Respirační mykoplazmóza: co je nebezpečného na mykoplazmách v dýchacích orgánech, příčiny a příznaky, diagnostika a léčba. | MedAboutMe

Respirační mykoplazmóza je skupina infekčních a zánětlivých onemocnění dýchacího systému způsobených mikroorganismy rodu Mycoplasma. Nejvýznamnějším z nich je Mycoplasma pneumoniae. Tento patogen je zástupcem atypické lidské mikroflóry a způsobuje onemocnění horních i dolních cest dýchacích.

V letech 1937-1938 byly poprvé popsány případy atypické pneumonie. Od té doby se objevil termín „atypická pneumonie“. V roce 1944 M. Eaton izoloval původce atypické pneumonie, kterou mylně připsal virům. Následně byla nemoc nazvána „Eatonova pneumonie“ a mikroorganismus, který ji způsobuje, byl nazván „Eatonův agens“. V roce 1962 byl „Eatonův agens“ identifikován jako bakterie a byl pojmenován Mycoplasma pneumoniae a pro „Eatonovu pneumonii“ se začal používat termín „atypická pneumonie“. Dnes mezi „atypické“ pneumonie patří také pneumonie způsobené Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, virové pneumonie a pneumonie způsobené Q horečkou, zatímco mezi „typické“ pneumonie patří pneumonie způsobené pneumokokem (Streptococcus pneumoniae), Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus a Klebsiellou (Klebsiella pnumoniae).

Podle světových statistik představuje respirační mykoplazmóza 10–16 % všech případů akutních respiračních onemocnění. Mezi příčinami pneumonie se mykoplazmatická infekce pevně řadí na druhé místo po pneumokokech. Podle řady studií v současnosti způsobuje Mycoplasma pneumoniae 9 % všech pneumonií. Ve světě se každých 3–7 let objevují epidemická ohniska mykoplazmatické infekce, během nichž může podíl respirační mykoplazmózy dosáhnout 30–40 % všech případů akutních respiračních onemocnění. Ojedinělé případy onemocnění způsobených M. pneumoniae se vyskytují po celý rok, ale nárůst morbidity nastává na podzim a pokračuje až do jara. Lokální ohniska respirační mykoplazmózy se vyskytují v předškolních zařízeních, školách (je třeba poznamenat, že chlapci onemocní 1,8krát častěji než dívky), stejně jako ve skupinách dospělých, kteří spolu úzce komunikují – mezi studenty, vojáky, v domovech důchodců. V takových skupinách se kromě pacientů s klinicky projeveným průběhem infekce obvykle vyskytuje mnoho asymptomatických nosičů.

Pokud jde o Ruskou federaci, v roce 2018 bylo registrováno 77 ohnisek komunitní pneumonie, přičemž v 79 % případů byl původcem M. pneumoniae.

Liposomální retinol: Revoluce v péči o pleť bez podráždění

Proč je liposomální retinol lepší než běžný retinol: Vědecké vysvětlení od odborníků

Příznaky

Klinické projevy respirační mykoplazmózy jsou nazofaryngitida, faryngitida, laryngitida, často se vyskytující jako falešná záď, tracheobronchitida, bronchitida, včetně obstrukční, bronchiolitida a pneumonie.

Inkubační doba infekčního procesu trvá 4 až 25 dní, nejčastěji jeden až dva týdny.

Akutní respirační onemocnění způsobená M. pneumoniae se vyznačují mírným nebo středně těžkým průběhem. Nejčastěji se pozoruje katarální faryngitida a nazofaryngitida, méně často se proces šíří do průdušnice a průdušek. Celková intoxikace organismu je slabě vyjádřena. Onemocnění obvykle začíná postupně, méně často – akutně. Dochází ke zvýšení teploty na 37,1-38,0 stupňů, někdy teplota zůstává normální. Zvýšení teploty může být doprovázeno mírnou zimnicí, pocitem „bolesti“ v těle, malátností, bolestí hlavy. Poté se objevují klinické příznaky faryngitidy – bolest v krku, suchý kašel, který může přetrvávat až 15 dní. U přibližně 50 % pacientů je faryngitida kombinována s rýmou, která se klinicky projevuje ucpaným nosem a mírnou rinoreou (vodnatým výtokem z nosu). Objektivní vyšetření odhalí jasnou hyperémii (zarudnutí) sliznice hltanu, měkkého patra a zvětšení mandlí (mandibulárních lymfatických uzlin).

Středně těžká respirační mykoplazmóza obvykle indikuje infekci dolních cest dýchacích a rozvoj rhinobronchitidy, faryngobronchitidy a nazofaryngobronchitidy. V závažnějších případech onemocnění převládá obraz bronchitidy nebo tracheobronchitidy. S rozvojem mykoplazmatického zánětu v průduškách se v klinickém obraze spolu se suchým sípáním a drsným dýcháním objevuje vlhké sípání.

Mykoplazmová pneumonie také obvykle začíná postupně a méně často – akutně. Příznaky intoxikace se objevují první den onemocnění a dosahují svého maxima třetí den. Nástup onemocnění je stejný jako u mykoplazmózy horních cest dýchacích – teplota na začátku stoupá na subfebrilii nebo dokonce zůstává normální, objevuje se celková malátnost, zimnice a bolest hlavy, klinické projevy rýmy (rýma), faryngitidy (suchý kašel) a laryngitidy (chrapot a ztráta hlasu). Poté však teplota dále stoupá a může dosáhnout 7 stupňů do 12.-40. dne, stupňují se příznaky intoxikace – k bolesti hlavy se přidávají bolesti svalů a pocení. Časným příznakem mykoplazmové pneumonie je častý, paroxysmální a oslabující kašel, který je doprovázen bolestí za hrudní kostí a v epigastrické oblasti (horní části břicha) a může vést ke zvracení. Do konce 2. týdne onemocnění se kašel obvykle stává produktivním, začíná se vylučovat malé množství viskózního hlenu nebo hlenohnisavého sputa. Kašel přetrvává 1,5 až 3 týdny nebo i déle. Často se od 5. do 7. dne od začátku onemocnění objevuje bolest na hrudi při dýchání na straně postižené plíce. Horečka zůstává vysoká 1–5 dní, poté klesá se subfebrilií, někdy až 1 měsíc.

Objektivní změny jsou obvykle slabě vyjádřeny a mohou zcela chybět. U některých pacientů je možné detekovat zkrácení perkusního zvuku nad postiženou oblastí plic. Při auskultaci může být slyšet drsné nebo oslabené dýchání, suché a vlhké (převážně drobnobublinové a středně bublinové) sípání. Při pleuritidě je slyšet pleurální třecí šum.

Typickým průběhem mykoplazmové pneumonie je pomalá regrese zánětlivých oblastí v plicích. Toto období obvykle trvá od 3 týdnů do 1 měsíce a v některých případech až 2-3 měsíce. Klinické příznaky mykoplazmové pneumonie obvykle přetrvávají déle než u pneumonie jiných etiologií. Ve většině případů se mykoplazmová pneumonie vyznačuje relativně mírným průběhem, ale v některých případech je její klinická manifestace závažnější a je doprovázena nejen intoxikací, ale i postižením dalších orgánů.

Jedním z nejčastějších extrarespiračních projevů jsou gastrointestinální příznaky, jako je nevolnost, zvracení a průjem. Hemolytická anémie se může rozvinout 2–3 týdny po začátku onemocnění, doprovázená žloutenkou. Je známa široká škála neurologických projevů infekce M. pneumoniae: serózní meningitida, meningoencefalitida, encefalitida, polyradikulopatie, včetně Guillain-Barréova syndromu. Méně časté je poškození hlavových nervů, akutní psychóza, mozečková ataxie a transverzální myelitida. Mykoplazmová encefalitida byla zaznamenána v 6 % případů u dětí. Poškození nervového systému může způsobit smrt. Existují také ojedinělé popisy erythema nodosum, Stevens-Johnsonova syndromu, trombocytopenické purpury a hemofagocytárního syndromu spojeného s mykoplazmatovou infekcí.

Je také možné, že mykoplazmatická infekce probíhá asymptomaticky.

Po mykoplazmatické infekci se vytváří výrazná buněčná a humorální imunita po dobu 5-10 let. Její trvání zpravidla závisí na klinické formě a závažnosti infekčního procesu.

tvar

Respirační mykoplazmóza se vyskytuje ve dvou klinických formách – ve formě akutního respiračního onemocnění – faryngitidy, laryngitidy a dalších, a ve formě pneumonie. Možný je i asymptomatický průběh.

Příčiny

Původcem mykoplazmatické respirační infekce je bakterie Mycoplasma pneumoniae. Kromě M. pneumoniae jsou pro člověka patogenní M. hominis, M. genitalium, M. fermentans, M. salivarum, M. incognitis, M. gallisepticum, M. neurolyticum atd. Zdrojem infekce může být jak nemocný člověk, tak zdravý nosič mykoplazmy. K aktivaci asymptomatické infekce může dojít pod vlivem řady faktorů.

Mykoplazmatická infekce u lidí probíhá vzdušnou kapénkovou cestou. Mycoplasma pneumoniae má tropismus k epitelovým buňkám horních cest dýchacích. Po přichycení se na buňky sliznic dýchacích cest se množí a poté pronikají do průdušnice, průdušek a dosahují plicních alveol. Bylo prokázáno, že mykoplazmata se mohou množit nejen extracelulárně, ale i intracelulárně.

Pokud jsou do zánětlivého procesu zapojeny dolní cesty dýchací, toxiny patogena poškozují bronchiální epitel. V důsledku toho se snižuje motorická aktivita řasinek a inhibuje se mukociliární clearance (samostatné čištění dýchacích cest), což spolu s dalšími zánětlivými změnami vede k rozvoji akutní bronchitidy a vzniku kašle. Bronchitida je nejčastějším klinickým projevem mykoplazmatického poškození dolních cest dýchacích. Nemá žádné významné specifické projevy a probíhá – stejně jako jiné akutní bronchitidy jiných etiologií – obvykle mírně a bez komplikací. Nejčastěji je zánětlivý proces omezen na sliznici horních cest dýchacích a průdušek.

Pokud se infekční proces rozšíří do dolních částí dýchacích cest, vyvine se pneumonie, tj. je postižen alveolární epitel. Pneumonie má často intersticiální charakter s infiltrací plicního intersticia (interalveolární plicní tkáně) lymfocyty, histiocyty, plazmatickými buňkami, monocyty a neutrofily.

M. pneumoniae vyvíjí svůj patogenní účinek také prostřednictvím cytotoxického působení. Zejména v ní byly nalezeny neurotoxiny. Jedním z faktorů patogenity M. pneumoniae je hemolysin produkovaný bakterií. Tento protein je schopen způsobit destrukci membrán erytrocytů a rozvoj hemolytické anémie. Výskyt hemolytické anémie v přítomnosti M. pneumoniae se také vysvětluje výskytem „studených protilátek“ v krvi, což jsou protilátky IgM, které se mohou vázat na membrány erytrocytů. Aglutinace erytrocytů s následnou hemolýzou vede k tvorbě krevních sraženin a poruchám mikrocirkulace. Na tomto procesu se podílejí i cirkulující imunitní komplexy, schopné se vázat na stěny cév. Rozvíjející se hemolýza erytrocytů může vést k výskytu drobného krvácení jak v kůži, tak v plicích. Mírná hemolýza s pozitivním Coombsovým testem nebo středně silná retikulocytóza se objevují 2–3 týdny po nástupu onemocnění. Těžká hemolýza, která je spojena s vysokými titry chladových aglutininů, trombocytopenie a koagulopatie (porucha srážlivosti krve), se vyskytuje vzácně.

Mykoplazmy mohou dlouhodobě přetrvávat v epiteliálních buňkách horních cest dýchacích a lymfofaryngeálního kruhu, což může být příčinou exacerbace různých chronických bronchopulmonálních onemocnění u dospělých.