Krevní test na CPK: co to je, norma, důvody pro zvýšení

Kreatinkináza katalyzuje reakci reverzibilního přenosu fosfátového zbytku mezi kreatinfosfátem a ADP. Kardiomyocyty a kosterní svaly za podmínek nízkého energetického výdeje akumulují energii ve formě kreatinfosfátu a při zvýšení energetické potřeby (při svalové kontrakci) CPK katalyzuje přenos vysokoenergetického fosfátu z kreatinfosfátu do ADP za vzniku ATP. Malé množství aktivity CPK je pozorováno v mitochondriích, kde je zodpovědný za přenos vysokoenergetického fosfátu na kreatinin za vzniku kreatinfosfátu, který je transportován do cytosolu.

U většiny živočišných druhů se nejvyšší koncentrace CPK nachází ve svalové tkáni. V kosterním svalu je aktivita CPK 2-4krát vyšší než v srdečním svalu, i když u koček je aktivita CPK v těchto tkáních téměř stejná. Aktivita CPK v mozkové tkáni je přibližně 10 % aktivity v kosterním svalstvu. CPK se nachází v jiných tkáních (ledviny, střevní trakt, děloha, štítná žláza a močový měchýř), ale v mnohem nižších koncentracích.

Existují čtyři frakce enzymu: CPK-MM, CPK-BB, CPK-MB a CPK-Mt. Kosterní svaly většiny živočišných druhů obsahují CPK-MM (svalový izoenzym). Srdeční sval obsahuje izoformu CPK-MM a také různá množství CPK-MB (srdeční izoenzym) v závislosti na živočišném druhu. U psů a koní obsahuje srdeční sval přibližně 3 % a 10 % CPK-MB. Mozková tkáň obsahuje vyšší koncentrace CPK-BB (mozkový izoenzym) a malá množství izoforem CPK-MB a CPK-MM. BB frakce CPK je přítomna v periferních nervech, mozkomíšním moku a vnitřních orgánech. V případech poškození mozku brání hematoencefalická bariéra vstupu CPK do krve, ale nebrání vstupu enzymu do mozkomíšního moku. Střeva, ledviny a slezina psů obsahují převážně izoenzym CPK-BB, v menší míře CPK-MB a CPK-MM. Čtvrtý izoenzym, CPK-Mt, se nachází v mitochondriích mnoha tkání. Ve veterinární medicíně nenašlo studium různých frakcí enzymu široké uplatnění, a přestože experimentální studie prokázaly proveditelnost jejich stanovení, studium specifických izoenzymů se v klinické praxi pro nedostatečný prognostický význam využívá jen zřídka.

Příprava pacienta: Pro získání přesnějších výsledků musí být zvířata na lačno alespoň 12 hodin před studií.

Metoda odběru vzorků: venepunkce.

Předanalýza:

1. Odběr krve – zkumavka s červeným uzávěrem, s GELEM.

2. Opatrně 4-6krát zkumavku obraťte.

3. Nechte zkumavku ve svislé poloze po dobu 30 minut při pokojové teplotě.

4. Centrifugujte při 2000 g. 10 minut, nejpozději do 60 minut po odběru.

5. Označte nádobu celým jménem. majitele a jméno zvířete, vyplňte doporučený formulář s uvedením kódu klienta.

6. Teplotní podmínky pro transport do laboratoře +2°С…+8°С (modré balení).

7. Doba provedení 1 den (plus 1–2 dny pro regiony)

POZORNOST! Minimální objem krve požadovaný pro studii je 2.5 ml

Stabilita vzorku: 2 týdny při +2°С…+8°С (při skladování na gelu); 1 měsíc při -17°C. -23°C (pokud je nutné zmrazení, přeneste sérum do prázdné čisté zkumavky s bílým uzávěrem).

Falešně pozitivní výsledek testu se může objevit v důsledku hemolýzy nebo hyperbilirubinémie.

Interpretace výsledku:

Výsledky studie obsahují informace pouze pro lékaře. Diagnóza se provádí na základě komplexního posouzení různých ukazatelů, dalších informací a závisí na diagnostických metodách.

U domácích zvířat se hladiny CPK nejčastěji používají jako marker svalového poškození v důsledku traumatu, chirurgického zákroku, intramuskulárních injekcí nebo kongenitální myopatie (střední zvýšení CPK je pozorováno v případech získané myopatie). Senzitivita a specificita indexu aktivity CPK v séru jsou nejinformativnější v diagnostice poškození kosterního svalstva, myokardu a neurologických poruch u psů (v důsledku zvýšení frakce CPK-MM), ale u hypertrofie myokardu je aktivita CPK v séru psů se většinou nemění. U koček je pozorováno výrazné zvýšení sérové ​​aktivity CPK ve stavu anorexie (v důsledku svalového katabolismu), což umožňuje využít hodnocení hladin CPK u těchto zvířat jako marker stavu výživy.

Ke zvýšení aktivity CPK po svalovém poranění dochází rychle a vrcholí za 6–12 hodin, ale v důsledku krátkého poločasu se hladiny CPK rychle snižují (během 24–48 hodin po zranění). Trvalé zvýšení aktivity CPK tedy indikuje trvání traumatického svalového poranění.

Poločas CPK v krvi je u všech živočišných druhů relativně krátký a průměrně 6,5 hodiny (při poškození svalů). U psů je poločas CPK 2 až 3 hodiny.

Zvýšení CPK nad referenční hodnoty je indikátorem svalového poškození a stupeň zvýšení je obvykle úměrný závažnosti poranění. Po operaci je třeba očekávat zvýšení aktivity CPK v séru. Aktivita CPK v séru je 2,5krát vyšší než aktivita CPK v plazmě u psů a možná i jiných druhů v důsledku uvolňování CPK z krevních destiček během tvorby sraženiny. Červené krvinky obsahují malé množství CPK, avšak enzymy a meziprodukty uvolněné z červených krvinek během hemolýzy mohou interferovat s výsledky testu a způsobit falešné zvýšení aktivity kreatinkinázy.

U všech živočišných druhů je v přítomnosti svalového poškození specificita aktivity CPK v séru vyšší než AST a je nezávislá na hepatocelulárním poškození. Krátký poločas CPK snižuje diagnostickou senzitivitu, ale je účinným prostředkem monitorování odpovědi na terapii. Ke zvýšení aktivity AST dochází později než ke zvýšení CPK, takový vzorec může pomoci při hodnocení doby trvání poranění.

Vyšší aktivita CPK byla zaznamenána v kosterním svalstvu psích plemen greyhoundů. U netrénovaných psů bígla bylo zjištěno malé zvýšení aktivity CPK v séru po cvičení. Aktivita CPK v séru klesá s věkem. Nejvyšší sérová aktivita CPK je pozorována u psů ve věku od jednoho měsíce do jednoho roku. U malých plemen psů jsou referenční hodnoty téměř 2x vyšší než u velkých plemen. Tyto rozdíly však nemají významný vliv na diagnostickou hodnotu testu CPK.

Některé léky ovlivňují aktivitu CPK v séru. Podávání kortikosteroidů může zvýšit hodnoty CPK. Podávání streptokinázy a následné reperfuzní poškození může zvýšit aktivitu CPK. Inzulín aktivuje CPK, což zvyšuje hodnotu indikátoru. Zvýšení hodnot CPK u amfotericinu B je důsledkem svalového poškození způsobeného těžkou hypokalémií. Léky, které mohou způsobit rozvoj imunitně zprostředkované polymyozitidy, zvyšují aktivitu CPK v séru (penicilin, D-penicilamin, sulfonamidy a fenytoin).

O úroveň výš:

• Traumatické zranění svalů:
  • Fyzické trauma.
  • Intramuskulární injekce.
  • Pooperační poranění.
  • Myositida žvýkacích svalů (u psů).
  • Imunitně zprostředkovaná polymyozitida.
  • Parazitismus Hepatozoon spp., Neospora caninum, Toxoplasma gondii, Sarcocystis spp.
  • Křeče.
  • Když se vytvoří sedlový trombus.
  • Fyzická aktivita.
  • Dirofilariasis.
  • Bakteriální endokarditida
  • Rhabdomyolýza vyvolaná cvičením (u chrtů).
  • Hypertyreóza (u koček).
  • Hypotyreóza (u psů).
  • Maligní hypertermie (u psů).
  • Anorexie (u koček).
  • Svalová dystrofie.
  • Hypokalemická myopatie u barmských koček.
  • Myotonie (u psů).
  • Deficit fosfofruktokinázy (u psů).

  O úroveň níže:

  • Nemá žádný klinický význam.

  Formulář výsledku: kvantitativní test.

  Jednotky: U/l.

  Referenční hodnoty laboratoře VET UNION:

  • Psi: 0-12 měsíců. – 32-440 U/l; starší jednoho roku – 40-254 U/l.
  • Kočky: 0-12 měsíců. – 32-450 U/l; starší jednoho roku – 41-350 U/l.

  Zdroje literatury: