Lymfocytární gastritida: příčiny, příznaky a léčba

Autoimunitní gastritida – je chronický zánět sliznice v těle a fundu žaludku, způsobený autoprotilátkami, které ovlivňují parietální buňky. Mezi rizikové faktory onemocnění patří zatížená rodinná anamnéza, exogenní škodlivé účinky a infekce H. pylori. Příznaky autoimunitní patologie: těžkost po jídle, rychlá sytost, nevolnost, bolest břicha, poruchy střev. Diagnóza se provádí na základě výsledků gastroskopie, mikroskopie žaludeční biopsie, sérologických a biochemických krevních testů. Léčba zahrnuje eradikační terapii H. pylori, prokinetiku a substituční terapii vitamíny a mikroelementy.

ICD-10

K29.4 Chronická atrofická gastritida

• Příčiny
• Patogeneze
• Příznaky autoimunitní gastritidy
• Komplikace
• diagnostika
  • Diferenciální diagnostika

  Přehled

  Různé typy gastritid (zánětlivá onemocnění žaludku) jsou běžné a představují vážný problém v praktické gastroenterologii. Zvláštní pozornost je věnována chronickým formám patologie, které výrazně snižují kvalitu života pacientů, způsobují poruchy výživy a zvyšují riziko onkopatologie. Prevalence chronické autoimunitní gastritidy se podle různých zdrojů pohybuje od 1 % do 8 %. První příznaky onemocnění se objevují ve věku 35-45 let a ženy onemocní 3krát častěji než muži.

  

  Příčiny

  Etiologické faktory autoimunitní gastritidy nebyly dosud stanoveny. Předpokládá se, že hyperaktivace imunitního systému a poruchy jeho regulace jsou spojeny s dědičnou predispozicí, prodělanými infekcemi, expozicí chemikáliím a některým lékům. U 40 % pacientů je AIH doprovázena dalšími autoimunitními patologiemi: diabetes mellitus 1. typu, hemolytická anémie, Sjogrenova choroba, psoriáza, autoimunitní tyreoiditida.

  V gastroenterologii se aktivně diskutuje o roli infekce Helicobacter v rozvoji autoimunitní gastritidy. Vliv mikroorganismu H. pylori na autoimunitní procesy je dán fenoménem antigenní mimikry. Molekulární složky bakterií mají strukturní podobnost s parietálními buňkami sliznice, takže ochranné protilátky proti Helicobacter pylori jsou schopny poškodit povrch žaludku.

  Patogeneze

  Žaludek se skládá ze čtyř částí: srdeční část, která přiléhá k jícnovému otvoru, pylorická část, která přechází do duodena, fundus a tělo – velké části umístěné uprostřed. Struktura sliznice orgánu se v různých částech liší. Většina kyseliny chlorovodíkové a faktoru Castle je vylučována parietálními buňkami v těle a fundu žaludku. V srdeční části se tvoří hlen, v pylorické části alkalická sekrece, hlen a gastrin.

  U autoimunitní gastritidy jsou postiženy parietální buňky. Imunitní systém začne produkovat autoprotilátky proti protonové pumpě H+/K+-ATPáze a inhibuje její fungování. Normálně je enzym zodpovědný za přenos vodíku a chloru, které jsou nezbytné pro tvorbu kyseliny chlorovodíkové, takže u pacientů s AIH je produkce HCl prudce snížena a vzniká stav hypochlorhydrie/achlorhydrie. Postupně parietální buňky pod vlivem CD4+ T buněk atrofují.

  Autoimunitní poškození žaludku způsobuje poruchy metabolismu železa. Normálně železo pochází z potravy v nehemové formě a je přeměněno na aktivní dvojmocnou formu v žaludku při nízké úrovni kyselosti. Na pozadí hypochlorhydrie se pH stává mírně kyselým, takže procesy absorpce Fe jsou prudce sníženy. Metabolismus železa navíc vyžaduje kyselinu askorbovou (vitamín C), která je rychle zničena vysokým pH v žaludku.

  

  Pocit tíhy v epigastriu

  Příznaky autoimunitní gastritidy

  Onemocnění se vyznačuje dlouhým asymptomatickým nebo nízkopříznakovým průběhem, což komplikuje jeho včasnou diagnostiku. Hlavním klinickým projevem autoimunitní gastritidy je žaludeční dyspepsie. V 55 % případů se vyskytuje jako syndrom postprandiální tísně: rychlé nasycení, pocit tíhy a plnosti v epigastriu po jídle, nevolnost a nadýmání. Zbývající pacienti pociťují bolesti břicha, nevolnost a zvracení bez jasné souvislosti s příjmem potravy.

  S progresí onemocnění se objevují stížnosti na ztrátu chuti k jídlu, nestabilní stolici a zápach z úst. Takové příznaky nutí člověka zmenšit velikost porcí a vzdát se mnoha vysoce kalorických potravin, což vede k hubnutí, suché pokožce a zhoršení stavu vlasů a nehtů v důsledku hypovitaminózy. Často dochází k anémii, která se projevuje bledostí kůže, dušností při námaze, zvýšenou únavou a závratěmi.

  Mezi příznaky nedostatku železa (sideropenie) patří špatné hojení ran, syndrom neklidných nohou, vypadávání vlasů a snížená imunitní funkce. Mnoho pacientů pociťuje chuťovou perverzi a nevysvětlitelnou touhu po nepoživatelných věcech (křída, hlína, písek). Nedostatek vitamínu B12 způsobuje zarudnutí a pálení jazyka („lakovaný jazyk“), úhlovou cheilitidu (cheilitida v koutcích úst) a nažloutlý odstín kůže.

  Komplikace

  U autoimunitní gastritidy se tvoří protilátky proti vnitřnímu Castle faktoru, v důsledku čehož je 15–20 % pacientů s AIH komplikováno perniciózní anémií. Je provázena neurologickými příznaky (funikulární myelóza): snížená citlivost všech typů, svalové parézy, zhoršená koordinace pohybů. Mnoho pacientů trpí duševními poruchami: nespavost, deprese, emoční nestabilita, akutní psychóza.

  Nejnebezpečnějším důsledkem onemocnění je 3-6násobné zvýšení pravděpodobnosti vzniku rakoviny žaludku. Riziko onkopatologie je přímo úměrné stupni atrofie žaludeční sliznice. Ve skupině osob s autoimunitní gastritidou se zvyšuje i riziko vzniku neuroendokrinních nádorů (NET) 1. typu. Novotvary vznikají jako výsledek kompenzační hypergastrinémie a hyperplazie buněk podobných enterochromafínu.

  diagnostika

  Příznaky gastritidy vyžadují konzultaci s praktickým lékařem (rodinným lékařem) nebo specializovaným gastroenterologem. Při sběru anamnézy naznačují následující příznaky autoimunitní povahu onemocnění: postprandiální dyspepsie, prodloužená existence příznaků, přítomnost jiných patologií imunitního systému. Při fyzikálním vyšetření se zjišťují projevy polyhypovitaminózy a deficitní anémie. Pro diagnostiku AIH jsou předepsány následující vyšetřovací metody:

  • EFGDS. Gastroskopie umožňuje posoudit stupeň poškození sliznice u AIH. Onemocnění je charakterizováno atrofií v těle žaludku, přítomností viskózního a hustého hlenu a zachováním jednotlivých oblastí s parietálními buňkami (příznak „přerušovaných záhybů“). U 20 % pacientů s gastritidou jsou detekovány žaludeční polypy.
  • Histologické vyšetření. Mikroskopické vyšetření biopsií odhalí infiltraci lymfocytů a plazmatických buněk, atrofii parietální žlázy, pseudopylorickou metaplazii a foveolární hyperplazii. Stupeň atrofie je klasifikován podle systému OLGA: stadia I a II jsou stanovena u 65 % pacientů, stadia III a IV – u 35 % pacientů.
  • Biochemické testy. Při studiu nedostatku železa jsou stanoveny nízké hladiny feritinu, což odráží latentní nedostatek Fe a zvýšení vazebné kapacity pro železo v krevním séru. Rozvoj perniciózní anémie je indikován deficitem kyanokobalaminu (B12). Komplexní analýza odhalí hypovitaminózu B9, C a D a nedostatek vápníku.
  • Test sérového pepsinogenu. Při autoimunitní gastritidě klesá koncentrace pepsinogenu I pod 30 μg/l, poměr mezi pepsinogenem I. a II. typu je menší než 3. Současně se zvyšuje hladina gastrinu o více než 30 pmol/l.
  • H. pylori testy. K diagnostice souběžné infekce Helicobacter se provádí morfologické vyšetření a rychlý ureázový test s biopsiemi žaludeční sliznice. Mezi neinvazivní testy patří Cito-test na antigen, PCR diagnostika bakteriální DNA ve stolici, sérologické testy na protilátky a dechový test 13C-ureáza.

  Diferenciální diagnostika

  Autoimunitní zánět žaludku se odlišuje od jiných forem gastritidy: chronická H. pylori asociovaná, lymfocytární, alergická (eozinofilní), hyperplastická. Je nutné vyloučit další onemocnění gastroduodenální zóny s podobnými příznaky: funkční dyspepsie, žaludeční vřed a duodenální vřed, benigní nádory, adenokarcinom žaludku.

  

  Gastroskopie. Pseudopolypy na těle a fundu žaludku

  Léčba autoimunitní gastritidy

  Etiotropní léky nebyly vyvinuty, takže lékařská péče je zaměřena na nápravu příznaků a prevenci komplikací. Všem pacientům s autoimunitní gastritidou a potvrzenou infekcí Helicobacter pylori je předepsána eradikační terapie, která se provádí podle doporučení Maastrichtu VI. V moderní gastroenterologii se používá optimalizovaná triple terapie, bismut quadruple therapy (BQT), duální vysokodávková terapie, BQT s levofloxacinem.

  V případě AIH je nutná náprava zjištěných stavů nedostatku. Při anémii jsou předepsány přípravky obsahující železo, kyselinu listovou a vitamín B12. Léčebný režim je dle indikací doplňován vitaminy C a D a přípravky obsahujícími vápník. V případech závažných poruch hybnosti horního zažívacího traktu se používají prokinetika. Ke zmírnění dyspeptických příznaků se doporučuje šetrná dieta, jíst malé porce 4-6x během dne.

  Prognóza a prevence

  Autoimunitní gastritidu nelze zcela vyléčit, ale při včasné diagnostice a podpůrné terapii je prognóza příznivá. Vzhledem ke zvýšenému riziku onkopatologie vyžaduje autoimunitní gastritida pravidelné sledování gastroenterologem a endoskopii každé 3 roky. Neexistují žádná opatření primární prevence z důvodu nejasných etiologických faktorů onemocnění.

  1. Autoimunitní gastritida: od diagnózy k účinné terapii / S.V. Shchelochenkov a kol.// RMJ. – 2024. – №5.

  2. Autoimunitní gastritida/ E.Yu. Plotnikova// Lékařská rada. – 2023. – №23.

  3. Autoimunitní gastritida v klinické praxi/ A.V. Belkovets, N.V. Ozhiganova, A.G. Antipenko, S.A. Kurilovich// Experimentální a klinická gastroenterologie. – 2020. – №10.

  4. Komplexní přehled řízení příznaků horní části trávicího traktu v +: Aktuální poznatky a budoucí směry/Singh S., Chakole S., Agrawal S., Shetty N. et al.//Cureus. – 2023. – №15.