Rosucard: pokyny k léku, dávkování, ceny
Indikace pro použití
Indikace k použití: primární hypercholesterolémie; familiární homozygotní hypercholesterolémie jako doplněk diety a jiné terapie snižující hladinu lipidů; jako doplněk stravy ke zpomalení progrese aterosklerózy; prevence kardiovaskulárních komplikací u dospělých pacientů se zvýšeným rizikem rozvoje aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění Doporučená počáteční dávka je 5 nebo 10 mg jednou denně.
Kontraindikace
Neexistují žádné údaje o kontraindikacích.
Vliv na schopnost řídit vozidla a obsluhovat stroje
Při řízení vozidel a při činnostech, které vyžadují zvýšenou koncentraci a rychlost psychomotorických reakcí, je třeba dbát opatrnosti (během léčby se mohou objevit závratě).
Účinná látka
rosuvastatin
Dávkování a podávání
Droga se užívá perorálně. Tablety by se měly polykat celé, bez žvýkání nebo drcení, s vodou, kdykoli během dne, bez ohledu na příjem potravy.
Před zahájením léčby přípravkem Rosucard® by měl pacient zahájit standardní dietu snižující lipidy a pokračovat v ní během léčby.
Dávka léčiva by měla být zvolena individuálně v závislosti na indikaci a terapeutické odpovědi s přihlédnutím k současným obecně uznávaným doporučením pro cílové koncentrace lipidů.
Doporučená počáteční dávka přípravku Rosucard® pro pacienty zahajující léčbu tímto lékem nebo pro pacienty převedené z jiných inhibitorů HMG-CoA reduktázy je 5 nebo 10 mg jednou denně.
Počáteční dávka by měla být zvolena na základě hladiny cholesterolu pacienta a rizika rozvoje kardiovaskulárních komplikací a mělo by být zhodnoceno potenciální riziko rozvoje nežádoucích účinků. V případě potřeby lze dávku léku po 4 týdnech zvýšit.
Vzhledem k možnému rozvoji nežádoucích účinků při užívání léku v dávce 40 mg ve srovnání s nižšími dávkami léku by konečná titrace na maximální dávku 40 mg měla být provedena pouze u pacientů s těžkou hypercholesterolémií a vysokým riziko kardiovaskulárních komplikací (zejména u pacientů s hereditární hypercholesterolemií), kteří při užívání léku v dávce 20 mg nedosáhli cílové hladiny cholesterolu. Takoví pacienti by měli být pod lékařským dohledem. Doporučuje se zvláště pečlivé sledování pacientů užívajících dávku 40 mg.
Nedoporučuje se předepisovat dávku 40 mg pacientům, kteří předtím nevyhledali lékařskou pomoc. Po 2-4 týdnech léčby a/nebo při zvýšení dávky přípravku Rosucard® je nutné sledovat parametry metabolismu lipidů (v případě potřeby je nutná úprava dávky).
U starších pacientů nad 65 let není nutná úprava dávky.
U pacientů s poruchou funkce jater s Child-Pugh skóre pod 7 není nutná úprava dávkování přípravku Rosucard.
U pacientů s mírnou poruchou funkce ledvin není nutná úprava dávky přípravku Rosucard; Doporučená počáteční dávka je 5 mg/den. U pacientů se středně těžkou renální insuficiencí (CC 30-60 ml/min) je použití přípravku Rosucard® v dávce 40 mg/den kontraindikováno. U pacientů s těžkou renální insuficiencí (CC méně než 30 ml/min) je použití přípravku Rosucard® kontraindikováno.
U pacientů s predispozicí k myopatii je použití přípravku Rosucard® v dávce 40 mg/den kontraindikováno. Při předepisování léku v dávkách 10 mg a 20 mg/den je doporučená počáteční dávka pro tuto skupinu pacientů 5 mg/den.
Při studiu farmakokinetických parametrů rosuvastatinu bylo u zástupců mongoloidní rasy zaznamenáno zvýšení systémové koncentrace léku. Tuto skutečnost je třeba vzít v úvahu při předepisování přípravku Rosucard® pacientům mongoloidní rasy. Při předepisování léku v dávkách 10 mg a 20 mg je doporučená počáteční dávka pro tuto skupinu pacientů 5 mg/den. Použití přípravku Rosucard® v dávce 40 mg/den u zástupců mongoloidní rasy je kontraindikováno.
Genetický polymorfismus. Nositelé genotypů SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC a ABCG2 (BCRP) c.421AA měli zvýšenou expozici (AUC) rosuvastatinu ve srovnání s nositeli genotypů SLC01B1 c.521TT a ABCG2 c.421CC. Pro pacienty s genotypy C.521CC nebo c.421AA je doporučená maximální dávka přípravku Rosucard® 20 mg/den.
Doprovodná terapie. Rosuvastatin se váže na různé transportní proteiny (zejména OATP1B1 a BCRP). Pokud se Rosucard® podává současně s léky (jako je cyklosporin, některé inhibitory HIV proteázy, včetně kombinace ritonaviru s atazanavirem, lopinavirem a/nebo tipranavirem), které zvyšují plazmatickou koncentraci rosuvastatinu v důsledku interakce s transportními proteiny, riziko může dojít ke zvýšení myopatie (včetně rhabdomyolýzy). V takových případech by měla být zvážena možnost předepsání alternativní léčby nebo dočasného přerušení léčby přípravkem Rosucard®. Pokud je použití výše uvedených léků nezbytné, měli byste si přečíst návod k použití léků před jejich předepsáním současně s přípravkem Rosucard®, posoudit poměr přínosu a rizika souběžné léčby a zvážit možnost snížení dávky přípravku Rosucard®.
Nadměrná dávka
Při současném užívání několika denních dávek se farmakokinetické parametry rosuvastatinu nemění.
Léčba: Specifická léčba neexistuje, provádí se symptomatická terapie na podporu funkcí životně důležitých orgánů a systémů. Je nutné monitorování jaterních testů a aktivity CPK. Hemodialýza je neúčinná.
Farmakologický účinek
Hypolipidemikum ze skupiny statinů. Selektivní kompetitivní inhibitor HMG-CoA reduktázy, enzymu, který přeměňuje HMG-CoA na mevalonát, prekurzor cholesterolu (C).
Zvyšuje počet LDL receptorů na povrchu hepatocytů, což vede ke zvýšenému vychytávání a katabolismu LDL, inhibici syntézy VLDL, snížení celkové koncentrace LDL a VLDL. Snižuje koncentrace LDL-C, non-high-density lipoprotein cholesterolu (non-HDL-C), VLDL-C, celkového C, TG, VLDL-TG, apolipoproteinu B (ApoB), snižuje poměry LDL-C/HDL -C, celkový C/C -HDL, non-HDL-C/HDL-C, ApoB/apolipoprotein A-1 (ApoA-1), zvyšuje koncentrace HDL-C a ApoA-1.
Hypolipidemický účinek je přímo úměrný velikosti předepsané dávky. Terapeutický efekt se dostavuje do 1 týdne po zahájení terapie, po 2 týdnech dosahuje 90 % maxima, do 4. týdne dosahuje maxima a poté zůstává konstantní.
Tabulka 1. Dávková odezva u pacientů s primární hypercholesterolemií (Fredricksonův typ IIa a IIb) (průměrná upravená procentuální změna oproti výchozí hodnotě)
Tabulka 2. Vztah mezi dávkou a odezvou u pacientů s hypertriglyceridémií (Fredrickson typ IIb a IV) (průměrná procentuální změna oproti výchozí hodnotě)
Klinická účinnost
Účinné u dospělých pacientů s hypercholesterolemií s hypertriglyceridemií nebo bez ní, bez ohledu na rasu, pohlaví nebo věk, vč. u pacientů s diabetes mellitus a familiární hypercholesterolemií. U 80 % pacientů s hypercholesterolémií typu IIa a IIb (podle Fredricksonovy klasifikace) s průměrnou počáteční koncentrací LDL-C asi 4.8 mmol/l se při užívání léku v dávce 10 mg koncentrace LDL- C dosahuje hodnot nižších než 3 mmol/l.
U pacientů s heterozygotní familiární hypercholesterolemií užívajících rosuvastatin v dávce 20-80 mg/den je pozorována pozitivní dynamika parametrů lipidového profilu. Po titraci na denní dávku 40 mg (12 týdnů terapie) bylo pozorováno 53% snížení koncentrací LDL-C. U 33 % pacientů bylo dosaženo koncentrace LDL-C nižší než 3 mmol/l.
U pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolemií, kteří dostávali rosuvastatin 20 mg a 40 mg, bylo průměrné snížení LDL-C 22 %.
U pacientů s hypertriglyceridémií s počátečními koncentracemi TG od 273 mg/dl do 817 mg/dl rosuvastatin v dávkách od 5 mg do 40 mg jednou denně po dobu 1 týdnů významně snížil plazmatické koncentrace TG (viz tabulka 6).
Aditivní účinek je pozorován v kombinaci s fenofibrátem ve vztahu ke koncentraci TG a s kyselinou nikotinovou v dávkách snižujících lipidy (více než 1 g/den) ve vztahu ke koncentraci HDL-C.
Ve studii METEOR terapie rosuvastatinem významně zpomalila rychlost progrese maximální tloušťky intima-media (IMT) u 12 segmentů karotidy ve srovnání s placebem. Ve srovnání s výchozími hodnotami bylo ve skupině s rosuvastatinem pozorováno snížení maximální IMT o 0.0014 mm/rok ve srovnání se zvýšením o 0.0131 mm/rok ve skupině s placebem. Dosud nebyla prokázána přímá souvislost mezi snížením IMT a snížením rizika kardiovaskulárních příhod.
Výsledky studie JUPITER ukázaly, že rosuvastatin významně snížil riziko rozvoje kardiovaskulárních komplikací s relativním snížením rizika o 44 %. Účinnost terapie byla zaznamenána po prvních 6 měsících užívání léku. Došlo ke statisticky významnému snížení o 48 % v kombinovaném cílovém parametru kardiovaskulární smrti, cévní mozkové příhody a infarktu myokardu, 54% snížení výskytu fatálního nebo nefatálního infarktu myokardu a 48% snížení fatálního nebo nefatálního infarktu myokardu. Celková mortalita byla ve skupině s rosuvastatinem snížena o 20 %. Bezpečnostní profil u pacientů užívajících rosuvastatin 20 mg byl obecně podobný jako ve skupině s placebem.
Registrační číslo
LP-001704
Datum státní registrace
2012/05/18 00:00:00
Struktura
Jedna 10 mg potahovaná tableta obsahuje:
účinná látka:
rosuvastatin – 10,000 10,400 mg (jako vápenatá sůl rosuvastatinu – XNUMX XNUMX mg);
Pomocné látky:
jádro: monohydrát laktózy – 60,000 45,400 mg, mikrokrystalická celulóza – 1,200 0,600 mg, sodná sůl kroskarmelózy – 2,400 XNUMX mg, koloidní oxid křemičitý – XNUMX XNUMX mg, stearát hořečnatý – XNUMX XNUMX mg;
obal filmu: hypromelóza 2910/5 – 2,500 mg, makrogol 6000 – 0,400 mg, oxid titaničitý – 0,325 mg, mastek – 0,475 mg, červené barvivo oxid železitý – 0,013 mg.
Jedna 20 mg potahovaná tableta obsahuje:
účinná látka:
rosuvastatin – 20,000 20,800 mg (jako vápenatá sůl rosuvastatinu – XNUMX XNUMX mg);
Pomocné látky:
jádro: monohydrát laktózy – 120,000 90,800 mg, mikrokrystalická celulóza – 2,400 1,200 mg, sodná sůl kroskarmelózy – 4,800 XNUMX mg, koloidní oxid křemičitý – XNUMX XNUMX mg, stearát hořečnatý – XNUMX XNUMX mg;
obal filmu: hypromelóza 2910/5 – 5,000 mg, makrogol 6000 – 0,800 mg, oxid titaničitý – 0,650 mg, mastek – 0,950 mg, červené barvivo oxid železitý – 0,065 mg.
Jedna 40 mg potahovaná tableta obsahuje:
účinná látka:
rosuvastatin – 40,000 41,600 mg (jako vápenatá sůl rosuvastatinu – XNUMX XNUMX mg);
Pomocné látky:
jádro: monohydrát laktózy – 240,000 181,600 mg, mikrokrystalická celulóza – 4,800 2,400 mg, sodná sůl kroskarmelózy – 9,600 XNUMX mg, koloidní oxid křemičitý – XNUMX XNUMX mg, stearát hořečnatý – XNUMX XNUMX mg;
obal filmu: hypromelóza 2910/5 – 10,000 mg, makrogol 6000 – 1,600 mg, oxid titaničitý – 1,300 mg, mastek – 1,900 mg, červené barvivo oxid železitý – 0,200 mg.
popis
Tablety 10 mg: podlouhlé, bikonvexní potahované tablety s půlicí rýhou, světle růžové barvy.
Tablety 20 mg: podlouhlé, bikonvexní, potahované tablety růžové barvy.
Tablety 40 mg: podlouhlé, bikonvexní potahované tablety tmavě růžové barvy.
<strong>Farmakoterapeutická skupina:</strong>
hypolipidemikum inhibitor HMG-CoA reduktázy.
ATC kód: C10AA07
Farmakologické vlastnosti
Farmakodynamika
Hypolipidemikum ze skupiny statinů. Selektivní kompetitivní inhibitor 3-hydroxy-3-methylglutaryl koenzymu A (HMG-CoA) reduktázy, enzymu, který přeměňuje HMG-CoA na mevalonát, prekurzor cholesterolu (CH).
Zvyšuje počet receptorů pro lipoproteiny s nízkou hustotou (LDL) na povrchu hepatocytů, což vede ke zvýšenému vychytávání a katabolismu LDL, inhibici syntézy lipoproteinů s velmi nízkou hustotou (VLDL), snížení celkové koncentrace LDL a VLDL . Snižuje koncentrace LDL-C, non-high-density lipoprotein cholesterolu (non-HDL-C), VLDL-C, celkového cholesterolu, triglyceridů (TG), VLDL-TG, apolipoproteinu B (ApoB), snižuje poměry LDL- C/HDL-C, celkový TC/HDL-C, non-HDL-C/HDL-C, ApoB/apolipoprotein A-1 (ApoA-I), zvyšuje koncentrace HDL-C a ApoA-I.
Hypolipidemický účinek je přímo úměrný velikosti předepsané dávky. Terapeutický efekt se dostaví do 1 týdne po zahájení terapie, po 2 týdnech dosahuje 90 % maxima, do 4 týdnů dosahuje maxima a poté zůstává konstantní. Účinný u dospělých pacientů s hypercholesterolemií s hypertriglyceridemií nebo bez ní (bez ohledu na rasu, pohlaví nebo věk), včetně pacientů s diabetes mellitus a familiární hypercholesterolemií. U 80 % pacientů s hypercholesterolémií typu IIa a IIb (Fredricksonova klasifikace) s průměrnou výchozí koncentrací LDL-C asi 4,8 mmol/l při užívání léku v dávce 10 mg dosahuje koncentrace LDL-C hodnot méně než 3 mmol/l. U pacientů s homozygotní familiární hypercholesterolémií užívajících lék v dávce 20 mg a 40 mg bylo průměrné snížení koncentrace LDL-C 22 %.
Aditivní účinek je pozorován v kombinaci s fenofibrátem (ve smyslu snížení koncentrací TG) a s kyselinou nikotinovou v dávkách snižujících lipidy (nejméně 1 g/den) (ve smyslu snížení koncentrací HDL-C).
Farmakokinetika
Sání
Maximální koncentrace (Cmax) Plazmatické koncentrace rosuvastatinu jsou dosaženy přibližně 5 hodin po podání léku. Absolutní biologická dostupnost je přibližně 20 %. Systémová expozice rosuvastatinu se zvyšuje úměrně s dávkou. Farmakokinetické parametry se při denním podávání nemění.
Distribuce
Proniká placentární bariérou. Rosuvastatin je primárně vychytáván játry, která jsou hlavním místem syntézy cholesterolu a metabolismu LDL-C. Distribuční objem: 134 l. Vazba na plazmatické proteiny (především albumin) je přibližně 90 %.
Метаболизм
V malé míře (asi 10 %) je biotransformován v játrech, protože jde o vedlejší substrát pro izoenzymy cytochromu P450. Stejně jako u jiných inhibitorů HMG-CoA reduktázy se na vychytávání léčiva játry podílí specifický membránový transportér, polypeptid transportující organické anionty (OATP) 1B1, který hraje důležitou roli při jeho eliminaci játry. Hlavním izoenzymem zapojeným do metabolismu rosuvastatinu je CYP2C9. V menší míře se na metabolismu podílejí izoenzymy CYP2C19, CYP3A4 a CYP2D6.
Hlavními metabolity rosuvastatinu jsou N-desmethyl a laktonové metabolity. N-desmethyl je přibližně o 50 % méně účinný než rosuvastatin, metabolity laktonu jsou farmakologicky neaktivní. Více než 90 % farmakologické aktivity při inhibici cirkulující HMG-CoA reduktázy zajišťuje rosuvastatin, zbytek jeho metabolity.
Vylučování
Asi 90 % dávky rosuvastatinu se vylučuje v nezměněné podobě střevy, zbytek ledvinami. Eliminační poločas (T1/2) – přibližně 19 hodin, nemění se se zvýšením dávky léku. Průměrná plazmatická clearance je přibližně 50 l/h (koeficient variace 21,7 %).
U pacientů s mírnou až středně těžkou poruchou funkce ledvin Plazmatické koncentrace rosuvastatinu nebo N-desmethylu se významně nemění. U pacientů s těžkou renální insuficiencí (clearance kreatininu (CC) nižší než 30 ml/min) je koncentrace rosuvastatinu v krevní plazmě 3x vyšší a N-desmetylu 9x vyšší než u zdravých dobrovolníků. Plazmatické koncentrace rosuvastatinu u pacientů na hemodialýze jsou přibližně o 50 % vyšší než u zdravých dobrovolníků.
U pacientů s Child-Pugh skóre 7 nebo méně nebylo zjištěno žádné zvýšení T1/2 rosuvastatin; u pacientů se skóre 8 a 9 na Child-Pughově stupnici bylo zaznamenáno prodloužení T1/2 2krát. Nejsou žádné zkušenosti s používáním léku u pacientů se závažnější poruchou funkce jater.
Pohlaví a věk nemají klinicky významný vliv na farmakokinetiku rosuvastatinu.
Etnické skupiny
Farmakokinetické parametry rosuvastatinu závisí na rase: plocha pod křivkou koncentrace-čas (AUC) u zástupců mongoloidní rasy (Japonci, Číňané, Filipínci, Vietnamci a Korejci) je 2krát vyšší než u zástupců kavkazské rasy. U Indů jsou průměrné hodnoty AUC a C max zvýšeny 1,3krát.
Indikace pro použití
1 září 2012 město
Rosucard – cena, dostupnost v lékárnách Je uvedena cena, za kterou si můžete koupit Rosucard v Moskvě. Přesnou cenu ve vašem městě obdržíte po přechodu na službu online objednávání léků: