Hypertrofie pravé síně: příčiny a příznaky

Plicní srdce – patologie pravé části srdce, charakterizovaná zvětšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i oběhovým selháním vznikajícím v důsledku hypertenze plicního oběhu. Vznik plicního srdečního onemocnění je usnadněn patologickými procesy v bronchopulmonálním systému, plicních cévách a hrudníku. Klinické projevy akutního plicního srdečního onemocnění zahrnují dušnost, bolest na hrudi, zvyšující se kožní cyanózu a tachykardii, psychomotorickou agitovanost a hepatomegalii. Vyšetření odhalí zvýšení hranic srdce vpravo, cvalový rytmus, patologickou pulzaci a známky přetížení pravých částí srdce na EKG. Kromě toho se provádí rentgen hrudníku, ultrazvuk srdce, test respiračních funkcí a analýza krevních plynů.

ICD-10

I27.9 Plicní srdeční selhání, blíže neurčené

• Příčiny rozvoje plicního srdečního onemocnění
• Mechanismus vývoje plicního srdce
• Klasifikace plicních srdečních chorob
• Cor pulmonale symptomy
• Cor pulmonale diagnóza
• Léčba Cor pulmonale
• Prognóza a prevence plicních srdečních chorob
• Ceny za ošetření

Přehled

Plicní srdce – patologie pravé části srdce, charakterizovaná zvětšením (hypertrofií) a expanzí (dilatací) pravé síně a komory, jakož i oběhovým selháním vznikajícím v důsledku hypertenze plicního oběhu. Vznik plicního srdečního onemocnění je usnadněn patologickými procesy v bronchopulmonálním systému, plicních cévách a hrudníku.

Akutní cor pulmonale se vyvíjí rychle, během minut, hodin nebo dnů; chronické – trvající několik měsíců až let. Téměř u 3 % pacientů s chronickými bronchopulmonálními onemocněními se postupně rozvine cor pulmonale. Cor pulmonale významně komplikuje průběh srdečních patologií, řadí se na 4. místo mezi příčinami úmrtnosti na kardiovaskulární onemocnění.

Příčiny rozvoje plicního srdečního onemocnění

Vzniká bronchopulmonální forma plicního srdečního onemocnění s primárními lézemi průdušek a plic v důsledku chronické obstrukční bronchitidy, bronchiálního astmatu, bronchiolitidy, plicního emfyzému, difuzní pneumosklerózy různého původu, polycystických plicních onemocnění, bronchiektázie, tuberkulózy, sarkoidózy, pneumokoniózy, Hamman-Richův syndrom atd. Tato forma může způsobit asi 70 bronchopulmonálních onemocnění, v 80 % případů přispívá ke vzniku plicního srdečního onemocnění.

K rozvoji torakodiafragmatické formy plicního srdečního onemocnění napomáhají primární léze hrudníku, bránice a omezení jejich pohyblivosti, které významně narušují ventilaci a hemodynamiku v plicích. Patří sem onemocnění deformující hrudník (kyfoskolióza, Bechtěrevova choroba atd.), neuromuskulární onemocnění (poliomyelitida), patologie pohrudnice, bránice (po torakoplastice, s pneumosklerózou, brániční paréza, Pickwickův syndrom při obezitě atd.).

Cévní forma plicního srdečního onemocnění se vyvíjí s primárními lézemi plicních cév: primární plicní hypertenze, plicní vaskulitida, tromboembolismus větví plicnice (PE), komprese kmene plicnice aneuryzmatem aorty, ateroskleróza plicnice a mediastinální nádory.

Hlavními příčinami akutního plicního srdečního onemocnění jsou masivní plicní embolie, těžké záchvaty bronchiálního astmatu, chlopenní pneumotorax a akutní pneumonie. Subakutní plicní srdeční onemocnění se vyvíjí s opakovanou plicní embolií, rakovinnou lymfangitidou plic, v případech chronické hypoventilace spojené s poliomyelitidou, botulismem a myastenií.

Mechanismus vývoje plicního srdce

Arteriální plicní hypertenze hraje vedoucí roli ve vývoji plicního srdečního onemocnění. V počáteční fázi je také spojena s reflexním zvýšením srdečního výdeje v reakci na zvýšenou respirační funkci a tkáňovou hypoxii, ke které dochází při respiračním selhání. U vaskulární formy plicního srdečního onemocnění se zvyšuje odolnost proti průtoku krve v tepnách plicního oběhu především organickým zúžením průsvitu plicních cév při jejich ucpání emboliemi (v případě tromboembolie), se zánětlivými nebo nádorová infiltrace stěn a přerůstání jejich lumen (v případě systémové vaskulitidy). U bronchopulmonálních a torakodiafragmatických forem plicního srdečního onemocnění dochází k zúžení průsvitu plicních cév v důsledku jejich mikrotrombózy, přerůstání pojivové tkáně nebo komprese v oblastech zánětu, nádorového procesu nebo sklerózy, jakož i při oslabení schopnosti plíce k natažení a kolapsu cév ve změněných segmentech plic. Ale ve většině případů hrají hlavní roli funkční mechanismy rozvoje plicní arteriální hypertenze, které jsou spojeny se zhoršenou respirační funkcí, plicní ventilací a hypoxií.

Arteriální hypertenze plicního oběhu vede k přetížení pravých částí srdce. S progresí onemocnění dochází k posunu acidobazické rovnováhy, který může být zpočátku kompenzován, ale následně může dojít k dekompenzaci poruch. U plicního srdečního onemocnění dochází ke zvětšení velikosti pravé komory a hypertrofii svalové membrány velkých cév plicního oběhu, zúžení jejich průsvitu s další sklerózou. Malé cévy jsou často postiženy mnohočetnými tromby. Postupně se v srdečním svalu rozvíjí dystrofie a nekrotické procesy.

Klasifikace plicních srdečních chorob

V závislosti na rychlosti nárůstu klinických projevů existuje několik variant průběhu plicního srdečního onemocnění: akutní (rozvíjí se několik hodin nebo dní), subakutní (rozvíjí se týdny a měsíce) a chronické (vyskytuje se postupně, během několika měsíce nebo roky na pozadí prodlouženého respiračního selhání).

Proces vzniku chronického plicního srdečního onemocnění prochází následujícími fázemi:

• preklinické – projevuje se přechodnou plicní hypertenzí a známkami intenzivní práce pravé komory; jsou odhaleny pouze instrumentálním vyšetřením;
• kompenzovaná – charakterizovaná hypertrofií pravé komory a stabilní plicní hypertenzí bez známek oběhového selhání;
• dekompenzovaný (kardiopulmonální selhání) – objevují se příznaky selhání pravé komory.

Existují tři etiologické formy plicního srdečního onemocnění: bronchopulmonální, torakodiafragmatická a vaskulární.

Na základě kompenzační funkce může být chronické plicní onemocnění kompenzováno nebo dekompenzováno.

Cor pulmonale symptomy

Klinický obraz plicního srdečního onemocnění je charakterizován rozvojem srdečního selhání na pozadí plicní hypertenze. Rozvoj akutního plicního srdečního onemocnění je charakterizován výskytem náhlé bolesti za hrudní kostí, těžkou dušností; snížení krevního tlaku až do rozvoje kolapsu, cyanózy kůže, otoku jugulárních žil, zvýšení tachykardie; progresivní zvětšení jater s bolestí v pravém hypochondriu, psychomotorická agitovanost. Mezi charakteristické znaky patří zvýšené patologické pulzace (prekordiální a epigastrické), expanze srdeční hranice doprava, cvalový rytmus v oblasti xiphoidního výběžku, EKG známky přetížení pravé síně.

V případě masivní plicní embolie se během několika minut rozvine šok a plicní edém. Často se objevuje akutní koronární insuficience doprovázená poruchami rytmu a bolestivým syndromem. Ve 30–35 % případů dochází k náhlé smrti. Subakutní plicní onemocnění se projevuje náhlými středně silnými bolestmi, dušností a tachykardií, krátkodobými mdlobami, hemoptýzou a známkami pleuropneumonie.

V kompenzační fázi chronického plicního srdečního onemocnění jsou pozorovány příznaky základního onemocnění s postupnými projevy hyperfunkce a následně hypertrofie pravých částí srdce, které většinou nejsou jasně vyjádřeny. Někteří pacienti pociťují pulsaci v horní části břicha způsobenou zvětšením pravé komory.

Ve stadiu dekompenzace se rozvíjí selhání pravé komory. Hlavním projevem je dušnost, která se zesiluje při fyzické námaze, vdechování studeného vzduchu a vleže. Objevuje se bolest v oblasti srdce, cyanóza (teplá a studená cyanóza), zrychlený tep, otok krčních žil přetrvávající při nádechu, zvětšení jater, periferní edém, který je odolný vůči léčbě.

Vyšetření srdce odhalí tlumené srdeční ozvy. Krevní tlak je normální nebo nízký, arteriální hypertenze je charakteristická pro městnavé srdeční selhání. Příznaky plicního srdečního onemocnění se stávají výraznějšími, když se zánětlivý proces v plicích zhorší. V pozdním stádiu narůstají otoky, progreduje zvětšení jater (hepatomegalie), objevují se neurologické poruchy (závratě, bolesti hlavy, apatie, ospalost), snižuje se diuréza.

Cor pulmonale diagnóza

Diagnostická kritéria pro plicní srdeční onemocnění zahrnují přítomnost onemocnění, které jsou příčinnými faktory pro plicní srdeční onemocnění, plicní hypertenzi, zvětšení a dilataci pravé komory a srdeční selhání pravé komory. Takoví pacienti potřebují konzultaci s pulmonologem a kardiologem. Při vyšetření pacienta je věnována pozornost známkám dechové tísně, cyanóze kůže, bolestem v oblasti srdce apod. Na EKG se zjišťují přímé i nepřímé známky hypertrofie pravé komory.

Dle údajů RTG hrudníku jednostranné zvýšení stínu kořene plic, jeho zvýšená průhlednost, vysoká poloha kopule bránice na straně léze, vyboulení kmene plicní tepny a zvětšení pravých komor srdce. Spirometrie se používá ke stanovení typu a stupně respiračního selhání.

Echokardiografie odhalí hypertrofii pravého srdce a plicní hypertenzi. K diagnostice PE se provádí plicní angiografie. Při provádění radioizotopové metody studia oběhového systému se zkoumají změny srdečního výdeje, rychlost průtoku krve, objem cirkulující krve a žilní tlak.

Léčba Cor pulmonale

Hlavní léčebná opatření u plicního srdečního onemocnění jsou zaměřena na aktivní terapii základního onemocnění (pneumotorax, plicní embolie, bronchiální astma atd.). Symptomatická léčba zahrnuje použití bronchodilatancií, mukolytik, respiračních analeptik a oxygenoterapii. Dekompenzovaný průběh plicního srdečního onemocnění na pozadí bronchiální obstrukce vyžaduje konstantní příjem glukokortikoidů (prednisolon atd.).

Ke korekci arteriální hypertenze u pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce je možné použít euphyllin (intravenózně, perorálně, rektálně), v časných stádiích – nifedipin, v dekompenzovaných případech – nitráty (isosorbiddinitrát, nitroglycerin) pod kontrolou složení krevních plynů kvůli riziku zvýšené hypoxémie .

V případech srdečního selhání je indikováno použití srdečních glykosidů a diuretik, s opatrností vzhledem k vysoké toxicitě glykosidů na myokard, zejména za podmínek hypoxie a hypokalemie. Korekce hypokalémie se provádí přípravky draslíku (aspartát nebo chlorid draselný). Z diuretik jsou preferovány léky šetřící draslík (triamteren, spironolakton aj.).

V případech těžké erytrocytózy se provádí prokrvení 200-250 ml krve s následným intravenózním podáním infuzních roztoků s nízkou viskozitou (rheopolyglucin apod.). Do terapie pacientů s plicním srdečním onemocněním je vhodné zařadit použití prostaglandinů, silných endogenních vazodilatancií, které mají navíc cytoprotektivní, antiproliferativní a antiagregační účinky.

Významné místo v terapii plicního srdečního onemocnění mají antagonisté endotelinových receptorů (bosentan). Endotelin je silný vazokonstriktor endoteliálního původu, jehož hladina se zvyšuje u různých forem plicních srdečních chorob. Pokud se rozvine acidóza, provede se intravenózní infuze roztoku hydrogenuhličitanu sodného.

Při selhání cirkulace v pravé komoře jsou předepisována kalium šetřící diuretika (triamteren, spironolakton atd.), v případě selhání levé komory srdeční glykosidy (intravenózní korglykon). Aby se zlepšil metabolismus srdečního svalu při onemocněních plicního srdce, doporučuje se předepisovat meldonium perorálně, stejně jako orotát draselný nebo aspartát. V komplexní terapii plicního srdečního onemocnění se používají dechová cvičení, cvičební terapie, masáže a hyperbarická oxygenace.

Prognóza a prevence plicních srdečních chorob

V případech rozvoje plicní srdeční dekompenzace je prognóza pracovní kapacity, kvality a délky života neuspokojivá. Pracovní schopnost u pacientů s plicním srdečním onemocněním obvykle trpí již v raných stádiích onemocnění, což vyžaduje racionální zaměstnání a rozhodnutí o otázce přidělení skupiny postižení. Včasné zahájení komplexní terapie může výrazně zlepšit pracovní prognózu a prodloužit délku života.

Prevence plicního srdečního onemocnění vyžaduje prevenci, včasnou a účinnou léčbu onemocnění, které k němu vedou. Především se jedná o chronické bronchopulmonální procesy, nutnost předcházet jejich exacerbaci a rozvoji respiračního selhání. Aby se zabránilo dekompenzaci plicního srdce, doporučuje se udržovat mírnou fyzickou aktivitu.

1. Plicní onemocnění srdce: problematika diagnostiky a léčby. Metodická doporučení / Usacheva E.V., Chernakova V.A., Mazhbich S.M., Ovsyannikov N.V. – 2008.

2. Plicní onemocnění srdce: klinický obraz, diagnostika, léčba. Metodologická doporučení / Shaporova N.L., Zhdanov V.F., Batagov S.Ya. a další – 2007.

3. Plicní srdce / Belevsky A.S. // Praktická pulmonologie. – 2012.

4. Vnitřní nemoci ve 2 svazcích: učebnice/ Ed. N.A. Mukhina, V.S. Moiseeva, A.I. Martynová – 2010.