Kalcifikace aorty, co to je

Nejčastěji ateroskleróza postihuje aortu, koronární, iliakální a extrakraniální tepny. Aterokalcinóza je jedním z patomorfologických projevů změn cévní stěny při ateroskleróze. Spolu s patomorfologickým vývojem aterosklerotického plátu se zvyšuje i podíl vápenatých sloučenin obsažených v jeho složení. Mnoho studií bylo věnováno studiu vztahu mezi kalcifikací koronárních a karotických tepen. Proteiny charakteristické pro kostní matrix byly nalezeny v depozitech vápníku arteriální stěny. Nikoho nepřekvapuje zhoršování stavu kostní tkáně s věkem, což se vysvětluje úzkými biologickými a patogenetickými vazbami mezi aterosklerotickou kalcifikací a osteogenezí. Mohly by se vymyté složky kostní matrix „usadit“ v aterosklerotických plátech?
Tomuto předpokladu bylo věnováno mnoho studií. Na jedné straně bylo prokázáno, že významný úbytek kostní hmoty koreluje s rychlejší progresí vaskulární kalcifikace, zvýšeným rizikem úmrtnosti na ischemickou chorobu srdeční a další formy aterosklerózy. Zároveň byly zaznamenány nejednoznačné výsledky ohledně genderových rozdílů v osteoporóze u pacientek s ICHS, spojené s obvykle nízkou fyzickou aktivitou, objemem tukové tkáně, počtem těhotenství, laktací a menopauzou. Mezi faktory ovlivňující snížení hustoty kostních minerálů a závažnost kalcifikace cévní stěny se zvýšeným rizikem rozvoje cévních katastrof ze 150 % až 400 % se rozlišuje zejména diabetes mellitus. Na vliv poruch metabolismu sacharidů na minerální hustotu kostí a také na jejich „kvalitu“ se zvýšeným rizikem zlomenin se však podle světové literatury názory vědců liší.
Prognostická škála FRAX je tedy uznávána jako cenná, vysoce informativní metoda pro predikci rizika zlomenin v běžné populaci, ale také je třeba poznamenat, že ve vztahu k pacientům s diabetes mellitus 2. typu FRAX významně podceňuje riziko vzniku zlomenin , která je spojena s přeměnou kostní mikroarchitektury se zvýšením hustoty a tloušťky kortikální vrstvy, což vede k falešnému zvýšení hustoty kostního minerálu.
Za „zlatý standard“ diagnostiky osteoporózy je považována dvouenergetická rentgenová denzitometrie a za kvantitativní hodnocení kalcifikace koronárních i brachiocefalických tepen je považována multispirální počítačová tomografie s využitím Agatsonovy škály.
Dnes je jasné, že aterosklerotická kalcifikace a proces mineralizace kostí mají jistě řadu podobných vazeb v patogenetickém procesu, ale jednoznačná odpověď na otázku přítomnosti či nepřítomnosti přímého vztahu mezi aterokalcinózou a změnami v hustotě minerálů kosterních kostí dosud nebylo přijato.

Klíčová slova

O autorech

Federální státní rozpočtová vědecká instituce „Výzkumný ústav pro komplexní problémy kardiovaskulárních chorob“
Rusko

Federální státní rozpočtová vědecká instituce „Výzkumný ústav pro komplexní problémy kardiovaskulárních chorob“
Rusko

Federální státní rozpočtová vědecká instituce „Výzkumný ústav pro komplexní problémy kardiovaskulárních chorob“
Rusko

Reference

1. Bokeria L. A. Přednášky o kardiovaskulární chirurgii. 3. vyd., revidováno. a přidat. M.: NCSSCH im. A.N. Bakuleva RAMS; 2013. Bokeriya LA Přednášky o kardiovaskulární chirurgii. 3. vydání, přepracované. já dop. M.: NCSSKH im. AN Bakuleva RAMN; 2013. [v ruštině]

2. Di Tomaso G. Díaz-Zuccarini V., Pichardo-Almarza C. Víceškálový model tvorby aterosklerotického plátu v jeho raném stádiu. IEEE Trans Biomed Eng. Prosinec 2011;58(12):3460-3. DOI: 10.1109/TBME.2011.2165066.

3. Lara MJ, Ros E., Sierra M., Dorronsoro C., Aguilar J. Složení a geneze vápenatých usazenin v Atheroma Plaques. Ultrastrukturální patol. květen 2014;38(3):167-77. DOI: 10.3109/01913123.2013.829149.

4. McCarty MF, DiNicolantonio JJ Molekulární biologie a patofyziologie vaskulární kalcifikace. Postgrad Med. březen 2014; 126(2):54-64. DOI: 10.3810/pgm.2014.03.2740.

5. Rozie S., de Weert TT, de Monyé C., Homburg PJ, Tanghe HL, Dippel DW et al. Objem a složení aterosklerotického plátu v symptomatických karotických artériích hodnocené pomocí multidetektorové CT angiografie; vztah k závažnosti stenózy a kardiovaskulárním rizikovým faktorům. Eur Radiol. 2009 září;19(9):2294-301. DOI: 10.1007/s00330-009-1394-6.

6. Kim GH, Youn HJ, Choi YS, Jung HO, Chung WS, Kim CM Hodnocení karotid a skóre koronárního vápníku: co je lepší pro diagnostiku a prevenci aterosklerotického kardiovaskulárního onemocnění? Int J Clin Exp Med. 2015. října 15;8(10):18591-600.

7. Polak Joseph F., Tracy Russell, Harrington Anita, Závodní Anna EH, O’Leary Daniel H Plaketa v karotické tepně a progrese vápníku v koronární tepně: multietnická studie aterosklerózy. J Am Soc Echokardiogr. květen 2013; 26(5): 548–555. DOI: 10.1016/j.echo.2013.02.009.

8. Wagenknecht Lynne E., Langefeld Carl D., Carr J. Jeffrey, Ward Riley, Freedman Barry I., Moossavi Shahriar a kol. Rasově specifické vztahy mezi kalcifikací koronární a karotické arterie a mediální tloušťkou karotické intimy. Mrtvice. 2004; 35: e97-e99. DOI: 0.1161/01.STR.0000127081.99767.1d.

9. Aboyans V., Lacroix P. Indikace pro screening karotid u pacientů s onemocněním koronárních tepen. Stiskněte Med. červen 2009;38(6):977-86. DOI: 10.1016/j.lpm.2009.02.015.

10. Fanning NF, Walters TD, Fox AJ, Symons SP Asociace mezi kalcifikací bifurkace krční krční tepny a ischemií bílé hmoty. AJNR Am J Neuroradiol. únor 2006;27(2):378-83.

11. Vichert A.M., Šedov K.R., Sokolová R.I. Arteriální kalcifikace. M.: Medicína; 1970. Vihert AM, Šedov KR, Sokolová RI Kalcifikace tepen. M.: Medicína; 1970. [v ruštině]

12. Doherty TM, Detrano RC Kalcifikace koronárních tepen jako aktivní proces: nový pohled na starý problém. Calcif Tissue Int. 1994 březen;54(3):224-30.

13. Boström K., Watson KE, Horn S., Wortham C., Herman IM, Demer LL Exprese kostního morfogenetického proteinu v lidských aterosklerotických lézích. J Clin Invest. 1993 duben;91(4):1800-9.

14. Watson KE, Boström K., Ravindranath R., Lam T., Norton B., Demer LL TGF-beta 1 a 25-hydroxycholesterol stimulují vaskulární buňky podobné osteoblastům ke kalcifikaci. J Clin Invest. květen 1994; 93(5): 2106–2113. DOI: 10.1172/JCI117205.

15. Doherty TM, Fitzpatrick LA, Inoue D, Qiao JH, Fishbein MC, Detrano RC et al. Molekulární, endokrinní a genetické mechanismy kalcifikace tepen. Endocr Rev. 2004 srpen;25(4):629-72.

16. Belch JJ, Topol EJ, Agnelli G, Bertrand M, Califf RM, Clement DL et al. Kritické problémy v detekci a léčbě onemocnění periferních tepen: výzva k akci. Arch Intern Med. 2003. dubna 28;163(8):884-92.

17. Benevolenskaya L.I. Epidemiologie osteoporózy a zlomenin: Příručka osteoporózy. M.: BINOM; 2003. Benevolenskaya LI EHpidemiologie osteoporózy a změn: Průvodce osteoporózou. M.: BINOM; 2003. [v ruštině]

18. Lesnyak O.M., Benevolenskaya L.I. Osteoporóza. M.: GEOTAR-Media; 2009. Lesnyak OM, Benevolenskaya LI Osteoporóza. M.: GEOTAR-Media; 2009. [v ruštině]

19. Jeremiah MP, Unwin BK, Greenawald MH, Casiano VE Diagnostika a léčba osteoporózy. Jsem lékař. 2015. srpna 15;92(4):261-268.

20. Cosman F., de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM a kol. Příručka klinického lékaře k prevenci a léčbě osteoporózy. Osteoporosis Int. říjen 2014;25(10):2359-81.

21. Rozhinskaya L.Ya. Systémová osteoporóza: Praktický průvodce. M.: Mokejev; 2000. Rozhinskaya L.YA. Systémová osteoporóza: Praktický návod. M.: Mokejev; 2000. [v ruštině]

22. Wang XF, Duan Y., Beck TJ, Seeman E. Zebaze R., Seeman E. Různé příspěvky růstu a stárnutí k rasovým a pohlavním rozdílům ve struktuře a síle krčku stehenní kosti ve stáří. Kost. červen 2005;36(6):978-86.

23. Věkem podmíněné změny v kostní remodelaci a mikroarchitektuře. In: Orwoll ES, Bilezikian JP, Vanderschueren D., ed. Osteoporóza u mužů. San Diego, CA: Academic Press; 2010:167-178.

24. LeBlanc ES, Nielson CM, Marshall LM, Lapidus JA, Barrett-Connor E., Ensrud KE a kol. Účinky sérového testosteronu, estradiolu a hladin globulinu vázajícího pohlavní hormony na riziko zlomenin u mužů. J Clin Endocrinol Metab. září 2009;94(9):3337-46. DOI: 10.1210/jc.2009-0206.

25. Kinoshita Y. Endokrinní poruchy a osteoporóza. Nihon Rinsho. říjen 2015;73(10):1728-32.

26. Sarezky MD, Corwin DJ, Harrison VS, Jacobstein C. Hyperthyroidism Presenting With Pathologic Fractures. Pediatrie. únor 2016;137(2):1-4. DOI: 10.1542/peds.2015-0169.

27. Doherty TM, Asotra K, Fitzpatrick LA, Qiao JH, Wilkin DJ, Detrano RC et al. Kalcifikace při ateroskleróze: Biologie kostí a chronický zánět na tepenné křižovatce. Proč Natl Acad Sci USA 2003. září 30;100(20):11201-6.

28. Vattikuti RL, Towler DA Hamerman, D. Osteogenní regulace vaskulární kalcifikace: časná perspektiva. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004 květen;286(5):E686-96.

29. Hamerman D. Osteoporóza a ateroskleróza: biologické vazby a vznik dvouúčelových terapií. QJM. červenec 2005;98(7):467-84.

30. Tintut Y., Parhami F., Tsingotjidou A., Tetradis S., Territo M., Demer LL 8-Isoprostaglandin E2 zvyšuje receptorem aktivovaný NFkappa B ligand (RANKL)-dependentní osteoklastický potenciál dřeňových hematopoetických prekurzorů prostřednictvím cAMP dráha. J Biol Chem. 2002. dubna 19;277(16):14221-6.

31. Broussard DL, Magnus JH Riziko ischemické choroby srdeční a kostní minerální hustota u žen a mužů v USA. J Zdraví žen (Larchmt). 2008 duben;17(3):479-90. DOI: 10.1089/jwh.2007.0593.

32. Szulc P. Cévní kalcifikace a riziko zlomenin. Recenze. Clin Cases Miner Bone Metab. 2015 květen-srpen;12(2):139-41. DOI: 10.11138/ccmbm/2015.12.2.139.

33. Kado DM, Browner WS, Blackwell T., Gore R., Cummings SR Míra ztráty kostní hmoty je spojena s mortalitou u starších žen: prospektivní studie. J Bone Miner Res. říjen 2000;15(10):1974-80.

34. Jørgensen L., Engstad T., Jacobsen BK Minerální hustota kostí u pacientů s akutní mrtvicí: nízká hustota kostních minerálů může předpovídat první mrtvici u žen. Mrtvice. leden 2001;32(1):47-51.

35. Liang DK, Bai XJ, Wu B, Han LL, Wang XN, Yang J. a kol. Asociace mezi hustotou kostních minerálů a subklinickou aterosklerózou: průřezová studie čínské populace. J Clin Endocrinol Metab. únor 2014;99(2):469-77. DOI: 10.1210/jc.2013-2572.

36. Kokov A.N., Malyuta E.B., Masenko V.L., Sigareva A.A., Fanaskov V.B., Tarasov R.S. a další Hodnocení onemocnění koronárních tepen u mužů s osteopenickým syndromem a ischemickou chorobou srdeční. Terapeutický archiv. 2014;3:65-70. Kokov AN, Malyuta EB, Masenko VL, Sigareva AA, Fanaskov VB, Tarasov RS Hodnocení onemocnění koronárních tepen u mužů s osteopenickým syndromem. Terapeutický archiv. 2014;3:65-70. [v ruštině]

37. ​ Sousa MR, Ribeiro AL Systematický přehled a metaanalýza diagnostických a prognostických studií: návod. Arq Bras Cardiol. březen 2009;92(3):229-38, 235-45.

38. Tasić I., Popović MR, Stojanović S., Stamenković B., Kostić S., Popović D. et al. Osteoporóza – rizikový faktor kardiovaskulárních onemocnění: následná studie. Srp Arh Čelok Lek. 2015 leden-únor;143(1-2):28-34.

39. Waugh EJ, Lam MA, Hawker GA, McGowan J, Papaioannou A, Cheung AM et al. Rizikové faktory nízké kostní hmoty u zdravých žen ve věku 40–60 let: systematický přehled literatury. Osteoporosis Int. leden 2009;20(1):1-21. DOI: 10.1007/s00198-008-0643-x.

40. Beer S., Saely CH, Hoefle G., Rein P., Vonbank A., Breuss J et al. Nízká kostní minerální denzita není spojena s angiograficky stanovenou koronární aterosklerózou u mužů. Osteoporosis Int. říjen 2010;21(10):1695-701. DOI: 10.1007/s00198-009-1103-y.

41. Szulc P., Samelson EJ, Kiel DP, Delmas PD Zvýšená kostní resorpce je spojena se zvýšeným rizikem kardiovaskulárních příhod u mužů: studie MINOS. J Bone Miner Res. Prosinec 2009;24(12):2023-31. DOI: 10.1359/jbmr.090531.

42. Malmberg K., Yusuf S., Gerstein H.C., Brown J., Zhao F., Hunt D. a kol. Vliv diabetu na dlouhodobou prognózu u pacientů s nestabilní anginou pectoris a non-Q infarktem myokardu: výsledky registru OASIS (Organization to Assess Strategies for Ischemic Syndromes). Oběh. 2000. srpna 29;102(9):1014-9.

43. Jude EB, Oyibo SO, Chalmers N., Boulton AJ Onemocnění periferních tepen u diabetických a nediabetických pacientů: srovnání závažnosti a výsledku. Péče o diabetes. 2001 Aug;24(8):1433-7.

44. Jamrozik K., Broadhurst RJ, Forbes S., Hankey GJ, Anderson CS Prediktory smrti a cévních příhod u starších osob: studie Perth Community Stroke Study. Mrtvice. 2000 duben;31(4):863-8.

45. Kokov A. N., Masenko V. L., Malyuta E. B., Semenov S. E., Barbarash O. L. Vlastnosti kalcifikace koronárního a nekoronárního řečiště u pacientů s multifokální aterosklerózou. Radiologie – praxe. 2013;1:29-36. Kokov AN, Masenko VL, Malyuta EB, Semenov SE, Barbarash OL Speciální charakteristiky kalcifikace v koronárních a nekoronárních cévních řečištích u pacientů s polyvaskulárním onemocněním. Radiologie – praxe. 2013;1:29-36. [v ruštině]

46. ​​​​Kokov A.N., Semenov S.E., Masenko V.L. Silonova A.A., Barbarash O.L. Hodnocení kalcifikace cév u pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Sibiřský lékařský časopis. 2011; 26(1):110-113. Kokov AN, Semenov SE, Masenko VL, Silonova AA, Barbarash OL Hodnocení vaskulární kalcifikace u pacientů s diabetes mellitus 2. typu. Sibirskij medicinskij zhurnal. 2011; 26(1):110-113. [v ruštině]

47. Watts NB, D’Alessio DA Diabetes typu 2, thiazolidindiony: špatné pro kosti? J Clin Endocrinol Metab. září 2006;91(9):3276-8.

48. ​ Vestergaard P. Nesrovnalosti v hustotě kostních minerálů a riziku zlomenin u pacientů s diabetem 1. a 2. typu – metaanalýza. Osteoporosis Int. 2007 duben;18(4):427-44.

49. Leidig-Bruckner G., Grobholz S., Bruckner T., Scheidt-Nave C., Nawroth P., Schneider JG Prevalence a determinanty osteoporózy u pacientů s diabetes mellitus 1. a 2. typu. BMC Endocr Disord. 2014. dubna 11;14:33. DOI: 10.1186/1472-6823-14-33.

50. Krakauer JC, McKenna MJ, Buderer NF, Rao DS, Whitehouse FW, Parfitt AM. Ztráta kostní hmoty a kostní obrat u diabetu. Diabetes. 1995 Jul;44(7):775-82.

51. Janghorbani M., Van Dam RM, Willett WC, Hu FB Systematický přehled diabetes mellitus 1. a 2. typu a rizika zlomenin. Am J Epidemiol. 2007. září 1;166(5):495-505.

52. Pritchard JM, Giangregorio LM, Atkinson SA, Beattie KA, Inglis D., Ioannidis G. et al. Asociace větších otvorů v trabekulární kosti na distálním radiu u postmenopauzálních žen s diabetes mellitus 2. typu ve srovnání s kontrolami. Arthritis Care Res (Hoboken). leden 2012;64(1):83-91. DOI: 10.1002/acr.20602.

53. Schwartz AV, Vittinghoff E., Bauer DC, Hillier TA, Strotmeyer ES, Ensrud KE a kol. Asociace skóre BMD a FRAX s rizikem zlomeniny u starších dospělých s diabetem 2. JAMA. 2011. června 1;305(21):2184-92. DOI: 10.1001/jama.2011.715.

54. Carnevale V., Morano S., Fontana A., Annese M.A., Fallarino M., Filardi T. et al. Hodnocení rizika zlomenin pomocí algoritmu FRAX u mužů a žen s a bez diabetes mellitus 2. typu: průřezová studie. Diabetes Metab Res Rev. květen 2014;30(4):313-22. DOI: 10.1002/dmrr.2497.

55. Leslie WD, Rubin MR, Schwartz AV, Kanis JA diabetes typu 2 a kost. J Bone Miner Res. 2012 List;27(11):2231-7. DOI: 10.1002/jbmr.1759.

56. Farhat GN, Cauley JA Souvislost mezi osteoporózou a kardiovaskulárním onemocněním. Clin Cases Miner Bone Metab. leden 2008;5(1):19-34.

57. Cosman F., de Beur SJ, LeBoff MS, Lewiecki EM, Tanner B., Randall S. et al. Příručka klinického lékaře k prevenci a léčbě osteoporózy. Národní nadace pro osteoporózu. Osteoporosis Int. říjen 2014;25(10):2359-81. DOI: 10.1007/s00198-014-2794-2.

58. Moody AR Magnetická rezonance přímé zobrazování trombu. J Thromb Haemost. 2003 Jul;1(7):1403-9.

59. Národní směrnice pro léčbu pacientů s onemocněním brachiocefalických tepen: Ruský konsenzuální dokument [Elektronický zdroj] / Ruská společnost angiologů a cévních chirurgů; Asociace kardiovaskulárních chirurgů. Moskva, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. Národní směrnice pro péči o pacienty s brachiovaskulárními chorobami: Ruská společnost angiologických a cévních chirurgů; Asociace kardiovaskulárních chirurgů. Moskva, 2013: http://angiolsurgery.org/recommendations/2013/recommendations_brachiocephalic.pdf. [v ruštině]

60. Hellings WE, Peeters W., Moll FL, Piers SR, van Setten J., Van der Spek PJ et al. Složení karotického aterosklerotického plátu je spojeno s kardiovaskulárním výsledkem: prognostická studie. Oběh. 2010. května 4;121(17):1941-50. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.887497.

61. ​Detekce intralezionálního vápníku intrakoronárním ultrazvukem závisí na histologickém obrazci Friedrich GJ, Moes NY, Muhlberger VA et al. // Am. Heart J. -1994 sv. 128. S. 435–441.

62. Agatston AS, Janowitz WR, Hildner FJ, Zusmer NR, Viamonte M Jr., Detrano R. Kvantifikace vápníku v koronární arterii pomocí ultrarychlé počítačové tomografie. J Am Coll Cardiol. 1990. března 15;15(4):827-32.

63. ​ 2012 ACCF/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS Směrnice pro diagnostiku a léčbu pacientů se stabilní ischemickou chorobou srdeční, Praktická směrnice, 2012 ACC Vol. 60, č. 24, 2012:e44–e164.

64. Hyder JA, Allison MA, Criqui MH, Wright CM. Asociace mezi systémovou kalcifikovanou aterosklerózou a hustotou kostí. Calcif Tissue Int. květen 2007;80(5):301-6.

65. Malyuta E.B., Raskina T.A., Barbarash O.L., Kokov A.N., Masenko V.L., Voronkina V.A. Vztah mezi osteopenickým syndromem a ischemickou chorobou srdeční u mužů s ischemickou chorobou srdeční. Moderní revmatologie. 2014;1:18-22. Malyuta EB, Raskina TA, Barbarash OL, Kokov AN, Masenko VL, Voronkina VA Vztah mezi osteopenickým syndromem a onemocněním koronárních tepen u mužských pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Moderní revmatologie. 2014;1:18-22. [v ruštině]

66. Cauley JA, Cawthon PM, Peters KE, Cummings SR, Ensrud KE. Bauer DC a kol. Rizikové faktory zlomeniny kyčle u starších mužů: Studie Osteoporotických zlomenin u mužů (MrOS). Osteoporotické zlomeniny u mužů (MrOS) Studijní výzkumná skupina. J Bone Miner Res. 2016. března 14. DOI: 10.1002/jbmr.2836.

Vápník je makroelement zapojený do metabolických procesů a je stavebním materiálem pro silné kosti a zuby. Nadměrný příjem minerálu na pozadí zhoršené absorpce vede k jeho ukládání v měkkých tkáních, vnitřních orgánech a cévách. Tento patologický proces se nazývá kalcinóza. Kalcifikace může být po dlouhou dobu asymptomatická a vést k nevratným následkům v těle.

• Klinika v Annino +7 (495) 388-08-08 Varshavskoe dálnice, 154, budova 1
• Klinika UVT na VDNH (pouze UVT) +7 (495) 616-39-11 st. Akademická královna 8k1
• Klinika na Begovaya (Bez UVT) +7 (499) 673-44-10 st. Begovaya, 24
• Dětské lékařské centrum na Novoperedelkino (pouze pro děti, bez UVT) +7 (495) 132-40-02 st. Lukinskaya, 8k1

Klasifikace kalcifikace

Kalcifikace je patologický proces charakterizovaný ukládáním vápníku. V závislosti na umístění se může makroprvek hromadit a ovlivňovat:

• cévní systém;
• srdeční sval;
• mozek;
• klouby a šlachy;
• měkkých tkání a být diagnostikován v mléčných žlázách, svalech a vazech, tukových zásobách;
• játra a žlučník;
• orgány močového systému, nejčastěji ledviny a močový rezervoár.

V závislosti na etiologii je kalcifikace 3 typů:

• dystrofický – nejběžnější typ patologického procesu, který se vyvíjí jako reakce na jakékoli poškození měkkých tkání a vnitřních orgánů, včetně po implantaci různých zdravotnických prostředků;
• metastatický typ onemocnění se vyvíjí v důsledku nerovnováhy vápníku, fosforu a hořčíku v těle na pozadí selhání ledvin, dyskalcémie a jiných závažných patologií;
• nádorový typ kalcifikace je spojen s tvorbou sférických novotvarů kolem kloubů, jeho etiologie není plně objasněna.

Kalcifikace může být také systémová, postihující všechny lidské orgány, nebo lokální, lokalizovaná v jednom orgánu nebo systému.

Příčiny kalcifikace

K ukládání vápníku v měkkých tkáních a vnitřních orgánech dochází v důsledku metabolických poruch, což vede k narušení vstřebávání pro lidský organismus důležité makroživiny. Nejčastěji jsou poruchy v metabolických procesech způsobeny endokrinními patologiemi, infekčními a autoimunitními onemocněními ledvin, poruchou produkce enzymů v důsledku jaterních patologií a onemocnění slinivky břišní.

Poruchy metabolismu vápníku mohou být způsobeny nedostatečným příjmem hořčíku a nadbytkem vitamínu D, které se přímo podílejí na vstřebávání makroživiny tělem.

Kalcifikace jednotlivého orgánu se může vyvinout s tvorbou cyst, benigních a maligních nádorů a degenerací tkání.

Proces tvorby kalciových konglomerátů ovlivňuje také pojivovou a chrupavkovou tkáň, aterosklerotické pláty, mrtvé parazitické mikroorganismy a implantáty.

Známky kalcifikace

V počátečních stádiích je extrémně obtížné rozpoznat patologii kvůli jejímu asymptomatickému průběhu. Některé typy však mají poměrně výrazný klinický obraz.

V případě systémové kalcifikace nebo poškození kůže, kloubů, epidermis se pokryje malými puchýřky, nejsou pozorovány žádné změny ve struktuře nebo barvě. Jak patologie postupuje, konglomeráty vápníku rostou a stávají se hustšími na dotek a mění barvu. Je možná tvorba píštěle.

Při běžných vyšetřeních u specialistů nebo při přístrojovém vyšetření lze zjistit vápenné usazeniny na zubech, kostech, cévách, svalových a nervových vláknech. Hromadění makroprvků na tkáních orgánů vede k narušení jejich fungování.

Při poškození srdečního svalu a cévního systému se u pacienta objeví bolesti hrudní kosti, paže, krku a zad, které přetrvávají dlouhou dobu. Dochází také k narušení průtoku krve, což vede k prudkým nárůstům krevního tlaku a pocitu chladu v končetinách.

Při poškození ledvin se příznaky intoxikace zvyšují, diuréza je narušena a kůže se stává suchou a pomalou. Při zvápenatění orgánů trávicího traktu dochází k narušení jejich fungování, což vede k nevolnosti, zvracení, pocitu tíhy v břišní oblasti a zácpě.

Při poškození a hromadění většího množství vápníku v mozku pacient pociťuje časté záchvaty bolestí hlavy a závratí, skoky nitrolebního tlaku, zhoršenou koordinaci pohybů, poruchy paměti, problémy se zrakem a sluchem. Jak nemoc postupuje, mohou se objevit mdloby.

Kalcinóza zároveň vede ke snížení výkonnosti, neustálé letargii a únavě, slabosti a ztrátě tělesné hmotnosti.

diagnostika

K potvrzení diagnózy se používá rentgenová diagnostika. Tato metoda umožňuje určit povahu a velikost ložisek, stejně jako stupeň poškození orgánu, ve kterém je lokalizován konglomerát vápníku. Jsou předepsány další výzkumné metody:

• Ultrazvuk s Dopplerovou sonografií ke studiu stavu cévního systému;
• EKG pro studium srdečního svalu;
• CT se zavedením kontrastní látky;
• MRI

K identifikaci příčiny kalcifikace tkáně jsou předepsány další studie ve formě obecného klinického a biochemického krevního testu. Poslední metoda umožňuje určit hladinu vápníku, fosforu a hořčíku v krvi. Při poruše funkce ledvin je předepsán obecný klinický a bakteriologický test moči k posouzení výkonnosti ledvin.

K vyloučení maligní povahy novotvarů v postiženém orgánu je předepsána biopsie tkáně. Tato metoda zahrnuje odběr biologického materiálu a jeho zkoumání pod mikroskopem v laboratorním prostředí. Biopsie také pomáhá odlišit benigní a maligní novotvary.

Léčba

K léčbě kalcinózy je předepsán terapeutický kurz, který pomůže vyrovnat se se základním onemocněním. Takže pokud zánět infekční povahy vedl k nadměrnému ukládání vápníku, předepisují se antibakteriální léky.

Pokud je absorpce vápníku narušena, jsou předepsány léky obsahující hořčík, který je antagonistou vápníku. Dostatečný příjem hořčíku z potravy a léků umožňuje rozpouštět konglomeráty a odstraňovat přebytečný vápník z těla. Během léčby je důležité užívat diuretika, která pomohou urychlit proces vylučování makroprvku.

Vitamin D se podílí na procesu vstřebávání vápníku, jehož nadbytek také negativně ovlivňuje stav organismu. Proto je během léčby nutné dodržovat speciální dietu, která vylučuje konzumaci velkého množství potravin bohatých na vápník a vitamín D. Patří sem tučné ryby, listová zelenina, mléčné výrobky, vaječný žloutek a ořechy.

Pokud jsou konzervativní metody léčby neúčinné, stejně jako tvorba velkých konglomerátů, je předepsáno jejich chirurgické odstranění. Volba metody chirurgické intervence se provádí v závislosti na velikosti nahromadění vápníku a také na jejich umístění.

Kalcinóza během těhotenství

Ukládání vápníku během těhotenství je nejčastěji diagnostikováno na konci třetího trimestru gestačního období. Z lékařského hlediska je takový proces přípustný a je spojen s úpravou placenty.

Pokud je kalcifikace diagnostikována dříve, může vést k předčasnému zrání placenty. Kalcinóza u těhotných žen je zpravidla spojena s konzumací velkého množství potravin bohatých na vápník, infekčními procesy a metabolickými poruchami.

Nadbytek makronutrientu v těle těhotné ženy je stejně nebezpečný jako jeho nedostatek. Může způsobit zranění dítěte a matky během porodu.

Prevence

Aby se zabránilo kalcifikaci měkkých tkání a vnitřních orgánů, je třeba věnovat zvláštní pozornost správné výživě. Je důležité zajistit dostatečný přísun všech minerálů a vitamínů do těla, aby se zabránilo rozvoji patologií různé etiologie.

Je také důležité, aby lidé s vrozenými a získanými onemocněními kardiovaskulárního systému, ledvin a endokrinními patologiemi podstupovali pravidelná plánovaná vyšetření u specialistů, což pomůže včas zabránit rozvoji komplikací.

Léčba různých onemocnění by měla být prováděna pouze pod dohledem odborníka a v souladu s jeho doporučeními. Některé skupiny léků, včetně těch na snížení hladiny cholesterolu v krvi, krevního tlaku, ale i antibakteriální a hormonální prostředky, mohou vést ke zvýšení hladiny vápníku v těle a narušení jeho metabolismu.

Abyste předešli kalcinóze, měli byste vést aktivní životní styl, který pomáhá obnovit normální metabolismus, a přestat pít alkoholické nápoje a kouřit.

Kalcifikace tkání je patologický proces spojený s vysokou koncentrací vápníku v těle. Působí na kardiovaskulární, nervový, muskuloskeletální, trávicí a močový systém. Abyste předešli onemocnění, musíte jíst správně a vést zdravý životní styl. Jako terapie je předepsán kurz léků k odstranění příčiny patologického procesu a normalizaci hladiny vápníku a hořčíku v krvi.

Odborník na článek:

Belomyzaya Tamara Georgievna

Lékař nejvyšší kategorie, fyzioterapeut, UVT specialista, přední specialista sítě klinik Health Plus

Lékařská zkušenost více 30 let

• Klinika v Annino +7 (495) 388-08-08 Varshavskoe dálnice, 154, budova 1
• Klinika UVT na VDNH (pouze UVT) +7 (495) 616-39-11 st. Akademická královna 8k1
• Klinika na Begovaya (Bez UVT) +7 (499) 673-44-10 st. Begovaya, 24
• Dětské lékařské centrum na Novoperedelkino (pouze pro děti, bez UVT) +7 (495) 132-40-02 st. Lukinskaya, 8k1