Příznaky séronegativní revmatoidní artritidy, léčba

Postižení dýchacího systému je jedním z nejčastějších systémových projevů revmatoidní artritidy a séronegativních spondyloartropatií. Nespecifičnost počátečních známek poškození dýchacího systému u těchto stavů a ​​také možnost rozvoje těžkých, život ohrožujících komplikací určují relevanci výzkumu v této oblasti.
Článek přináší přehled literárních údajů o povaze a četnosti různých typů poškození dýchacího systému u zánětlivých onemocnění kloubů. Prezentovány jsou výsledky předběžné analýzy frekvence výskytu různých plicních symptomů na léčebném a revmatologickém oddělení a jejich vztah k aktivitě základního onemocnění.

• KLÍČOVÁ SLOVA: artritida, kloubní onemocnění, těžké dýchání, bronchiektázie

Postižení dýchacího systému je jedním z nejčastějších systémových projevů revmatoidní artritidy a séronegativních spondyloartropatií. Nespecifičnost počátečních známek poškození dýchacího systému u těchto stavů a ​​také možnost rozvoje těžkých, život ohrožujících komplikací určují relevanci výzkumu v této oblasti.
Článek přináší přehled literárních údajů o povaze a četnosti různých typů poškození dýchacího systému u zánětlivých onemocnění kloubů. Prezentovány jsou výsledky předběžné analýzy frekvence výskytu různých plicních symptomů na léčebném a revmatologickém oddělení a jejich vztah k aktivitě základního onemocnění.

Rýže. 1. Formy poškození plic a odpovídající klinické syndromy
Rýže. 2. Podíl pacientů, kteří kouří nebo kouřili

Postižení dýchacího systému je jedním z nejčastějších systémových projevů revmatoidní artritidy (RA). Jejich včasná detekce a diferenciální diagnostika přitom představuje poměrně složitý úkol. Typické klinické příznaky i používané rutinní metody umožňují diagnostiku především pouze pokročilých změn. Nejinformativnějšími metodami jsou drahé CT s vysokým rozlišením (50–80 %) a plicní biopsie [1, 4, 6]. Informační obsah rutinního rentgenového snímku přitom není větší než 6 % [4, 6]. Specifické klinické příznaky poškození plic jsou detekovány pouze u 6,5–10 % pacientů [4, 5]. Hlavní formy poškození plic a odpovídající klinické syndromy jsou uvedeny na obrázku 1. Podle literatury jsou nejčastěji diagnostikovanými lézemi pleurální léze, z nichž většina je asymptomatická (40–75 % pitev a 20 % radiologických změn ) nebo jsou doprovázeny středně těžkým syndromem bolesti (asi 25 %) [6]. Druhým nejčastějším onemocněním plicního parenchymu je intersticiální plicní onemocnění spojené s revmatoidní artritidou (RA-ILD) [1–7]. Nejčastější je běžná intersticiální pneumonie – UIP, jedna z nejnepříznivějších variant RA-ILD [6–8]. Méně často je diagnostikována nespecifická intersticiální pneumonie, která je typičtější pro systémová onemocnění pojiva [7, 8]. Setkáváme se i se smíšenými variantami s prvky lymfocytární intersticiální pneumonie [6, 7]. Uvedené stavy jsou doprovázeny restriktivními změnami. Časné klinické příznaky RA-ILD v těchto případech mohou zahrnovat suchý kašel a inspirační dušnost. U některých variant RA-ILD (kryptogenní organizující se pneumonie – COP [9] a extrémně vzácná respirační bronchiolitida spojená s revmatoidní artritidou – intersticiální plicní onemocnění – RB-ILD) může být dušnost smíšená nebo exspirační a fyzikální vyšetření může odhalit známky obstrukce (tuhé dýchání, krabicový perkusní tón). Obstrukční a bronchitidové syndromy u RA-ILD mohou být důsledkem rozvoje trakčních bronchiektázií na pozadí výrazné fibrózy plicní tkáně [6]. Méně často se RA-ILD rozvíjí jako komplikace základní terapie (methotrexát, preparáty zlata, D-penicilamin) [1, 2, 6, 7]. Eozinofilní pneumonie (akutní nebo chronická) je poměrně vzácná, a to i na počátku onemocnění [10].

Další nejčastější varianta poškození parenchymu – revmatoidní noduly – je v naprosté většině případů asymptomatická [1, 2]. Při rutinní rentgenografii jsou detekovány pouze u 1 % pacientů, zatímco u CT s vysokým rozlišením dosahuje záchytnost 22 % případů. Podle pitevních údajů jsou plicní noduly nalezeny u 32,5 % zemřelých pacientů s RA [4, 6]. Komplikace revmatoidních uzlů mohou zahrnovat rozvoj nekrózy s tvorbou kavity, hemoptýzu, spontánní pneumotorax nebo pleurální empyém. Byly popsány případy mykotických lézí uzlu s rozvojem mycetomu [4]. Diferenciální diagnostika ložiskových změn na plicích u pacientů s RA je zvláštním diagnostickým problémem vzhledem k vysokému riziku tuberkulózy nejen u pacientů s biologickou léčbou (30x vyšší než v běžné populaci), ale i u pacientů, kteří dostávají tradiční léčbu metotrexát a prednisolon (4–8krát vyšší než v populaci) [11, 12]. Někteří autoři diskutují o problému růstu revmatoidních uzlin na pozadí biologické léčby (infliximab, etanercept) nebo léčby leflunamidem, v jiných publikacích však tento jev není potvrzen, zejména proto, že pokračující terapie nevede ke klinickému zhoršení stav pacienta [13, 14, 20]. Vzácnou příčinou fokálních změn na plicích u RA může být překryvný syndrom s projevy Wegenerovy granulomatózy omezené na plicní parenchym [16]. Je třeba poznamenat, že jak intersticiální plicní onemocnění, tak revmatoidní uzliny jsou významně častěji detekovány u kuřáků ve srovnání s nekuřáky [6]. Přítomnost relevantní anamnézy by však neměla být považována za faktor, který může plně vysvětlit existující plicní symptomy a vyloučit přítomnost poškození dýchacích cest v důsledku RA.

Méně časté jsou léze dýchacích cest, projevující se obstrukčním a bronchitickým syndromem. Patří sem bronchiektázie (ve většině případů trakčního charakteru na pozadí RA-ILD), obliterující bronchiolitida, folikulární bronchiolitida a bronchocentrická granulomatóza [6]. Obecně je výskyt patologie bronchiálního stromu (včetně trakčních bronchiektázií) asi 30 % [1–3, 6]. Obstrukční respirační dysfunkce je diagnostikována přibližně u 38 % pacientů s normálními rentgenovými výsledky [15]. Poměrně vzácné, ale nebezpečné jsou počáteční projevy plicní vaskulitidy – hemoptýza, dušnost nebo plicní hypertenze – a její potenciálně smrtelná komplikace – difuzní alveolární krvácení, klinicky i morfologicky podobné obdobnému stavu u systémového lupus erythematodes a způsobené nekrotizující imunitní kapilaritidou s ukládáním imunitního komplexy. Mezi klinické příznaky difuzního alveolárního krvácení patří akutní rozvoj těžké inspirační dušnosti s těžkou hypoxémií, hemoptýzou a anémií [6].

U ankylozující spondylitidy jsou plicní příznaky méně časté, vyskytují se přibližně u 10 % pacientů. Omezující charakter změn je zjišťován u nejtypičtější komplikace – oboustranné apikální fibrózy horních laloků, rozvoje bulózních změn (obvykle ve stejné lokalizaci) a také u ankylózy kostovertebrálních kloubů. Byly popsány případy rozvoje intersticiálního plicního onemocnění podobného jako u RA, tyto publikace však neobsahují informace o variantách tohoto onemocnění. Obstrukční syndrom a smíšený charakter změn mohou být způsobeny trakční bronchiektázií nebo paraseptálním emfyzémem [16–18]. Pacienti s psoriatickou artritidou mohou mít nodulární léze v plicích podobné těm, které jsou pozorovány u pacientů s RA. Takové uzliny, jako u RA, mohou být komplikovány nekrózou a spontánním pneumotoraxem [19].

U RA a séronegativní spondyloartrózy (SSA) je tedy poškození dýchacího systému zcela běžné. Včasná diagnostika těchto změn je přitom obtížná pro nespecifitu příznaků a pozdní výskyt změn určovaných rutinními metodami dostupnými praktickému zdravotnictví. V tomto ohledu se jeví jako relevantní analyzovat diagnostický význam nespecifických plicních příznaků (kašel, dušnost, změny poklepového či auskultačního obrazu plic), které umožňují podezření na postižení plic v patologickém zpracovat a podle toho plánovat další vyšetření pacientů pomocí high-tech metod.

Za účelem nalezení co nejinformativnějších klinických příznaků stanovených rutinní diagnostikou byla provedena analýza kazuistik 29 pacientů s revmatoidní artritidou a 24 pacientů se séronegativní artritidou, kteří byli v letech 2006 až 2009 léčeni na klinice nemocniční terapie. Průměrný věk pacientů byl 51,4 let, průměrná doba trvání onemocnění je 7,6 let. Průměrný index aktivity onemocnění byl 2,23, hodnoty indexu DAS4 byly 3,3, DAS28 – 4,9. Z 28 pacientů byly negativní hodnoty revmatoidního faktoru pozorovány u 6 a protilátky proti cyklickému citrulinovanému peptidu (ACP) nebyly zjištěny u 2 séronegativních pacientů. Systémové projevy byly pozorovány u 18 séropozitivních a 3 séronegativních pacientů. Nejčastějšími projevy u séropozitivních pacientů byly horečka [9] a lymfadenopatie [5]. U 3 pacientů byla zjištěna anémie, u dalších 3 pacientů byly zjištěny revmatoidní uzliny a polyneuropatie. U 2 pacientů bylo dokumentováno poškození dýchacího systému (intersticiální plicní onemocnění a pleurální výpotek), u 1 pacienta Sjogrenův syndrom. Celkově se u 3 pacientů vyskytly 4 a více systémových projevů. Séronegativní pacienti měli horečku [2], lymfadenopatii [2], amyotrofii a Raynaudův fenomén [1]; U 3 pacienta byly zaznamenány 1 a více systémových projevů. Navzdory skutečnosti, že diagnostikované poškození plic bylo pozorováno pouze u 2 séropozitivních pacientů s vysokým stupněm aktivity onemocnění, symptomy jako kašel, dušnost byly pozorovány u 8 pacientů (28,6 %), objektivní změny na plicích (box tone, drsný dýchání) – u 20 (71 %). Méně často byly tyto příznaky pozorovány u pacientů se SSA. Dušnost, dýchací potíže a kašel se vyskytly u 7 (29,1 %), objektivní změny na plicích byly zaznamenány u 11 (45,8 %) pacientů (obr. 2).

Pozoruhodné je, že 10 pacientů s RA a 4 se SSA, kteří vykazovali objektivní symptomy na plicích, nekouřili (obr. 3). U přibližně poloviny pacientů s RA a více než 3 pacientů s CSA tedy nelze přítomnost symptomů vysvětlit CHOPN. Navíc, jak již bylo uvedeno výše, plicní symptomy u RA jsou častěji pozorovány u kuřáků, což vyžaduje zahrnutí takových pacientů do diagnostického vyhledávání.

Analýzou vztahu mezi uvedenými symptomy a aktivitou onemocnění bylo zjištěno, že pacienti s RA vykazující plicní potíže ve srovnání s pacienty bez symptomů poškození plic měli vyšší míru aktivity onemocnění – 2,8 a 2,0 – a hodnoty indexu DAS4 – 4 a 2,9 v tomto pořadí. Tito pacienti byli staršího věku – 55,9 a 49,6 – a měli delší dobu trvání onemocnění – 8,6 a 7,6 let. Stejný trend byl pozorován u pacientů s SSA: pacienti s plicními obtížemi se vyznačovali větší aktivitou onemocnění, přičemž 49,5 % z nich mělo 2 nebo více systémových projevů oproti 26,7 % pacientů bez potíží.

Z 12 pacientů s RA, kteří podstoupili radiografické vyšetření na klinice, pouze u 4 nebyly zjištěny žádné změny. U 2 pacientů byly zjištěny změny na pohrudnici (exsudativní pohrudnice, pleurální srůsty), u 5 pacientů – parenchymatózní změny (difuzní intersticiální změny se subpleurální fibrózou, mnohočetné subpleurální zaoblené útvary v dolním laloku, lymfadenopatie, subpleurální provazec v parenchymu jednoho z segmenty, atelektáza disku, posttuberkulózní změny). U jednoho pacienta byly zjištěny peribronchiální změny (zvýraznění bronchiální struktury). Pouze 2 pacienti tedy vykazovali spolehlivé známky umožňující diagnózu revmatoidního onemocnění plic. Přítomnost mnohočetných ložiskových lézí, pleurálních adhezí, lymfadenopatie a subpleurálního provazce přitom vyžadovala diferenciální diagnostiku mezi specifickým procesem (tuberkulóza), projevy revmatoidní artritidy (včetně následků kryptogenní organizující se pneumonie) a nespecifickými postpneumonickými změnami (pleurální adheze ). Přítomnost diskoidní atelektázy u 49letého pacienta s vysokou aktivitou onemocnění (3. stupeň) a revmatoidními uzly bez známek křečových žil dolních končetin může být způsobena epizodou tromboembolie na pozadí aktivace endotelu a intravaskulární hemokoagulace . Z 12 pacientů se SSA, kteří podstoupili rentgenologické vyšetření, nebyly u 7 (58,3 %) zjištěny žádné změny na plicích, u 3 (25 %) byly zjištěny změny parenchymu (u 2 posttuberkulózní, u 1 atelektáza disku) a v r. 1 (8,3, XNUMX %) – peribronchiální změny. Žádný z pacientů nevykazoval známky poškození pleury. Jak u RA, tak v menší míře i u SSA jsou tedy poměrně často detekovány jak klinické plicní příznaky, tak radiologické změny plicního parenchymu. Navíc pacienti s obtížemi dýchacího systému mají vyšší aktivitu onemocnění a systémové projevy jsou diagnostikovány častěji. V tomto ohledu lze předpokládat, že nespecifické plicní symptomy mohou být iniciálními projevy poškození plic v rámci RA či SSA, což vyžaduje u těchto pacientů hloubkové vyšetření dýchacího systému včetně použití vys. -technické metody.

Je třeba poznamenat, že v přítomnosti radiologických změn na plicích (vláknité prameny, adheze, ložiskové útvary) je nutná diferenciální diagnostika s tuberkulózním procesem, včetně stanovení hladiny protilátek proti tuberkulóznímu mykobakterii. 24,1 % pacientů s RA a 18,1 % pacientů se SSA mělo v anamnéze kontakt s pacienty s tuberkulózou a/nebo příznaky naznačující aktivaci tuberkulózní infekce (posttuberkulózní změny na rentgenových snímcích nebo pozitivní Mantouxova reakce na 2TE PPD-L test ). Vezmeme-li v úvahu dříve citované literární údaje o zvýšeném riziku rozvoje tuberkulózy u pacientů s RA (včetně těch, kteří nedostávají biologickou léčbu), ukazuje to na možnost rozvoje komplikací u těchto pacientů během terapie biologickými přípravky. Profylaktický průběh léčby isoniazidem v tuberkulózní ambulanci v místě bydliště byl proveden u 10 % pacientů s RA a 13,6 % se SSA. Žádný pacient nevykazoval známky aktivace tuberkulózní infekce během léčby infliximabem. Při správném výběru pacientů pro terapii antagonisty TNF je tedy použití biologické terapie zcela bezpečné a nevede k aktivaci tuberkulózní infekce.

• KLÍČOVÁ SLOVA: artritida, kloubní onemocnění, těžké dýchání, bronchiektázie

revmatoidní artritida – revmatický proces charakterizovaný erozivními a destruktivními lézemi převážně periferních malých kloubů. Mezi artikulární příznaky revmatoidní artritidy patří symetrické postižení kloubů nohou a rukou a jejich deformační změny. Mimokloubní systémové projevy zahrnují serozitidu, podkožní uzliny, lymfadenopatii, vaskulitidu a periferní neuropatii. Diagnostika zahrnuje posouzení klinických, biochemických a radiologických markerů. Léčba revmatoidní artritidy vyžaduje dlouhé kúry NSAID, kortikosteroidů, základních léků a někdy i chirurgické rekonstrukce kloubů. Nemoc často vede k invaliditě.

ICD-10

M06.8 M06.9 M05

• Příčiny RA
• Klasifikace
• Příznaky revmatoidní artritidy
  • Kloubní projevy
  • Mimokloubní léze
  • Experimentální léčba

  Přehled

  Revmatoidní artritida (RA) je imunitní zánětlivá léze pojivové tkáně, vyskytující se s kloubními a mimokloubními příznaky. Incidence v populaci je asi 1 %, přičemž RA se vyskytuje 2,5krát častěji u žen než u mužů. Vrcholný vývoj patologie nastává ve věku 40 až 50 let. Revmatoidní artritida je chronická a kloubní změny postupují neustále, což nevyhnutelně vede k invaliditě po 10-20 letech.

  

  Příčiny RA

  Příčiny vzniku revmatoidní artritidy nebyly spolehlivě stanoveny. Byla stanovena dědičná povaha poruch imunologických odpovědí a role infekčních etiofaktorů (virus Epstein-Barrové, retrovirus, cytomegalovirus, mykoplazma, herpes virus, zarděnky aj.).

  Základem patogeneze revmatoidní artritidy jsou autoimunitní reakce, které se vyvíjejí jako odpověď na působení neznámých etiologických faktorů. Tyto reakce se projevují řetězcem vzájemně propojených změn – zánětem synoviální membrány (synovitida), tvorbou granulační tkáně (pannus), jejím růstem a pronikáním do chrupavčitých struktur s destrukcí druhé. Výsledkem revmatoidní artritidy je rozvoj ankylózy, chronického zánětu periartikulárních tkání, kontraktury, deformace a subluxace kloubů.

  Klasifikace

  Podle klinických a anatomických rysů se rozlišují formy revmatoidní artritidy:

  • vyskytující se jako polyartritida, oligo- nebo monoartritida;
  • charakterizované systémovými symptomy;
  • v kombinaci s difuzními onemocněními pojivové tkáně, deformující osteoartrózou, revmatismem;
  • speciální formy (juvenilní artritida, Stillův a Feltyho syndrom)

  Podle imunologických charakteristik existují séropozitivní a séronegativní varianty revmatoidní artritidy, které se liší průkazem nebo nepřítomností revmatoidního faktoru v séru a kloubní tekutině.

  Průběh revmatoidní artritidy se může lišit. Rychle progredující varianta se vyznačuje vysokou aktivitou: eroze kostní tkáně, deformace kloubů, systémové léze během 1. roku onemocnění. Pomalu se rozvíjející revmatoidní artritida ani o mnoho let později nezpůsobuje velké morfologické a funkční změny v kloubech a probíhá bez systémového postižení.

  Na základě aktivity klinických a morfologických změn se rozlišují tři stupně revmatoidní artritidy.

  • I Art. Při minimální aktivitě procesu jsou zaznamenány drobné bolesti v kloubech, přechodná ztuhlost ráno a nepřítomnost lokální hypertermie.
  • II čl. Středně aktivní revmatoidní artritida je charakterizována bolestí v klidu a při pohybu, mnohahodinovou ztuhlostí, bolestivým omezením pohyblivosti, stabilními exsudativními fenomény v kloubech a mírnou lokální hypertermií kůže.
  • III Čl. Vysoká aktivita revmatoidní artritidy je charakterizována těžkou artralgií, silnou exsudací v kloubech, hyperémií a otokem kůže, přetrvávající ztuhlostí, výrazně omezující pohyblivost.

  Podle stupně postižení podpůrných funkcí u revmatoidní artritidy se rozlišují stadia FN I, FN II a FN III.

  1. Funkční poruchy, čl vyznačující se minimálními motorickými omezeními při zachování profesionální kondice.
  2. Ve stadiu FN II je kloubní pohyblivost prudce snížena, rozvoj přetrvávajících kontraktur omezuje sebeobsluhu a vede ke ztrátě výkonnosti.
  3. Stádium FN III revmatoidní artritidy je dáno ztuhlostí nebo celkovou nehybností kloubů, ztrátou sebeobsluhy a nutností neustálé péče o takového pacienta.

  Příznaky revmatoidní artritidy

  Kloubní projevy

  Dominantním klinickým obrazem revmatoidní artritidy je kloubní syndrom (artritida) s charakteristickým oboustranným symetrickým postižením kloubů. V prodromálním stádiu je zaznamenána únava, periodická artralgie, astenie, pocení, mírná horečka a ranní ztuhlost. Nástup revmatoidní artritidy je u pacientů obvykle spojován se změnami meteorologických faktorů, ročních období (podzim, jaro) a fyziologických období (puberta, poporodní období, menopauza). Provokující příčinou revmatoidní artritidy může být infekce, nachlazení, stres, zranění atd.

  Při akutním a subakutním nástupu revmatoidní artritidy je pozorována horečka, těžká myalgie a artralgie; s jemnou progresí se změny vyvíjejí po dlouhou dobu a nejsou provázeny výraznými funkčními poruchami. Pro kliniku revmatoidní artritidy je typické postižení kloubů nohou a rukou, zápěstí, kolenních a loketních kloubů; v některých případech léze postihuje kyčelní, ramenní a páteřní klouby.

  Objektivní změny u revmatoidní artritidy zahrnují akumulaci intraartikulárního exsudátu, otok, ostrou palpační bolest, motorické omezení, lokální hyperémii a hypertermii kůže. Progrese revmatoidní artritidy vede k fibróze synoviální membrány a periartikulárních tkání a v důsledku toho k rozvoji kloubních deformit, kontraktur a subluxací. Výsledkem revmatoidní artritidy je ankylóza a nehybnost kloubů.

  Při postižení synoviálních pochev šlach ruky – tenosynovitidě – často vzniká syndrom karpálního tunelu, jehož patogenetickým podkladem je neuropatie n. medianus v důsledku jeho komprese. V tomto případě je zaznamenána parestézie, snížená citlivost a pohyblivost středu, indexu a palce; bolest šířící se do celého předloktí.

  Mimokloubní léze

  Rozvoj mimokloubních (systémových) projevů je typičtější pro séropozitivní formu revmatoidní artritidy s těžkým dlouhodobým průběhem. Poškození svalů (interoseální, hypothenar a thenar, extenzory předloktí, rectus femoris, gluteální) se projevuje atrofií, snížením svalové síly a tonusu a ložiskovou myozitidou. Když jsou kůže a měkké tkáně zapojeny do revmatoidní artritidy, objeví se suchost a ztenčení epidermis a krvácení; Může dojít k jemně fokální nekróze subungvální oblasti vedoucí ke gangréně distálních článků prstů. Zhoršené prokrvení nehtových plotének vede k jejich křehkosti, pruhování a degeneraci.

  Typickými příznaky revmatoidní artritidy jsou podkožní vazivové uzliny o průměru 0,5-2 cm. Revmatoidní noduly se vyznačují kulatým tvarem, hustou konzistencí, pohyblivostí, nebolestivostí a méně často i nehybností v důsledku splynutí s aponeurózou. Tyto formace mohou být jednoduché nebo vícečetné, mají symetrickou nebo asymetrickou lokalizaci v oblasti předloktí a zadní části hlavy. Je možná tvorba revmatoidních uzlů v myokardu, plicích a chlopenních strukturách srdce. Objevení se uzlů je spojeno s exacerbací revmatoidní artritidy a jejich vymizení je spojeno s remisí.

  Nejtěžší průběh revmatoidní artritidy je charakterizován formami, které se vyskytují s lymfadenopatií, poškozením gastrointestinálního traktu (enetritida, kolitida, amyloidóza rektální sliznice), nervového systému (neuropatie, polyneuritida, funkční autonomní poruchy), postižením dýchacího systému (pleurisy, difuzní fibróza, pneumonitida, fibrotizující alveolitida, bronchiolitida), ledviny (glomerulonefritida, amyloidóza), oči. Na straně velkých cév a srdce se u revmatoidní artritidy může vyskytnout endokarditida, perikarditida, myokarditida, arteritida koronárních cév a granulomatózní aortitida.

  U revmatoidních visceropatií způsobených panarteriitidou jsou pozorovány kožní příznaky ve formě polymorfních vyrážek a ulcerací; hemoragický syndrom (nazální, děložní krvácení), trombotický syndrom (mezenterická trombóza).

  Komplikace

  Závažné komplikace způsobené revmatoidní artritidou mohou zahrnovat poškození srdce (infarkt myokardu, mitrální a aortální insuficience, aortální stenóza), plic (bronchopleurální píštěle), chronické selhání ledvin, polyserozitidu, viscerální amyloidózu.

  diagnostika

  Podezření na revmatoidní artritidu je indikací ke konzultaci s revmatologem. Vyšetření periferní krve odhalí anémii; zvýšení leukocytózy a ESR přímo souvisí s aktivitou revmatoidní artritidy. Typickými imunologickými markery revmatoidní artritidy jsou průkaz RF, snížení počtu T-lymfocytů, zvýšení kryoglobulinů a průkaz antikeratinových protilátek (AKA). Objektivní potvrzení se získá pomocí:

  • Radiografie. Radiologická kritéria pro revmatoidní artritidu zahrnují detekci difuzní nebo plošné epifyzární osteoporózy, zúžení kloubních prostor a marginálních erozí. Podle indikací je předepsána MRI kloubu.
  • Biopsie a punkce kloubů. K odběru vzorku intraartikulární tekutiny se provádí punkce kloubu. Mikroskopie kloubní tekutiny odhalí nespecifické zánětlivé příznaky. Vyšetření biopsie synoviálních membrán u revmatoidní artritidy prokazuje hypertrofii a zvýšení počtu klků; proliferace plazmatických, lymfoidních a kožních buněk (synoviocytů) kloubních membrán; fibrinové usazeniny; zóny nekrózy.

  

  Rentgenový snímek rukou. Kloubní léze u revmatoidní artritidy (stadium IV podle Steinbrockera). Ankylóza kostí; mnohočetné eroze kloubních povrchů; subluxace kloubů; osteoporóza.

  Léčba revmatoidní artritidy

  Terapie revmatoidní artritidy je založena na předepisování kúry rychle působících (protizánětlivých) a základních (chorobu modifikujících) léků, eferentní terapie a fyzikální terapie. V případě potřeby se provádějí chirurgické zákroky.

  • Farmakoterapie. Do skupiny rychle působících patří NSAID (diklofenak, ibuprofen, naproxen), kortikosteroidy zmírňující zánět a bolest. Použití základních léků (sulfasalazin, hydroxychlorochin metotrexát, leflunomid) umožňuje dosáhnout remise revmatoidní artritidy a zabránit/zpomalit degeneraci kloubů.
  • Gravitační krevní chirurgie. Kromě užívání léků je u revmatoidní artritidy indikována mimotělní hemokorekce – kryoaferéza, membránová plazmaferéza, mimotělní farmakoterapie, kaskádová filtrace plazmy.
  • Fyzioterapeutická cvičení. U pacientů s revmatoidní artritidou se doporučuje pohybová terapie a plavání.
  • Ortopedické operace. K obnovení funkce a struktury kloubů se používají chirurgické intervence – artroskopie, endoprotetika poškozených kloubů.

  Experimentální léčba

  Mezi relativně nová léčiva používaná v léčbě revmatoidní artritidy patří biologická činidla blokující prozánětlivý cytokinový protein tumor nekrotizující faktor (etanercept, infliximab, adalimumab). Inhibitory TNF se podávají injekčně a předepisují se v kombinaci se základními léky. Slibnou a perspektivní metodou léčby revmatoidní artritidy je terapie kmenovými buňkami, zaměřená na zlepšení trofismu a regeneraci kloubů.

  Prognóza a prevence

  Izolovaný, lokalizovaný v 1-3 kloubech, nevýrazný zánět u revmatoidní artritidy nám umožňuje doufat v příznivou prognózu. Mezi faktory, které zhoršují vyhlídky na onemocnění, patří polyartritida, těžký zánět odolný vůči léčbě a přítomnost systémových projevů. Vzhledem k nedostatku preventivních metod je možná pouze sekundární prevence revmatoidní artritidy, která zahrnuje prevenci exacerbací, klinické sledování a potlačení perzistující infekce.