Léčba aterosklerózy mozkových cév

Ateroskleróza (z řeckého ἀθέρος, „pleva, kaše“ a σκληρός, „tvrdý, hustý“) je systémové, chronické, pomalu progredující onemocnění, při kterém dochází k poškození velkých krevních cév. Komplexy tuku a bílkovin se ukládají v tepnách ve formě plaku. Stěny ztrácejí elasticitu, v plátu roste pojivová tkáň – skleróza, hromadí se vápník – dochází ke kalcifikaci, deformaci stěny a zúžení průsvitu cév. To vše vede ke zhoršení prokrvení orgánů a tkání, hrozí prasknutí se vznikem trombu a rozvoj akutních stavů (infarkt, mrtvice).

Úmrtnost na kardiovaskulární onemocnění je celosvětově hlavní příčinou úmrtí, v Rusku je to 57 % a téměř 20 % z nich umírá v produktivním věku. Nejméně 75 % úmrtí na kardiovaskulární onemocnění je spojeno s aterosklerózou. Je to ateroskleróza, která nejčastěji vede k infarktu myokardu a obtížím cerebrálního oběhu, až po ischemickou cévní mozkovou příhodu včetně. Neméně závažným důsledkem aterosklerózy je gangréna nohou, která vyžaduje amputaci. Mezi klinickými projevy představuje ischemická choroba srdeční (ICHS) 60 %, systémové arteriální léze – 20 %.

obsah

• Příznaky aterosklerózy
  • Systémové příznaky aterosklerózy
  • Příznaky s převládajícím poškozením cév krku (brachiocefalické tepny) a mozku
  • Příznaky s převažujícím poškozením cév srdce a aorty
  • Příznaky s převažujícím poškozením cév dolních končetin, břišní aorty
  • Příznaky aterosklerózy renálních tepen
  • Příznaky aterosklerózy mezenterických tepen
  • Faktory životního stylu
  • dědičné faktory
  • Přidružené nemoci a stavy
  • Anamnéza života
  • Klinické vyšetření
  • Laboratorní testy
  • Funkční diagnostika
  • Instrumentální diagnostické metody
  • léčení
  • chirurgická léčba
  • Druhy chirurgické léčby aterosklerózy
  • Metoda Lymphatek

  Příznaky aterosklerózy

  Ateroskleróza je systémové onemocnění, které může postihnout tepny paží a nohou, mozek, aortu a cévy srdce, ledvinové tepny, které přivádějí krev do střev (mezenterické). To je spojeno s různými příznaky aterosklerózy.

  Aterosklerotické plaky v cévní stěně

  Systémové příznaky

  • snížení výkonu;
  • zvýšená únava, stres, deprese;
  • obecná nevolnost.

  Příznaky s převažujícím poškozením cév brachiocefalických tepen (zásobování mozku krví)

  • časté bolesti hlavy;
  • tinnitus;
  • závratě;
  • ztráta vědomí;
  • poruchy paměti;
  • problémy se spánkem;
  • V pozdějších fázích chronického selhání mozkové cirkulace jsou narušeny kognitivní funkce (ztráta orientace v čase, prostoru, ztráta paměti, jemné behaviorální reakce).

  Příznaky s převažujícím poškozením cév srdce a aorty

  • bolest za hrudní kostí nebo v oblasti srdce pálící ​​nebo tlakové povahy, vyzařující do paže, dolní čelisti, mezilopatkového prostoru. Bolest se nejčastěji objevuje při fyzické aktivitě;
  • dušnost;
  • zvýšení nebo snížení tlaku;
  • zvýšené pocení.

  Příznaky s převažujícím poškozením cév dolních končetin, břišní aorty

  • bolestivé pocity v nohou – nejčastěji v konečcích prstů a v lýtkových svalech, parestézie – pocit brnění, “husí kůže”, studené ruce a nohy, necitlivost, snížená citlivost;
  • intermitentní klaudikace – bolest nohou, která se objevuje při pohybu a nutí vás zastavit.

  Příznaky aterosklerózy renálních tepen

  • zvýšení tlaku;
  • chronické selhání ledvin.

  Příznaky aterosklerózy mezenterických tepen

  • bolest břicha nejisté intenzity a umístění;
  • nevolnost;
  • otok;
  • zácpa nebo průjem.

  Mechanismus rozvoje aterosklerózy

  Proces rozvoje aterosklerózy je složitý a ne zcela pochopený. Hlavní teorií výskytu aterosklerotických změn v cévách byla dlouhá léta teorie, že onemocnění je založeno na poruše metabolismu cholesterolu. Předpokládá se, že přebytek takzvaného „špatného“ cholesterolu nebo lipoproteinu s nízkou hustotou (LDL) se usazuje na vnitřních površích cév.

  Výzkumy posledních desetiletí prokázaly, že rozvoj aterosklerotických procesů je založen na zánětu ve stěně cévy a narušení jejích funkcí: ochranné a regulační.

  V tomto videu imunolog hovoří o příčinách tvorby plaku, roli imunity a odpovídá na otázku, proč aterosklerotický plát roste s ideální hladinou cholesterolu

  Zpočátku dochází k poškození endotelu, vnitřní výstelky. Poškození je způsobeno oxidačním stresem, což je působení volných kyslíkových radikálů, které oxidují molekuly, čímž způsobují poškození buněčných struktur.

  Infekční onemocnění, zejména virová, vysoký krevní tlak, vysoká hladina cukru, systémové záněty (revmatoidní artritida, polymyozitida, systémový lupus erythematodes a další), kouření, nadváha a fyzická nečinnost přispívají k destrukci struktury a funkcí endotelu. . V místě poranění se tvoří molekuly, které podporují adhezi buněk (např. monocytů) k vnitřní výstelce cévy a oxidované lipoproteiny s nízkou hustotou. Postupem času se v plaku hromadí makrofágy, které se požíráním oxidovaného LDL mění v „pěnové“ buňky; vznikají fibrinová vlákna (fibrin cap), kapiláry rostou, centrální část hromadí produkty zánětu, mrtvé buňky, tvořící nekrotické jádro. Postupem zánětu fibrinový uzávěr měkne, uvolňuje se a hrozí jeho prasknutí (nestabilní plát) a vznik trombu v této oblasti.

  „Zánětlivá“ teorie vysvětluje přítomnost pacientů s normálními hodnotami lipidového profilu, navzdory tomu jsou pozorována různá stadia aterosklerózy a jejích komplikací.

  Etapy vývoje aterosklerotických poruch

  Existují tři fáze vývoje aterosklerózy:

  I. Stádium lipidové (nebo tukové) skvrny. V této fázi plak nestoupá nad úroveň stěny cévy a nevede ke změnám v pohodě. Toto stadium nelze během života zjistit. Ve tkáni stěny se pomocí mikroskopu detekují tukové skvrny. Takové změny začínají v mladém věku a mohou být geneticky podmíněny selháním metabolismu tuků. Doba trvání je zde různá, až desítky let.

  Tloušťka stěny cévy je běžně do 0,8 mm. Stěna není zesílená, ale když se zvětšuje, jsou pozorovány počáteční projevy aterosklerózy ve formě porušení její integrity.

  II. Stádium liposklerózy. V tukové (lipidové) hmotě rostou vlákna pojivové tkáně. Díky tomu se stává hustším, vyčnívá do lumen a brání průtoku krve. Stěna se zanítí, ztrácí elasticitu, ulceruje, což zhoršuje proces tvorby plaku a může vést ke vzniku krevních sraženin. Uvnitř začíná rozpad a destrukce lipidů, kolagenu a elastických vláken. Dezintegrované hmoty jsou kryty tzv. uzávěrem aterosklerotického plátu, a pokud je narušena celistvost plátu, obsah se dostane do krevního oběhu a může vést k trombóze cévy.

  Komplex intima-média je zahuštěn na 1.1 mm. Začne se tvořit aterosklerotický plát

  III. Stádium aterokalcinózy. Ve změněných tkáních vznikají ložiska kalcifikace – usazeniny vápenatých solí a dochází k jejímu tvrdnutí. Může se stabilizovat nebo růst, postupně zužovat lumen a bránit průtoku krve. Rozvíjí se chronické progresivní poruchy prokrvení orgánů. Zmnožení plaku může vést k úplnému zastavení průtoku krve – uzávěru, k vysokému riziku tvorby trombu na poškozeném povrchu cévní membrány nebo ucpání cévy rozpadovými úlomky, což vede k nekróze (infarktu) v orgánu zásobené krví nebo gangrénou v končetině.

  Vytvořil se aterosklerotický plát, který stenózuje lumen cévy až o 25 %

  Tabulka 1 – Fáze aterosklerózy a přístupy k léčbě