Hypochloremické kóma – příznaky

<b>Kóma u diabetes mellitus – typy, příznaky, léčebná opatření, prevence</b>

• ketoacidotické kóma;
• mléčně acidemické kóma;
• hyperosmolární kóma
• hypoglykemické kóma;

<b>Diabetické ketoacidotické kóma – příčiny a mechanismus vzniku, příznaky</b>

Tento typ komplikací se vyvíjí s absolutním nebo relativním nedostatkem inzulínu v těle, stejně jako s poruchou utilizace glukózy tkáněmi, která se vyvíjí u pacientů s těžkým inzulín-dependentním diabetes mellitus. Ketoacidotický stav se rozvíjí neočekávaně, ale obvykle mu předchází řada provokujících stresových faktorů, jako je nesprávně zvolená dávka inzulínu, změna léku, ukončení podávání inzulínu z jakéhokoli důvodu, hrubé porušení diety, abúzus alkoholu, porušení techniky podávání inzulínu, zvýšení potřeby inzulínu v důsledku konkrétního stavu těla (těhotenství, otrava, operace, infekce atd.).

Rozvoj ketoacidózy je spojen s tím, že s nedostatkem inzulínu v těle je narušen proces pronikání glukózy do buněk, což následně vede k energetickému vyčerpání tkání, což přispívá k dysfunkci orgánů. Navzdory kompenzační hyperglykémii, která se vyvíjí v důsledku zvýšené produkce adrenokortikotropních, somatotropních a dalších hormonů, jakož i zvýšené produkce glukózy v játrech, v důsledku nedostatku dostatečného množství inzulínu nemůže glukóza proniknout buněčnou bariérou. V tomto ohledu, pro kompenzační účely pro udržení homeostázy, tělo začne přijímat chybějící energii aktivním štěpením tuků – lipolýzou a v důsledku tohoto biochemického procesu se tvoří ketolátky (aceton), jejichž nadbytek má tlumivý účinek na centrální nervový systém, v důsledku čehož se rozvíjí ketoacidotický syndrom.

Koncentrace ketolátek v krvi zdravých lidí se pohybuje v rozmezí do 100 μmol/l, přičemž v moči lze prokázat pouze stopy acetonu. Pokud průběh diabetes mellitus přechází do stadia dekompenzace, vzniká v játrech vlivem metabolických změn velké množství ketolátek (až 1000 mmol/l za den). Toto množství ketolátek nelze z těla odstranit svaly a ledvinami, takže jejich hromadění vede ke ketoacidóze. Stav se zhoršuje vytvořením začarovaného kruhu, kdy je v důsledku rozvoje ketoacidózy pozorován pokles hladiny imunoreaktivního inzulínu v krvi a relativní nebo absolutní nedostatek inzulínu se pouze zvyšuje.

Rozvoj ketoacidotického kómatu je obvykle pomalý, od několika dnů do několika týdnů. Pokud se proces vyvíjí na pozadí akutních infekčních onemocnění nebo těžké intoxikace, může se během několika hodin vyvinout diabetické kóma. Klinická diabetická ketoacidóza prochází zpravidla třemi stádii, která při absenci včasné korekce následují jedna za druhou.

1. Střední stadium ketoacidózy — pacient si může stěžovat na celkovou slabost, zvýšenou únavu, tinnitus, letargii, ztrátu chuti k jídlu, žízeň, nevolnost, akutní bolest břicha a zvýšený výdej moči. Vydechovaný vzduch a moč páchnou jako aceton. Zvýšená hladina cukru je detekována v krvi a moči.

2. Stádium precoma nebo dekompenzovaná ketoacidóza — pacienti zcela ztrácejí chuť k jídlu a kromě nevolnosti je pozorováno zvracení, které zvyšuje celkovou slabost. Pacient je lhostejný k dění kolem sebe, zhoršuje se mu vidění, objevuje se dušnost, bolesti srdce a břicha. Na pozadí nekontrolovatelného pocitu žízně dochází ke zvýšenému nutkání močit, což se vysvětluje porušením rovnováhy voda-elektrolyt a nadměrným odstraňováním elektrolytů z těla – iontů draslíku, sodíku atd. Vědomí pacientů je zachováno, stejně jako jejich orientace v prostoru a čase, ale jsou pomalí, když se snaží odpovídat na otázky. Kůže je suchá, hrubá, studená. Tváře jsou mírně zarudlé a jazyk je pokrytý hnědým povlakem a mohou na něm být patrné stopy po zubech. Tato fáze může trvat několik hodin až několik dní. Při absenci včasné nápravy takového stavu je pozorováno zhoršení reakce pacienta a proces přechází do konečné fáze.

3. Fáze kómatu — pacient je absolutně lhostejný a může upadnout do hlubokého spánku. Při vyšetření se odhalí hluboké, hlučné dýchání se silným zápachem acetonu ve vydechovaném vzduchu, snížený krevní tlak a zrychlený rytmický tep. Šlachové reflexy postupně mizí. Je zaznamenáno snížení tělesné teploty.

Pokud existuje podezření na rozvoj ketoacidotického kómatu, pacient by měl být okamžitě hospitalizován za účelem provedení nezbytného rozsahu resuscitačních opatření.

<b>Laktátové acidotické kóma – mechanismus vzniku a symptomy</b>

Tento typ diabetického kómatu je méně častý než jiné typy, ale je jednou z nejzávažnějších komplikací diabetu. Tento typ kómatu vzniká v důsledku složité biochemické reakce – anaerobní glykolýzy, která je jedním z alternativních způsobů získávání energie, jejímž zbytkovým produktem je kyselina mléčná. Pokud je ve zdravém těle hladina kyseliny mléčné v rozmezí 0,5 – 1,4 mmol/l, pak u laktátového acidotického kómatu tato hodnota dosahuje 2 mmol/l při poklesu pH krve pod 7,3. Kromě toho je zaznamenána změna v rovnováze laktát-pyruvát směrem ke zvýšení koncentrace laktátu.

Mléčné acidotické kóma se často vyvíjí na pozadí šoku, intoxikace, sepse, rozsáhlé ztráty krve, kardiovaskulárního a renálního selhání. Navzdory tomu, že játra jsou běžně schopna zpracovat více než 3 tisíce mmol kyseliny mléčné, v důsledku stavu tkáňové hypoxie provázející výše uvedené patologické procesy se schopnost zpracovat kyselinu mléčnou výrazně zmenšuje než u vzniklého laktátu. Pokud jsou pacientům podávány intravenózní roztoky obsahující xylitol, sorbitol, fruktózu a další cukry, je to také provokující faktor pro rozvoj laktátového acidotického kómatu.

Nástup tohoto typu kómatu je obvykle náhlý, charakterizovaný známkami deprese vědomí (apatie, ospalost, delirium), dále rychlou ztrátou chuti k jídlu, nevolností, zvracením a bolestí svalů. Při vyšetření je kůže pacienta bledá a studená. Účinek kyseliny mléčné na kardiovaskulární systém se projevuje zrychlením srdeční frekvence, snížením krevního tlaku, poruchou dráždivosti a kontraktility myokardu, parézami periferních cév a kolapsem.

Pacienti s prvními příznaky kómatu vyžadují okamžitou hospitalizaci. Potvrzení diagnózy mléčného acidotického kómatu se provádí na základě údajů z laboratorních testů, jmenovitě vysoké koncentrace kyseliny mléčné a pyruvátu v krvi, jakož i porušení acidobazické rovnováhy směrem k acidifikaci.

<b>Hyperosmolární kóma – předpoklady rozvoje, klinické projevy</b>

Hyperosmolární kóma se obvykle rozvíjí u pacientů trpících mírným až středně těžkým diabetes mellitus nezávislým na inzulínu, u kterých se jako léčebná opatření používá dietní terapie a léky snižující hladinu cukru v krvi. Tato komplikace se často vyvíjí u starších pacientů s omezenou pohyblivostí, stejně jako v přítomnosti doprovodných patologických procesů, jako jsou popáleniny, hypotermie, infekční onemocnění ledvin a močových cest, plic, slinivky břišní, infarktu myokardu atd., které zhoršují proces zhoršeného zásobování krví. Když je koncentrace cukru v krvi vysoká, ledviny zvyšují vylučování moči z těla, což má za následek dehydrataci, která následně vede k zahušťování krve a potížím s jejím pohybem malými cévami. Důsledkem takových poruch mikrocirkulace je nedostatek zásobení mozku krví.

Vývoj hyperosmolárního kómatu se v průběhu času prodlužuje. Prvními příznaky jsou neustálý pocit žízně, zvýšený objem moči a celková slabost. Zvyšující se dehydratace vede k letargii a zakalení vědomí, halucinacím, křečím, parézám paží a nohou. Při prvních příznacích blížící se komplikace by pacienti měli být hospitalizováni za účelem okamžitého obnovení metabolismu voda-sůl podáním infuzních roztoků.

<b>Hypoglykemické kóma – příčiny, příznaky</b>

Tato komplikace diabetu se vyvíjí v důsledku rychlého poklesu hladiny glukózy v krvi, což může být způsobeno předávkováním inzulínem nebo jinými léky, které snižují hladinu cukru, nebo nadměrnou fyzickou aktivitou, která vede k prudké spotřebě glukózy. Pokud pacient po injekci inzulínu nejí, může to také způsobit hypoglykémii.

Rozvoj hypoglykemického kómatu je vždy náhlý. Předzvěstí hrozícího kómatu je zvýšená úzkost, třes, pocení, blikající skvrny před očima, pocit necitlivosti v jazyku a rtech a prudký pocit hladu. Pokud se stav v této fázi neupraví, pacient pociťuje záchvaty, neklid a zvýšený krevní tlak. Později lze pozorovat útlum vědomí, zvýšené pocení, pomalé dýchání a postupné vymizení reflexů.

<b>Terapeutická opatření zaměřená na prevenci a odstranění komatózního stavu u pacientů s diabetes mellitus</b>

Léčebný plán pro diabetické kóma se skládá hlavně z řady klíčových zásad:

1. odstranění nedostatku inzulínu a normalizace metabolismu sacharidů;

2. co nejrychlejší obnova zásob tekutin v těle;

3. obnovení rovnováhy elektrolytů uvnitř buněk a v mezibuněčném prostředí a acidobazická homeostáza;

4. normalizace hladiny glukózy a jejích zásob v těle;

5. náprava patologických stavů a ​​onemocnění, které vyvolaly rozvoj diabetického kómatu;

6. restorativní léčebná opatření zaměřená na udržení funkčnosti všech životně důležitých orgánů.

Řada výše uvedených opatření by měla být zahájena při prvních příznacích blížícího se kómatu před hospitalizací pacienta. Patří mezi ně eliminace dehydratace a normalizace hemodynamiky intravenózním podáním izotonického roztoku chloridu sodného, ​​dále inzulinoterapie u ketoacidotického kómatu, která zahrnuje podávání fyziologických dávek inzulinu, které potlačují procesy odbourávání tuků, tvorbu glukózy tzv. alternativní cesta a tvorba ketolátek.

V této situaci je podávání inzulínu možné dvěma způsoby:

1. Pacientovi je aplikováno 20 U inzulínu intramuskulárně do oblasti ramene (deltový sval) a poté 5-10 U každou hodinu pod kontrolou hladiny glukózy a ketolátek v krvi a moči. Při poklesu hladiny cukru na 11-13 mmol/l pokračuje aplikace inzulínu subkutánně. Pokud však do dvou hodin od zahájení intramuskulární aplikace inzulinu hladina glukózy neklesne, přechází se na intravenózní aplikaci inzulinu a vhodnější je kapání, protože umožňuje současné podávání tekutin, které obnovují rovnováhu elektrolytů.
2. Po jednorázovém intravenózním podání 10 U inzulínu přecházejí na kontinuální intravenózní kapací infuzi inzulínu naředěného ve fyziologickém roztoku v dávce 0,05-0,1 U/kg hmotnosti pacienta rychlostí 5-10 U/hod. Rychlost podávání infuzního roztoku se stanovuje v závislosti na dynamice změn hladiny glukózy v krvi. Za optimální se považuje snížení hladin o 4–5,5 mmol/h. Pokud se během první hodiny aplikace inzulinu hladina glukózy v krvi sníží o méně než 10 % původních hodnot, měla by se jednorázová aplikace 10-15 U inzulinu opakovat.

Bez ohledu na to, která z výše uvedených metod inzulinové terapie byla použita k prevenci rozvoje kómatu, po snížení hladiny glukózy v krvi na 11-13 mmol/l se fyziologický roztok pro infuzi nahradí 5% roztokem glukózy pro obnovení glykogen ukládá a zabraňuje stavu charakterizovanému snížením hladiny glukózy v krvi pod normální hodnotu. Když pacient začne sám přijímat tekutiny a potravu, je potřebná dávka inzulinu podána frakčně a po několika dnech, pokud byla odstraněna příčina diabetického kómatu, jsou pacientovi podávány obvyklé dávky inzulinu.

Hlavní výhodou infuzního podávání inzulinu v malých dávkách je bezesporu absence procesu jeho akumulace ve tkáních, což významně snižuje pravděpodobnost předávkování za podmínek neustálého sledování hladiny cukru v krvi.

Obnovení nedostatku tekutin a elektrolytů je důležitým krokem v plánu léčby diabetického kómatu. V závislosti na typu kómatu se opatření k regulaci acidobazické rovnováhy mohou výrazně lišit, pokud jde o objemy, složení roztoků a rychlost podávání. Pokud například v ketoacidotickém kómatu ztratí pacienti v důsledku nedostatku intra- a extracelulární tekutiny až 15 % své tělesné hmotnosti, pak v hyperosmolárním kómatu tato čísla dosahují 25 %. Není možné rychle obnovit takový objem tekutiny bez následků ve formě plicního a mozkového edému, rozvoje srdečního selhání, proto bylo vyvinuto specifické schéma pro zavedení tekutin, které zahrnuje zavedení prvního litru tekutiny do hodiny, další do dvou hodin atd. Pokud u pacienta dojde k prudkému poklesu krevního tlaku pod 80 mm Hg. Je nutná okamžitá transfuze krve (plazmy) a následně infuze dvou litrů fyziologického roztoku v průběhu jedné a půl až dvou hodin.

U hyperosmolárního kómatu se doporučuje infuze hypotonického roztoku chloridu sodného (0,45 %), neboť je nutné v krátké době obnovit větší deficit tekutin a zároveň se vyhnout komplikacím v podobě mozkového edému. Rovněž není vhodné podávat velké objemy roztoku, byť méně nasyceného sodnými solemi, protože to může vyvolat další komplikaci – intravaskulární hemolýzu.

Obnovení rovnováhy elektrolytů také závisí na naléhavém odstranění nedostatku draslíkových iontů, protože nedostatek draslíku vede k rozvoji tak závažných komplikací, jako je srdeční blok, paralýza mezižeberních svalů s rozvojem dušení, atonie gastrointestinálního traktu se střevní obstrukcí. Je třeba si uvědomit, že i při mírném nedostatku draslíku je k jeho kompenzaci nutné nalít roztok obsahující draslík, jehož obsah draslíku bude dvakrát vyšší než nedostatek, protože více než polovina je ztraceny první den močí.

Potřeba podání draslíku nemusí nastat okamžitě, ale několik hodin po zahájení rehydratace, proto by měla být hladina draslíku v krvi pacienta neustále pod kontrolou. Odborníci se domnívají, že i v případě normální nebo mírně snížené hladiny draslíku v krvi pacienta přijatého do nemocnice je nutné zařadit podávání chloridu draselného spolu se zahájením inzulinoterapie a terapie obnovy objemu tekutin, neboť oba procesy přispívají k rozvoji hypokalemie. Část nedostatku draslíku lze doplnit potravinami obsahujícími draslík (masové bujóny, ovocné šťávy).

Pokud se provede adekvátní léková korekce ketoacidózy, zastaví se nárůst tvorby ketolátek a tvorba bikarbonátových iontů ledvinami kompenzuje nedostatek zásad a eliminuje acidózu. Ale v případech, kdy pH krve klesne pod 7,0 a koncentrace bikarbonátu klesne pod 10 mmol/l, měla by být provedena intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného, ​​který by neměl být podáván tryskovým proudem, protože je plný smrtelný výsledek v důsledku prudkého poklesu hladiny draslíku v krvi, ale kapání. Další metodou prevence rozvoje hypokalémie je zavedení 100-13 mmol draslíku na každých 20 mmol hydrogenuhličitanu sodného.

Diabetické kóma se mimo jiné vyznačuje poklesem hladiny organických a anorganických sloučenin fosforu v krvi, který se zhoršuje podáváním inzulínu. Obnova zásob fosforu je jedním z naléhavých opatření při korekci diabetického kómatu, protože fosforové ionty plní tak důležité funkce, jako je využití glukózy, dodávka kyslíku do tkání a vytvoření makroergických vazeb. Jako substituční terapie se podává komplexní přípravek mono- nebo bifosfát draselný, kombinující proces odstranění nedostatku fosforu s terapií draslíkem.

Obnova zásob glukózy v těle je poslední fází léčby diabetického kómatu. Za tímto účelem po snížení hladiny krevního cukru na 11-14 mmol/l spolu se snížením dávky podávaného inzulínu začněte intravenózní infuzi 5% roztoku glukózy rychlostí 500 ml po dobu 4-6 hodin vyvážené podávání glukózy a inzulínu nad Je možné dlouhodobě udržet stabilní hladinu glukózy v krvi (9-10 mmol/l). Při diabetické ketoacidóze se doporučuje nahradit izotonický roztok glukózy Butlerovým roztokem, který obsahuje mnoho solí nezbytných k obnovení rovnováhy elektrolytů.

Zatímco principy korekce hyperosmolárního kómatu jsou podobné jako u ketoacidotického kómatu, existuje řada rozdílů, včetně absence nutnosti podávání alkalických roztoků a zvýšení celkového množství nitrožilní tekutiny. Kromě toho by podávání roztoků mělo být doprovázeno neustálým monitorováním žilního tlaku. Protože citlivost na inzulín u hyperosmolárního kómatu je větší než u ketoacidotického kómatu, bude množství inzulínu podaného pacientovi menší. Navzdory vývoji a implementaci optimálních léčebných režimů pro hyperosmolární kóma je počet fatálních následků poměrně vysoký (20–60 %), takže prognóza je v tomto případě horší než u ketoacidózy.

Eliminace laktátové acidózy je možná pouze tehdy, pokud je stav diagnostikován v raných stádiích a jsou odstraněny příčiny, které přispívají k jeho rozvoji. V případě laktátového acidotického kómatu typu A, které se vyvinulo v důsledku tkáňové hypoxie v důsledku šoku, anémie, selhání levé komory, je tedy primárním úkolem provedení oxygenoterapie, obnovení objemu cirkulující tekutiny pomocí infuzí elektrolytů, koloidní roztoky, plazma a krevní složky. Za účelem rozšíření stěn cévního řečiště jsou pacientům předepsány isadrin, euspiran a další vazodilatátory. Použití vazokonstriktorů je nežádoucí, protože může vyvolat zvýšení laktátové acidózy a vést ke zhoršení stavu pacienta.

U laktátové acidózy typu B, která je spolu s diabetes mellitus způsobena selháním ledvin nebo jater, abúzem alkoholu a vrozenými poruchami metabolismu sacharidů, by nápravná opatření měla směřovat k odstranění příčiny patologického stavu, pro kterou je dlouhodobé podávání roztoku hydrogenuhličitanu sodného se provádí pod kontrolou EKG, centrálního žilního tlaku, hladiny draslíku, vápníku a krevních plynů. Pokud se na pozadí kardiovaskulárního selhání nebo infarktu myokardu vyvine laktátové acidotické kóma, u kterého je použití roztoků hydrogenuhličitanu sodného kontraindikováno, použije se ke korekci trisamin nebo triolamin, což pomáhá zvýšit alkalickou rezervu krve snížením koncentrace vodíku ionty.

Úmrtnost u laktátového acidotického kómatu je nejvyšší (70-80 %), proto je důležitá včasná diagnostika diabetes mellitus, která obnáší provedení terapeutických opatření zajišťujících stabilní kompenzaci metabolismu sacharidů.