Postupy

Primární polyosteoartróza nodulárního typu

Deformující artróza (osteoartróza, osteoartróza; MKN-10: Artróza M15-M19) je rozšířené onemocnění charakterizované přímým poškozením kloubní chrupavky, přilehlé kosti a měkkých tkání kloubu s progresivními nevratnými strukturálními změnami. V zahraniční literatuře se častěji používá termín osteoartróza, neboť onemocnění je velmi často provázeno známkami zánětu. Onemocnění postihuje především lidi středního a staršího věku. Nejčastější lokalizací jsou velké klouby dolních končetin (kyčelní a kolenní), dále proximální a distální interfalangeální klouby horních končetin, krční a bederní segmenty páteře.

Hlavní и sekundární artróza. U sekundární artrózy jsou známy příčiny onemocnění – vrozené anomálie, střádavá onemocnění atd. Z primárních se rozlišuje polyosteoartróza – generalizovaná (nodulární) artróza, „erozivní“ artróza, difuzní idiopatická hyperostóza skeletu (nezánětlivé onemocnění provázené osifikací vazivového aparátu páteře, tvorbou osteofytů v oblasti meziobratlových plotének) a lokální artrózou (kyčelní kloub, krční páteř aj.).

Etiologie a patogeneze. Polyetiologické onemocnění, jsou identifikovány následující hlavní příčiny, které přispívají k jeho výskytu.

1. Mikrotraumatizace kloubního povrchu chrupavky, podílející se na změnách vazivového aparátu, kloubního pouzdra a dalších periartikulárních tkání a následně v synoviální membráně, produkující neadekvátní synoviální tekutinu, která je hlavní příčinou narušení normálního stavu chrupavčité tkáně.

2. Vlastnosti související s věkem: snížená agregace proteoglykanů, což výrazně snižuje tlumicí vlastnosti chrupavky a podporuje přenos mechanické zátěže na chondrocyty.

3. Genetické faktory: a) erozivní osteoartróza, charakterizovaná tvorbou v distálních a proximálních interfalangeálních kloubech; je z velké části zprostředkována geneticky a rozvíjí se 10x častěji u žen, což je spojeno s autozomálně dominantní dědičností znaku u žen a recesivní u mužů; b) Zjištěné defekty genu pro kolagen typu II vedou k jeho degeneraci v kloubní chrupavce.

4. Zánět: průkaz imunitních komplexů fixovaných na povrchu kloubní chrupavky ukazuje na schopnost antigenních složek destruované chrupavky vyvolat zánětlivou reakci.

5. Obezita: Zvyšuje zátěž kloubů, zejména kolen a kyčlí.

6. Neuropatie: zhoršené proprioceptivní impulsy vedou ke snížení svalového tonu, zvýšené zátěži kloubu a osteoartróze.

7. Úložné choroby (např. hemochromatóza, ochronóza atd.) způsobují usazování různých látek v matrix chrupavky, což může vést k přímému poškození chondrocytů a narušení tlumicí schopnosti chrupavky.

Klinický obraz. Hluboká, tupá bolest, která se zesiluje fyzickou aktivitou a ustupuje v klidu; ranní ztuhlost netrvá déle než 30 minut; crepitus; zvětšení kloubů v důsledku proliferativních změn, stejně jako otoky periartikulárních tkání; U nodulární artrózy, zejména u žen po menopauze, se na distálních interfalangeálních kloubech (Heberdenovy uzliny) tvoří malé husté uzliny (osteofyty).

Patomorfologie.

Makroskopicky dochází ke změně barvy chrupavky z modré na žlutou v důsledku ztráty proteoglykanů; zúžení kloubní štěrbiny; zvětšení kloubních povrchů v důsledku okrajových kostně-chrupavčitých výrůstků (osteofytů); změkčovací zóny; vertikální trhliny, ztenčování chrupavek až tvorba obrušování kostí; fragmenty rozkládající se chrupavky v kloubní dutině; tvorba subchondrálních cyst; osteoporóza.

Mikroskopie. Snížení metachromázie kloubní chrupavky; smrt chondrocytů, přežívající chondrocyty jsou nerovnoměrně rozmístěny, zvětšeny a seskupeny; známky chronického zánětu v kloubním pouzdru; subchondrální kostní osteoskleróza; v subchondrální zóně jsou ložiska fibrózy.