Ischemická neuropatie zrakového nervu

Pro citaci: Sakhovskaya N.A., Frolov M.A. Moderní metody léčby chronické ischemické neuropatie zrakového nervu vaskulární geneze // Efektivní farmakoterapie. 2020. Sv. 16. č. 21. S. 28–32.

DOI 10.33978/2307-3586-2020-16-21-28-32
Efektivní farmakoterapie. 2020. Vol. 16. č. 21. Oftalmologie

• Anotace
• Článek
• reference
• angličtina

Cévní onemocnění zrakového nervu jsou jedním z nejdůležitějších problémů oftalmologie. Přes nepopiratelné úspěchy dosažené v posledních desetiletích v diagnostice a léčbě oftalmologických onemocnění přibývá pacientů s poškozením zrakového nervu cév. Článek analyzuje moderní metody léčby chronické ischemické neuropatie zrakového nervu vaskulární geneze.

• KLÍČOVÁ SLOVA: ischemická neuropatie, atrofie, zrakový nerv, oční syndrom, hypoxie, stenóza

Cévní onemocnění zrakového nervu jsou jedním z nejdůležitějších problémů oftalmologie. Přes nepopiratelné úspěchy dosažené v posledních desetiletích v diagnostice a léčbě oftalmologických onemocnění přibývá pacientů s poškozením zrakového nervu cév. Článek analyzuje moderní metody léčby chronické ischemické neuropatie zrakového nervu vaskulární geneze.

Podle zahraničních a domácích údajů jsou poruchy oběhu v cévách, které krmí oční bulvu, spojeny s patologií kardiovaskulárního systému. Často je tento stav provázen chronickou mozkovou insuficiencí, ischemickou chorobou srdeční, arteriální hypertenzí, tedy onemocněními, jejichž patogeneze je založena na ischemii [1–3].

Nedostatek včasné prevence a léčby kardiovaskulární patologie vede k ischemii a hypoxii očních membrán a v důsledku toho k poškození zraku [4, 5].

Navzdory významnému pokroku v prevenci a léčbě kardiovaskulárních onemocnění zemřelo v roce 2016 na tuto patologii 17,9 milionu lidí. Navíc 85 % úmrtí bylo způsobeno srdečním infarktem nebo mrtvicí [6]. Na začátku roku 2014 byla v Rusku částečná atrofie zrakového nervu (ON) u osob se zrakovým postižením, která není důsledkem glaukomové neuropatie zrakového nervu, 14 % [7]. Problematika chronické cévní insuficience zrakového nervu proto zůstává mimořádně aktuální.

V roce 1991 I.A. Eremenko navrhl klasifikovat chronické cévní neuropatie zrakového nervu na chronickou cévní insuficienci zrakového nervu, jednoduchou sklerotickou atrofii zrakového nervu a sklerotickou atrofii zrakového nervu s pseudoglaukomatózní exkavací [8].

U chronických vaskulárních optických neuropatií začíná onemocnění pozvolna, často nepozorovaně. Počáteční stadium onemocnění – chronická cévní insuficience zrakového nervu – se oftalmoskopicky projevuje mírnou pastozitou terče zrakového nervu s mírným neostrým okrajem. Peripapilární choriofibróza je pozorována ve formě atrofického lemu. Současně se zjišťuje angioskleróza sítnice a sklerotická makulární degenerace (obvykle suchá). Zrakové funkce jsou vysoké: v 50,6 % – od 0,6 do 1,0, koncentrické zúžení zorného pole o 20–30° [9]. Postupně (během několika let) proces přechází do dalšího stadia – sklerotické atrofie ON, která je doprovázena progresivním poklesem zrakových funkcí [9–12]. Jednoduchá sklerotická atrofie zrakového nervu je charakterizována výskytem monotónní bledosti disku a jasností jeho hranic. Peripapilární atrofie cévnatky je pozorována u 81,8 % pacientů, často jde o sklerotickou makulární degeneraci. Zraková ostrost je v rozmezí 0,3 ± 0,09, zorné pole je zúženo na 40–25° [9, 10]. Sklerotická atrofie ON s pseudoglaukomatózní exkavací připomíná obraz glaukomu: ploténka získává šedavý nádech, rozsáhlá, až 1/2–3/4 PD, podkopaná exkavace a posun cév na nosní stranu. V 75,3 % případů je pozorována výrazná skleróza cévnatky v zadním pólu, paraekvatoriálně a kolem ploténky. Zraková ostrost zpravidla nepřesahuje 0,1–0,3, koncentrické zúžení zorného pole dosahuje 30–15° [9]. Testování glaukomu to vylučuje. Zároveň je, stejně jako u prosté sklerotické atrofie ON, pozorován pokles diastolického tlaku centrální retinální tepny, reoencefalo- a oftalmografických koeficientů [9, 10]. Rozhodující roli při vzniku pseudoglaukomatózní exkavace zřejmě hraje míra hemodynamických poruch v malých postlaminárních cévních větvích a nerovnováha mezi prokrvením terče zrakového nervu a hladinou nitroočního tlaku (i při normální hodnotě posledně jmenovaného). 12–14].

Konzervativní metody léčby chronické ischemické neuropatie zrakového nervu jsou známy již dlouhou dobu a jsou zaměřeny na snížení lokální ischemie a hypoxie. V současné době jsou široce používány metabolické, vazoaktivní léky, neuroprotektory, angioprotektory a mikrocirkulační korektory, antioxidanty a nootropika, stejně jako antioxidační vitamin-minerální komplexy [4]. Konzervativní léčba však neumožňuje plnou a stabilní obnovu ztracených zrakových funkcí.

Pomíjivá povaha konzervativní terapie a fyzioterapeutických metod přiměla oftalmology k hledání nejúčinnějších způsobů, jak zlepšit oční cirkulaci. Byly vyvinuty různé chirurgické metody korekce poruch očního prokrvení, které přispěly ke zlepšení hemodynamiky sítnice a ON.

Rozšířily se modifikace choroidálních revaskularizačních operací zaměřené na vytvoření dodatečného kolaterálního krevního zásobení vnitřních membrán oka. Operace byly prováděny za použití extraokulárních svalů, episklerálního laloku, kousků dárcovských sklér, viskoelastických, se zavedením neuroprotektivních a vazoaktivních léků a sub-Tenonovou implantací kolagenového infuzního systému [15–17]. Doba trvání terapeutického účinku dosáhla šesti měsíců.

A.I. Eremenko [18] užíval dlouhodobou intrakarotickou infuzi léků u chronické vaskulární neuropatie zrakového nervu: katetrem zavedeným do povrchové temporální arterie (STA) do bifurkace karotidy byla nepřetržitě podávána vícesložková infuze po dobu 5.–7. dnů (denní dávka zahrnovala 1000,0 fyziologického roztoku, 15,0 – 2 % trental, 15 000 IU heparinu, 15,0 – 2,4 % eufylinu, 40 mg prednisolonu, 150,0 – 0,5 % novokainu). Na pozadí takové infuze bylo u 92,3 % pacientů zaznamenáno zvýšení zrakových funkcí (s prostou sklerotickou atrofií ON: Vis – o 0,15 ± 0,02, zorné pole – o 68,8 ± 14,9°; s atrofií s pseudoglaukomatózní exkavací: Vis – o 0,11 ± 0,03, zorné pole – o 65,1 ± 18,2° v kontrolní skupině: Vis – o 0,05 ± 0,01 a zorné pole – o 22,5–25,1, 47,1° u XNUMX % pozorování). Je však obtížné posoudit účinnost této metody, protože neexistují žádné dlouhodobé výsledky sledování pacientů v této skupině.

Yu.K. Kiiko a kol. [19], Yu.I. Kiiko a T.Yu. Amaryan [20] používal v klinické praxi cervikální vagosympatiku podle A.V. Višněvského. Bylo prokázáno, že tato metoda má pozitivní vliv na zrakové funkce u pacientů s poruchou krevního oběhu v ON a její sklerotickou atrofií. Bylo by však nesprávné jednoznačně hovořit o výhodnosti metody u chronické optické neuropatie, protože účinnost metody byla hodnocena na smíšené skupině pacientů.

V případě sklerotické atrofie ON byla jako alternativní metoda použita elektroforéza s gangleronem na horních krčních sympatických uzlinách [19]. Byl zaznamenán krátkodobý pozitivní terapeutický účinek. Autoři také prokázali, že flebodestrukční operace jsou neúčinné a nelze je provádět v případech patologie a. carotis interna.

E.I. Sidorenko [21–23] pozoroval zlepšení zrakových funkcí u 76,2 % pacientů při použití karbogenu v komplexní léčbě akutní a chronické neuropatie zrakového nervu. Karbonová terapie eliminuje metabolickou acidózu a je považována za dobrou adjuvantní metodu v komplexní terapii chronické vaskulární neuropatie.

Kromě trofické terapie ON atrofie se úspěšně používá léčba světlem [24], ultrazvuková terapie [25], fonoforéza taufonem [26], amplipulzní elektroforéza [27] a akupunktura [28, 29]. Tyto metody však také neposkytují účinný a dlouhodobý terapeutický účinek.

O.I. Karushin [30] zaznamenal zlepšení zrakových funkcí u 64,1 % pacientů při komplexní léčbě ON atrofie, která zahrnovala ON revaskularizační operaci, transkutánní elektrickou stimulaci ON a psychofyziologické metody korekce zraku. Kromě toho byla jako samostatná metoda pro léčbu atrofie ON použita transkutánní elektrická stimulace ON. Zlepšení zrakových funkcí však bylo zaznamenáno pouze u 30 % pacientů [31].

N.F. Korosteleva a kol. [32] provedli operaci křížení retinální přední retinální tepny v případech dystrofické retinální patologie různého původu, amblyopie a ischemie, glaukomu a traumatické atrofie retinálního nervu. V důsledku toho byl zaznamenán pozitivní účinek. Přitom podle A.I. Eremenko a kol. [33], transekce PVA nevedla ke zlepšení zrakových funkcí u žádného ze 140 pacientů s vaskulární optickou neuropatií. Navíc G.A. Shilkin a kol. [34, 35] zjistili, že zlepšení krevního oběhu v cévnačce u 76 % pacientů po překročení STA není vždy doprovázeno zlepšením hemodynamiky v oční tepně (potvrzeno dopplerovskou ultrasonografií), což může být podle našeho názoru důsledek souběžné medikamentózní terapie.

Použití novokainové blokády karotické sinusové zóny (CSN), stejně jako novokainová blokáda PVA, vede ke zlepšení krevního oběhu v mozku a oku. Blokáda SCZ by však neměla být používána v případech závažných srdečních změn s dekompenzací celkové hemodynamiky [36].

Řada publikací uvádí, že karotická endarterektomie (CE) je nejúčinnější ve srovnání s konzervativní léčbou u pacientů s klinicky významným uzávěrem karotické tepny a souběžným očním ischemickým syndromem (OIS). CE byla doprovázena statisticky i klinicky významným zlepšením stavu zrakového orgánu. Tento závěr učinil A.V. Gavrilenko et al., kteří porovnávali účinnost chirurgické (CE) a konzervativní léčby u pacientů s aterosklerotickým uzávěrem karotických tepen a akutním zrakovým postižením (akutní typ GIS).

Výsledky této studie prokázaly funkční zlepšení zrakového orgánu po operaci u pacientů s uzávěrem karotidy a akutním zrakovým postižením [37].

V další studii autoři porovnávali účinnost chirurgické (CE) a konzervativní léčby pacientů s aterosklerotickým uzávěrem karotických tepen a chronickým zrakovým postižením (primární chronický typ GIS). Studie zaznamenala snížení oftalmologických a neurologických symptomů po CE, což vedlo ke statisticky významnému snížení symptomatických pacientů [38]. Po provedení CE bylo také zaznamenáno zastavení záchvatů přechodné monokulární slepoty (amaurosis fugax).

A.V. Gavrilenko a kol. analyzovali výsledky léčby pacientů s přechodnou monokulární slepotou (amaurosis fugax) v důsledku uzávěru karotidy. Významné zlepšení stavu zrakového orgánu bylo prokázáno na pozadí uzávěru karotických tepen po provedení CE [39].

Rekonstrukční operace na karotických tepnách je vysoce účinná u pacientů s patologickou tortuozitou karotických tepen. Po operaci je pozorováno zlepšení zrakové ostrosti, rozšíření hranic zorného pole, vymizení skotomů a zastavení procesů makulární degenerace [40].

V nedávné studii Y. Yang et al. [41] hodnotili klinický účinek zesílené externí kontrapulzace (EECP) v kombinaci s léky u pacientů se stenózou karotické tepny a současnou ischemickou chorobou oka. U pacientů, kteří dostávali EECP v kombinaci s léky, se na rozdíl od pacientů užívajících samotné léky výrazně zlepšila zraková ostrost, zorná pole a optická hemodynamika. To nám umožňuje konstatovat, že pomocí EECP je možné zmírnit příznaky onemocnění a zlepšit vidění.

Mnoho oftalmologů věnuje zvláštní pozornost zdokonalování starých a vývoji nových metod chirurgické léčby ischemických procesů v oku. Využití řady technik v komplexní léčbě ischemie a jejích důsledků umožňuje zlepšit hemodynamiku oka a zachovat zrakové funkce.

Analýza literárních údajů týkajících se léčby chronických ischemických onemocnění zrakového nervu tedy ukazuje, že v této oblasti existuje řada problémů, které vyžadují další studium.

Rešeršní a analytické práce byly provedeny z osobních prostředků autorského týmu.

Autoři neprohlašují žádný střet zájmů.

• KLÍČOVÁ SLOVA: ischemická neuropatie, atrofie, zrakový nerv, oční syndrom, hypoxie, stenóza

Leberova choroba, dědičná neuropatie, je charakterizována progresivní destrukcí zrakového nervu (nervus opticus), což má za následek postupnou ztrátu zraku. Toto onemocnění je způsobeno mutací mitochondriální DNA, která se na potomky přenáší výhradně od matky. Hlavním příznakem poruchy je náhlé zhoršení zraku až na úroveň vnímání světla, které je nejčastěji pozorováno u lidí ve věku 20 až 32 let.

Pro stanovení diagnózy se provádí oftalmoskopie, koherenční tomografie a testování optického potenciálu. Diagnóza je potvrzena molekulárně genetickou analýzou. Léčba neuropatie zrakového nervu zahrnuje použití neurometabolických léků a dlouhodobý rehabilitační proces.

Obsah

Příčiny onemocnění

Jednou z nejčastějších příčin neuropatie je ischemie zrakového nervu. Ischemická forma patologie je rozdělena na přední a zadní formu. K přední ischemické neuropatii zrakového nervu (AION) dochází v důsledku poruchy krevního zásobení předního segmentu zrakového nervu, což vede k jeho infarktu.

Hlavní rizikové faktory pro vznik PION jsou: arteriální hypertenze, diabetes mellitus, hypercholesterolémie, systémová vaskulitida. Porušení mikrocirkulace v cévách zásobujících zrakový nerv vede k hypoxii a následnému poškození nervových vláken. Zadní ischemická neuropatie zrakového nervu (PION) je způsobena nedostatečným prokrvením zadní části zrakového nervu, což může být způsobeno okluzí nebo stenózou cév zásobujících tento segment nervu. Tento typ onemocnění je často pozorován u pacientů, kteří podstoupili operace zahrnující významnou ztrátu krve nebo prudký pokles krevního tlaku.

Mezi příčiny neuropatie zrakového nervu patří také zánětlivá onemocnění (neuritida). Onemocnění je charakterizováno zánětem nervu, často spojeným s autoimunitními poruchami (roztroušená skleróza). Patologie vede k demyelinizaci nervových vláken, což narušuje přenos vizuálních signálů z oka do mozku. Zánět může být způsoben infekčními agens (viry, bakterie) nebo neinfekčními autoimunitními procesy.

Vystavení některým chemikáliím (metylalkohol, etylenglykol) způsobuje vážné poškození nervových vláken. Tyto látky vedou ke vzniku toxických metabolitů, které mají přímý neurotoxický účinek na nervové buňky. Chronická intoxikace alkoholem a kouřením je také spojena s neuropatií, protože dlouhodobé vystavení toxinům vede k degeneraci nervových vláken a zhoršení jejich funkce.

Leber hereditary optic neuropathy (LHON) je geneticky podmíněná porucha spojená s mutacemi v mitochondriální DNA, která vede k akutní nebo subakutní ztrátě zraku u mladých dospělých. Mitochondriální mutace narušují funkci buněk zrakového nervu, což způsobuje jejich progresivní atrofii.

Poruchu může způsobit i poranění zrakového nervu. Přímá poranění hlavy nebo očnice, zlomeniny lebky a chirurgické zákroky vedou k mechanickému poškození zrakového nervu. Traumatická poranění nervů jsou doprovázena prasknutím nervových vláken, porušením krevního zásobení, což nakonec vede k jeho atrofii.

Metabolické poruchy (nedostatek vitaminu B12) jsou také považovány za etiologický faktor. Vitamin B12 hraje důležitou roli při udržování myelinové pochvy nervových vláken a normální činnosti nervového systému. Nedostatek tohoto vitaminu vede k demyelinizaci zrakového nervu a v důsledku toho ke zhoršení zraku.

Nedostatek hormonů štítné žlázy vede k celkovým poruchám metabolismu, které mohou postihnout i zrakový nerv. Pacienti s hypotyreózou pociťují snížené vidění a další příznaky spojené s poškozením zrakového nervu.

Příznaky

U optické neuropatie si pacienti stěžují na:

1. postupné zhoršování centrálního vidění;
2. dysfunkce barev, zejména zhoršené vnímání červených odstínů;
3. potíže s adaptací na tmu nebo měnící se osvětlení;
4. vzhled centrálního skotomu.

Komplikace

Komplikace optické neuropatie mohou být dočasné nebo trvalé v závislosti na závažnosti poranění a účinnosti léčby. Mezi hlavní komplikace patří:

1. Hornerův syndrom je stav charakterizovaný miózou (stažením zornice), ptózou (pokles horního víčka) a angiodynamickými změnami (ztráta kožní sympatické inervace), které mohou být spojeny s poškozením sympatické inervace oka.
2. Trvalé poškození zrakového nervu může vést k jeho atrofii, která vede k nevratné ztrátě zrakové funkce v postiženém segmentu.
3. U některých pacientů se může vyvinout chronická bolest spojená s poškozením zrakového nervu, která může výrazně zhoršit kvalitu života a vyžaduje specializovanou léčbu.
4. Je možné, že se může vyvinout zánět a poškození jiných orbitálních nervových vláken, která inervují svaly oční bulvy.

Léčba a prevence

Léčba neuropatie zrakového nervu je zaměřena na zlepšení kvality života pacienta a snížení rizika rozvoje následků. Lékaři předepisují prostředky na podporu zraku: brýle, čočky a světelné filtry. Zlepšují kontrast a zmírňují únavu očí.
Rehabilitační opatření (nácvik metod kompenzace zrakové ztráty a využití adaptivních technologií) mohou výrazně zlepšit kvalitu života oftalmologických pacientů.

V oftalmologii se hledají nové léčebné metody (terapie koenzymem Q10, idealizovaný přístup genové terapie a transplantace kmenových buněk), které mohou pomoci obnovit mitochondriální a celkové zrakové funkce.

Vzhledem k tomu, že dědičná neuropatie zrakového nervu oka má genetický základ, doporučení prevence zahrnují genetické poradenství pro příbuzné pacientů s mutací mitochondriální DNA. To pomáhá snížit riziko rozvoje onemocnění u potenciálních nositelů mutace.

Pokud má člověk již chronická onemocnění, která mohou postihnout zrakový nerv (cukrovka, hypertenze), je nutné dodržovat doporučení lékaře a pravidelně sledovat stav těla. To pomůže minimalizovat riziko změn orbitálních nervových vláken. Pravděpodobnost poškození zrakového nervu snižuje také používání osobních ochranných prostředků při sportu nebo povoláních, která mohou představovat riziko zranění.

Závěr

Leberova neuropatie je závažné dědičné onemocnění, které způsobuje poškození zrakového nervu a progresivní ztrátu zraku. Účinná léčba je v současnosti omezená a velká pozornost je věnována vývoji nových terapeutických přístupů. Genetické poradenství a podpora pacienta hrají důležitou roli při zvládání a prevenci tohoto stavu.