacienti se zvýšeným QT intervalem na EKG (vrozeným nebo vyvinutým na pozadí nějakého patologického procesu). První měření koncentrace K+ v krvi by mělo být provedeno do 1 týdne léčby.
Hyperkalcémie během léčby indapamidem může být způsobena dříve nediagnostikovanou hyperparatyreózou.
U pacientů s diabetem je mimořádně důležité kontrolovat hladiny glukózy v krvi, zejména při hypokalemii. Výrazná dehydratace může vést k rozvoji akutního selhání ledvin (snížení glomerulární filtrace). Pacienti potřebují kompenzovat ztrátu vody a na začátku léčby musí být pečlivě sledována funkce ledvin.
Indapamid může mít pozitivní výsledek v dopingových testech.
Pacienti s arteriální hypertenzí a hyponatrémií (v důsledku užívání diuretik) by měli přestat užívat diuretika 3 dny před zahájením užívání ACE inhibitorů (v případě potřeby lze užívání diuretik obnovit o něco později) nebo by jim měly být předepsány počáteční nízké dávky ACE inhibitorů. Může zhoršit průběh SLE. Účinnost a bezpečnost u dětí nebyla stanovena.
1 tableta obsahuje: léčivá látka: bezvodý indapamid (jako hemihydrát indapamidu) 2,44 mg (2,50 mg) pomocné látky: monohydrát laktosy 60,06 mg, kukuřičný škrob 60,00 mg, sodná sůl karboxymethylškrobu 6,25 mg, magnesium-stearát 2,50 mg, titan 37,070 mg želatinová tobolka: 0,517 mg titaničitá želatinová tobolka oxid železitý 0,280 mg, červené barvivo oxid železa 0,088 mg, žluté barvivo oxid železa 0,046 mg, černé barvivo oxidu železa XNUMX mg.
Popis dávkové formy
Tvrdé neprůhledné želatinové tobolky č. 4, obsahující bílý nebo téměř bílý prášek, tělo tobolky je růžové, víčko hnědé.
Farmakodynamika indapamidu
Indapamid je derivát sulfonamidu a má podobné farmakologické vlastnosti jako thiazidová diuretika. Má středně silné saluretické a diuretické účinky, které jsou způsobeny inhibicí reabsorpce iontů sodíku, chloru a v menší míře iontů draslíku a hořčíku v proximálních tubulech ledvin a v kortikálním segmentu distálního tubulu nefron. Indapamid snižuje tonus hladkého svalstva tepen a má vazodilatační účinek, snižuje celkovou periferní vaskulární rezistenci. Tyto účinky jsou zprostředkovány snížením reaktivity cévní stěny na norepinefrin a angiotensin II a zvýšením syntézy prostaglandinu E2, který má vazodilatační aktivitu inhibicí kalciového proudu v buňkách hladkého svalstva cév. Indapamid pomáhá snižovat hypertrofii levé komory. Má antihypertenzní účinek v dávkách, které nemají výrazný diuretický účinek. Thiazidová a thiazidům podobná diuretika se po překročení určité dávky vyznačují vytvořením plató terapeutického účinku, přičemž závažnost nežádoucích účinků se stále zvyšuje. Proto by se dávka léku neměla zvyšovat, pokud terapeutického účinku nebylo dosaženo doporučenou dávkou.
Farmakokinetika
Sání. Po perorálním podání je indapamid rychle a úplně absorbován z gastrointestinálního traktu (GIT). Příjem potravy poněkud zpomaluje rychlost absorpce indapamidu, ale neovlivňuje množství absorbované látky. Po užití jednotlivé dávky je maximální koncentrace indapamidu v krevní plazmě dosaženo po 0,5-2 hodinách.
Distribuce a metabolismus. Indapamid se váže na plazmatické proteiny ze 76–79 % a díky své vysoké afinitě k elastinu se koncentruje v hladkých svalech cévních stěn. Váže se také na karboanhydrázu erytrocytů, aniž by inhiboval aktivitu tohoto enzymu.
Metabolizováno v játrech. Rovnovážné koncentrace je dosaženo po 7 dnech pravidelného podávání. Opakované podávání nemá za následek akumulaci indapamidu. Má velký distribuční objem, proniká histohematickými bariérami (včetně placentární bariéry) a je vylučován do mateřského mléka.
Odnětí. Indapamid je vylučován převážně ledvinami (60-70 % podané dávky) a střevy (16-20 %) ve formě neaktivních metabolitů, asi 7 % se vylučuje v nezměněné podobě. Poločas indapamidu v krevní plazmě je 14-18 hodin Při selhání ledvin se farmakokinetické vlastnosti indapamidu nemění.
Indikace
Kontraindikace
Hypersenzitivita na indapamid, jiné sulfonamidové deriváty nebo kteroukoli složku léčiva, těžké selhání ledvin (clearance kreatininu (CC) méně než 30 ml/min/1,73 m2), anurie, jaterní encefalopatie nebo těžká jaterní dysfunkce, hypokalémie, těhotenství, kojení kojení, věk do 18 let (nedostatečné údaje o bezpečnosti a účinnosti), intolerance laktózy, nedostatek laktázy, glukózo-galaktózový malabsorpční syndrom.
S opatrností: Diabetes mellitus, hyperurikémie (zejména doprovázená dnou a urátovou nefrolitiázou), hyponatremie a jiná nerovnováha vody a elektrolytů, středně těžké selhání jater a/nebo ledvin, ascites, ischemická choroba srdeční (ICHS), chronické srdeční selhání (CHF), souběžné užívání léků prodlužujících QT interval, hyperparatyreóza, u oslabených pacientů, pacientů se zvýšeným QT intervalem na EKG nebo pacientů užívajících kombinovanou léčbu s jinými antiarytmiky, vyšší věk.
Nežádoucí účinky
Četnost nežádoucích účinků je klasifikována v souladu s doporučeními Světové zdravotnické organizace: velmi často – nejméně 10% často – nejméně 1%, ale méně než 10% zřídka – nejméně 0,1%, ale méně než 1% zřídka – nejméně 0,01 %, ale méně než 0,1 % velmi vzácné (včetně ojedinělých hlášení) – méně než 0,01 % frekvence neznámá (frekvenci nelze vypočítat z dostupných údajů). Většina nežádoucích účinků (laboratorní a klinické parametry) je závislá na dávce.
Z krve a lymfatického systému: velmi vzácné – trombocytopenie, leukopenie, agranulocytóza, aplastická anémie, hemolytická anémie.
Z centrálního nervového systému: méně časté – letargie, úzkost, zvýšená motorická aktivita vzácné – závratě, bolest hlavy, parestézie, zvýšená únava – mdloby;
Z kardiovaskulárního systému: velmi vzácné – výrazný pokles krevního tlaku, ortostatická hypotenze velmi vzácné – arytmie neznámá frekvence – arytmie typu „pirueta“ (možná smrtelná) (viz body „Interakce s jinými léčivými přípravky“ a „Zvláštní pokyny“). zvýšení intervalu QT na EKG (viz část „Zvláštní pokyny“). Z trávicího systému: zřídka – zvracení, zřídka – nevolnost, zácpa, suchost sliznice dutiny ústní; Z jater a žlučových cest: velmi vzácné – jaterní dysfunkce neznámá frekvence – možnost rozvoje jaterní encefalopatie v případě jaterního selhání (viz body „Kontraindikace“, „Zvláštní pokyny“) hepatitida. Z imunitního systému: hypersenzitivní reakce, hlavně dermatologické, u pacientů s predispozicí k alergickým a astmatickým reakcím: často – makulopapulózní vyrážka méně časté – hemoragická vaskulitida velmi vzácné – angioedém a/nebo kopřivka, toxická epidermální nekrolýza, Stevens-Johnsonův syndrom neznámá frekvence – u pacientů s akutním systémovým lupus erythematodes se může průběh onemocnění zhoršit. Byly popsány případy fotosenzitivních reakcí (viz body „Zvláštní pokyny“ a „Interakce s jinými léčivými přípravky“). Z ledvin a močových cest: velmi vzácné – selhání ledvin. Laboratorní parametry: velmi vzácné – hyperkalcémie neznámá frekvence – zvýšená koncentrace kyseliny močové a glukózy v krvi (thiazidová a thiazidům podobná diuretika by měla být používána s opatrností u pacientů s dnou a diabetes mellitus), zvýšená aktivita „jaterních“ transamináz, snížená obsah draslíku a rozvoj hypokalémie. Zvláště významná pro rizikové pacienty (viz bod „Zvláštní pokyny“) je hyponatrémie doprovázená hypovolémií, dehydratací a ortostatickou hypotenzí. Současná hypochloremie může vést ke kompenzační metabolické alkalóze (pravděpodobnost a závažnost tohoto účinku je nízká).
Interakce indapamidu
Kontraindikované kombinace Při současném použití s přípravky lithia se může koncentrace lithia v krevní plazmě zvýšit v důsledku snížení jeho vylučování z těla ledvinami, doprovázeného výskytem známek předávkování (nefrotoxický účinek), jakož i při dodržování diety bez soli (snížené vylučování lithných iontů ledvinami). Kombinace vyžadující zvláštní pozornost Léky, které mohou způsobit arytmii, jako je „pirueta“: antiarytmika třídy IA (chinidin, hydrochinidin, disopyramid), antiarytmika třídy III (amiodaron, dofetilid, ibutilid, bretylium tosylát), sotalol, některá neurochlortetika (promazin): cyamemazin, levomepromazin, thioridazin, trifluoperazin), benzamidy (amisulprid, sulpirid, sultoprid, tiaprid), butyrofenony (droperidol, haloperidol), jiné (bepridil, cisaprid, difemanil, erythromystin, sparenoudin, travenoudin, travenoudin oxacin moxifloxacin, vinkamin (IV), astemizol. Současné užívání s některým z těchto léků, zejména při hypokalemii, zvyšuje riziko rozvoje komorových arytmií typu „pirueta“. Před zahájením kombinované léčby přípravkem Indapamide-Teva a výše uvedenými léky je třeba monitorovat plazmatické hladiny draslíku a v případě potřeby je upravit. Doporučeno: sledování klinického stavu pacienta, dále obsahu elektrolytů krevní plazmy a EKG. U pacientů s hypokalémií je nutné používat léky, které nevyvolávají rozvoj arytmie piruetového typu. Při současném užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID) (při systémovém použití), včetně selektivních inhibitorů cyklooxygenázy-2 (COX-2), jsou možné vysoké dávky kyseliny salicylové (3 g/den nebo více): a snížení antihypertenzního účinku indapamidu, rozvoj akutního selhání ledvin u dehydratovaných pacientů (v důsledku snížení rychlosti glomerulární filtrace). Na začátku léčby přípravkem Indapamide-Teva je nutné obnovit rovnováhu voda-elektrolyt a sledovat renální funkce. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) u pacientů s hyponatrémií (zejména u pacientů se stenózou renální arterie) zvyšují riziko rozvoje arteriální hypotenze a/nebo akutního selhání ledvin. Pacienti s arteriální hypertenzí a možnou hyponatrémií v důsledku užívání diuretik by měli: – přestat užívat lék 3 dny před zahájením léčby ACE inhibitory a přejít na léčbu kalium šetřícími diuretiky – nebo zahájit léčbu ACE inhibitory v nízkých dávkách s následným postupným v případě potřeby zvyšte dávku. Během prvního týdne léčby ACE inhibitory se doporučuje monitorování plazmatické koncentrace kreatininu. Další léky, které mohou způsobit hypokalémii: – amfotericin B (IV) – gluko- a mineralokortikosteroidy (pro systémové použití) (viz také informace v pododdíle „Lékové kombinace vyžadující pozornost“) – tetrakosaktid (viz. také informace v podsekci „Lékové kombinace vyžadující pozornost“) – laxativa stimulující střevní motilitu. Při současném užívání s indapamidem zvyšují výše uvedené léky riziko rozvoje hypokalémie (aditivní účinek). V případě potřeby by měly být monitorovány a upraveny hladiny draslíku v plazmě. Současná léčba baklofenem zvyšuje antihypertenzní účinek indapamidu. Srdeční glykosidy: Hypokalémie zvyšuje toxický účinek srdečních glykosidů (intoxikace glykosidy). Při současném použití indapamidu a srdečních glykosidů je třeba monitorovat plazmatické hladiny draslíku a parametry EKG a v případě potřeby upravit terapii. Kombinace léků vyžadujících pozornost Současné užívání s kalium šetřícími diuretiky (amilorid, spironolakton, triamteren) je u některých pacientů vhodné, nelze však vyloučit možnost rozvoje hypokalemie. Hyperkalémie se může vyvinout v přítomnosti diabetes mellitus nebo selhání ledvin. Je nutné sledovat obsah draslíku v krevní plazmě, parametry EKG, případně upravit terapii. Metformin zvyšuje riziko vzniku laktátové acidózy, protože Při užívání diuretik, zejména kličkových diuretik, se může vyvinout selhání ledvin. Metformin by se neměl užívat, pokud je koncentrace kreatininu v plazmě vyšší než 15 mg/l (135 μmol/l) u mužů a 12 mg/l (110 μmol/l) u žen. Současné použití velkých dávek kontrastních látek obsahujících jód na pozadí hypovolémie a použití diuretik zvyšuje riziko rozvoje akutního selhání ledvin. Před použitím léků se doporučuje obnovit rovnováhu vody a elektrolytů v krvi. Tricyklická antidepresiva (podobná imipraminu) a neuroleptika zvyšují antihypertenzní účinek a riziko rozvoje ortostatické hypotenze (aditivní účinek). Přípravky obsahující vápenaté soli zvyšují riziko vzniku hyperkalcémie v důsledku snížení vylučování vápníku ledvinami. Cyklosporin, takrolimus – riziko zvýšení plazmatických koncentrací kreatininu bez změny koncentrací cirkulujícího cyklosporinu.
Dávkování a podávání
Perorálně, 1 kapsle denně, ráno. Tobolku je třeba spolknout celou a zapít dostatečným množstvím tekutiny. Tobolky by se neměly lámat ani žvýkat. Při těžkém selhání ledvin (CC méně než 30 ml/min) je použití přípravku Indapamide-Teva kontraindikováno (viz bod „Kontraindikace“) Při léčbě starších pacientů se prahová hodnota koncentrace kreatininu v krevní plazmě liší v závislosti na věku, tělesném stavu váhu a pohlaví. U starších pacientů lze Indapamid-Teva používat pouze s normální funkcí ledvin nebo s mírnou poruchou funkce ledvin. V případě těžké jaterní dysfunkce je užívání přípravku Indapamide-Teva kontraindikováno (viz bod „Kontraindikace“),
Nadměrná dávka
Příznaky: výrazný pokles krevního tlaku, poruchy vody a elektrolytů (hyponatremie, hypokalémie), nevolnost, zvracení, křeče, závratě, ospalost, letargie, zmatenost, respirační deprese, polyurie nebo oligurie až anurie (v důsledku hypovolemie). U pacientů s jaterní cirhózou se může vyvinout jaterní kóma.
Léčba: symptomatická (výplach žaludku a/nebo podání aktivního uhlí, obnovení rovnováhy voda-elektrolyt). Neexistuje žádné specifické antidotum.
Zvláštní instrukce
U pacientů s poruchou funkce jater může léčba přípravkem Indapamide-Teva vést k rozvoji jaterní encefalopatie, zejména se současnými poruchami rovnováhy vody a elektrolytů. V tomto případě je třeba okamžitě vysadit diuretikum. Thiazidová diuretika, stejně jako jejich analogy, jsou poměrně účinné pouze při normální funkci ledvin nebo při mírném poškození. Plazmatické hladiny sodíku by měly být stanoveny před zahájením léčby přípravkem Indapamide-Teva, což může být spojeno s rozvojem hyponatremie, někdy s velmi vážnými následky. Snížené plazmatické hladiny sodíku mohou být zpočátku asymptomatické, proto je nutné pravidelné sledování.
Při léčbě starších pacientů a pacientů s jaterní cirhózou by měly být hladiny sodíku v krvi stanovovány častěji. Léčba přípravkem Indapamide-Teva je charakterizována vysokým rizikem snížení hladiny draslíku v krvi s rozvojem hypokalémie.
Při léčbě rizikových pacientů (starší pacienti, oslabení pacienti, pacienti s kombinovanou medikamentózní terapií, pacienti s jaterní cirhózou s periferním edémem a ascitem, pacienti s ICHS, pacienti s CHSS) je nutné předcházet hypokalémii.
U takových pacientů přispívá hypokalémie ke zvýšeným toxickým účinkům srdečních glykosidů a také zvyšuje riziko rozvoje srdeční arytmie. Hypokalémie, stejně jako bradykardie, tedy působí jako faktor predisponující k rozvoji závažné srdeční arytmie, zejména arytmie piruetového typu, která může vést až ke smrti.
Při léčbě rizikových pacientů je nutné pravidelné sledování plazmatických hladin draslíku. Počáteční měření draslíku v plazmě by mělo být provedeno během prvního týdne po zahájení léčby přípravkem Indapamide-Teva zjištění hypokalemie vyžaduje vhodnou korekci. Do rizikové skupiny navíc patří pacienti se zvýšeným QT intervalem bez ohledu na to, zda je toto zvýšení způsobeno vrozenými důvody nebo působením léků. Při léčbě pacientů s diabetes mellitus, zejména v přítomnosti hypokalémie, je nutné monitorovat koncentrace glukózy v krvi. Při léčbě pacientů s hyperurikémií se zvyšuje pravděpodobnost exacerbace dny. Hypovolémie, sekundární k diuretickým účinkům ztráty vody a sodíku, má za následek snížení rychlosti glomerulární filtrace na začátku léčby. V důsledku toho se zvyšuje koncentrace močoviny a kreatininu v krevní plazmě. U pacientů s normální funkcí ledvin takové přechodné funkční selhání ledvin odezní bez následků. Pro sportovce je zvláště důležitá skutečnost, že účinná látka léku Indapamide-Teva může způsobit pozitivní výsledek dopingového testu. Při použití thiazidových a thiazidům podobných diuretik byly hlášeny fotosenzitivní reakce. Pokud se během užívání léku rozvinou fotosenzitivní reakce, léčba by měla být přerušena. Pokud je nutné pokračovat v diuretické terapii, doporučuje se chránit pokožku před slunečním zářením nebo umělým ultrafialovým zářením. Thiazidová a thiazidům podobná diuretika mohou snižovat vylučování vápníku ledvinami, což má za následek mírné a dočasné zvýšení plazmatických hladin vápníku. Těžká hyperkalcémie může být důsledkem dříve nediagnostikované hyperparatyreózy. Před testováním funkce příštítných tělísek by měla být vysazena diuretika.