Hepatóza těhotných žen: příznaky, léčba

Cholestatická hepatóza v těhotenství komplikuje přibližně 0,2 % až 2 % těhotenství a může vést ke zvýšenému riziku těhotenství a fetální patologie.
Článek poskytuje informace o diagnóze, léčebných metodách a možných rizicích pro těhotnou ženu a plod spojených s cholestatická hepatóza těhotenství.
Diagnóza cholestatické hepatózy v těhotenství je obvykle založena na klinických (svědění) a laboratorních příznacích (zvýšené hladiny žlučových kyselin). Hladiny dalších markerů odrážejících funkční stav jater, jako je alaninaminotransferáza a aspartátaminotransferáza, jsou také často zvýšené, což vyžaduje diferenciální diagnostiku s jinými patologickými stavy, které vedou k dysfunkci jater.
Cholestatická hepatóza v těhotenství způsobuje zvýšené riziko předčasného porodu, fetální tísně, neonatálního syndromu dechové tísně a mrtvého porodu. Existují důkazy, že se zvyšující se hladinou žlučových kyselin roste i riziko nežádoucích účinků na novorozence. Léčba kyselinou ursodeoxycholovou snižuje mateřské symptomy, ale neexistuje žádný důkaz, že tato terapie snižuje riziko pro plod. Ženy s diagnózou cholestatické hepatózy těhotenství mají vysoké riziko recidivy během následujících těhotenství a rozvoje hepatobiliárních onemocnění v budoucnu.
Klíčová slova: cholestatická hepatóza těhotenství, intrahepatální cholestáza těhotenství, porodnická cholestáza.

1. Pokyny pro perinatální praxi jižní Austrálie „Porodnická cholestáza“ (2016).

2. Royal College of Obstetricians and Gynecologists (2011). Porodnická cholestáza. Zelená horní část Směrnice Směrnice č. 43, duben. RCOG: Londýn.

3. AM Wood, EG Livingston, B.L. Hughes, J. A. Kuller (2018) Intrahepatická cholestáza těhotenství: Přehled diagnostiky a léčby. Obs. a gyn. přehled. 73 (2): 103-109. https://doi.org/10.1097/OGX.0000000000000524; PMid:29480924

4. Germain AM, Carvajal JA, Glasinovic JC a kol. (2002). Intrahepatální cholestáza těhotenství: zajímavá porucha specifická pro těhotenství. J. Soc. Gynecol. Vyšetřování. 9:10–14. https://doi.org/10.1177/107155760200900103; PMid:11839502

5. Pusl T, Beuers U. (2007). Intrahepatální cholestáza těhotenství. Orphan et J. Rare Dis. 2: 26. https://doi.org/10.1186/1750-1172-2-26; PMid:17535422 PMCid:PMC1891276

6. Zecca E. (2006). Intrahepatální cholestáza těhotenství a novorozenecký syndrom respirační tísně. Pediatrie. 117: 1669–1672. https://doi.org/10.1542/peds.2005-1801; PMid:16651322

7. M. J. Bicocca a kol. (2018). Intrahepatální cholestáza v těhotenství: Přehled šesti národních a regionálních doporučení. European Journal of Obstetrics & Gynecology and Reproductive Biology 231:180–187. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2018.10.041; PMid:30396107

8. PauliMagnus C, Meier PJ, Stieger B. (2010). Genetické determinanty cholestázy indukované léky a intrahepatální cholestázy těhotenství. Semin. Liver Dis. 30; 2: 147–159. https://doi.org/10.1055/s-0030-1253224; PMid:20422497

9. Palmer DG, Eads J. Porodnická cholestáza těhotenství: kritický přehled. J Perinat Neonat Nurs 2000; 14: 39-52. https://doi.org/10.1097/00005237-200006000-00004; PMid:11249293

10. Williamson C, Girling J. (2011). Porodnická cholestáza. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP, Gonik B, Crowther C, redaktoři Robson SC. Vysoce rizikové těhotenství. Čtvrté vyd. Philadelphia: Elsevier; p. 843-846.

11. Geenes V, Williamson C. (2009). Intrahepatální cholestáza těhotenství. World J Gastroenterol 15: 2049–66. https://doi.org/10.3748/wjg.15.2049; PMid:19418576 PMCid:PMC2678574

12. Williamson C, Hems LM, Goulis DG, Walker I, Chambers J a kol. (2004). Klinický výsledek v sérii případů porodnické cholestázy identifikovaných prostřednictvím podpůrné skupiny pacientů. BJOG; 111: 676-81. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2004.00167.x; PMid:15198757

13. Martineau M, Raker C, Powrie R, Williamson C (2014). Intrahepatální cholestáza v těhotenství je spojena se zvýšeným rizikem gestačního diabetu. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol; 176: 80-85. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2013.12.037; PMid:24462052

14. Wikström Shemer C, Marschall HU, Ludvigssun JF, Stephansson O. (2013). Intrahepatální cholestáza těhotenství a související nepříznivé výsledky těhotenství a plodu: 12letá populační kohortová studie. BJOG 2013; 120: 717-23. https://doi.org/10.1111/1471-0528.12174; PMid:23418899

15. Paternoster DM, Fabris F, Palù G, Santarossa C, Bracciante R, et al. (2002). Intrahepatální cholestáza těhotenství při infekci virem hepatitidy C. Acta Obs Gyn Scan; 81: 99-103. https://doi.org/10.1034/j.1600-0412.2002.810202.x; PMid:11942897

16. Lammert F, Marschall HU, Glantz A, Matern S (2000). Intrahepatální cholestáza těhotenství: molekulární patogeneze, diagnostika a léčba. J. Hepatol. 33:1012–1021. https://doi.org/10.1016/S0168-8278(00)80139-7

17. Reyes H, Sjovall J. (2003). Žlučové kyseliny a metabolity progesteronu při intrahepatální cholestáze těhotenství. Ann. Med. 32;2: 94–106. https://doi.org/10.3109/07853890009011758; PMid:10766400

18. Reyes H. (2008). Pohlavní hormony a žlučové kyseliny v intrahepatální cholestáze těhotenství. Hepatologie 2008; 47: 376-79. https://doi.org/10.1002/hep.22139; PMid:18220280

19. Geenes V, Chappell LC, Seed PT, Knight M, Williamson C (2014). Asociace těžké intrahepatální cholestázy těhotenství s nepříznivými výsledky: prospektivní populační případ-kontrolní studie Hepatology vol/is/59/4(1482-91). https://doi.org/10.1002/hep.26617; PMid:23857305 PMCid:PMC4296226

20. Walker IAL, Nelson-Piercy C, Williamson C (2002). Role měření žlučových kyselin v těhotenství. Anals Clin Biochem; 39: 105-14. https://doi.org/10.1258/0004563021901856; PMid:11928758

21. Nichols AA. (2005). Cholestáza těhotenství: přehled důkazů. J. Perinat. Novorozenecké. Zdravotní sestry. 19: 217–225. https://doi.org/10.1097/00005237-200507000-00007; PMid:16106229

22. Fagan EA. (2002). Intrahepatální cholestáza těhotenství. Clin Liver Dis. 3: 603–632. https://doi.org/10.1016/S1089-3261(05)70087-8

23. Ovadia C, Seed P et al (2019). Asociace nepříznivého perinatálního výsledku na intrahepatální cholestázu těhotenství s biochemickými markery. The Lancet, 393,10174,899, 909, 0140-6736. Poslední přístup na https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS18-31877(4)2019-XNUMX/fulltext duben XNUMX.

24. Huy A. Tran (2006). Biochemické testy v těhotenství Australian Prescriber Volume 20 No4.

25. Egan N, A Bartels et al (2012). Referenční standard pro sérové ​​žlučové kyseliny v těhotenství BJOG; 119:493-498. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2011.03245.x; PMid:22251417

26. Juusela AL, Cordero L, Gimovsky M, Nazir M. (2019). Korelace žlučových kyselin a aspartát-aminotransferázy s výsledky těhotenské cholestázy. J Neonatal Perinatal Med. 2019 23. listopadu https://doi.org/10.3233/NPM-190276; PMid:31796691

27. Geenes V, Chappell LC, Seed PT, Steer PJ, Knight M, Williamson C. (2014). Asociace těžké intrahepatální cholestázy těhotenství s nepříznivými výsledky těhotenství: Prospektivní populační případ-kontrolní studie. Hepatologie; 59:1482-91. https://doi.org/10.1002/hep.26617; PMid:23857305 PMCid:PMC4296226

28. Lee RH, Kwok KM, Ingles S, Wilson ML, Mullin P, Incerpi M a kol. (2008). Výsledky těhotenství během éry agresivního řízení intrahepatální cholestázy těhotenství. Am J Perinatol;25:341–5. https://doi.org/10.1055/s-2008-1078756; PMid:18509787

29. Saleh MM, Abdo KR. (2007). Konsensus o léčbě porodnické cholestázy: Národní průzkum Spojeného království. BJOG 114: 99–103. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2006.01102.x; PMid:17081185

30. Glantz A, Marschall HU, Lammert F, Matteson LA. (2005). Intrahepatální cholestáza těhotenství: randomizovaná kontrolovaná studie srovnávající dexamethason a kyselinu ursodeoxycholovou. Hepatologie 2005; 42: 1399-1405. https://doi.org/10.1002/hep.20952; PMid:16317669

31. Egan AKDBCJJO, Bartels A, O’Donoghue K. Referenční standard pro sérové ​​žlučové kyseliny v těhotenství. BJOG 2012; 119: 493-8. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.2011.03245.x; PMid:22251417

32. Chappell LC, Gurung V, Seed PT, Chambers J, Williamson C, Thornton JG, jménem konsorcia studie PITCH. (2012). Ursodeoxycholová kyselina versus placebo a předčasný porod versus očekávaná léčba u žen s intrahepatální cholestázou těhotenství: semifaktoriální randomizovaná klinická studie. BMJ; 344: e3799. https://doi.org/10.1136/bmj.e3799; PMid:22695903 PMCid:PMC3420230

33. Nicastri PL, Diaferia A, Tartagni M, Loizzi P. Fanelli M. (1998). Randomizovaná placebem kontrolovaná studie kyseliny ursodeoxycholové a S-adenosylmethioninu v léčbě intrahepatální cholestázy těhotenství. Br J Obst Gynaecol 1998; 105: 1205-07. https://doi.org/10.1111/j.1471-0528.1998.tb09976.x; PMid:9853771

34. Jenkins JK, Boothby LA. (2002). Léčba svědění spojeného s intrahepatální cholestázou těhotenství. Ann Pharmacother;36:1462–5. https://doi.org/10.1345/aph.1A479; PMid:12196068

35. Geenes V, Chambers J, Khurana R, Wikström Shemer E, Sia W, Mandair D et al. (2015). Rifampicin v léčbě těžké intrahepatální cholestázy těhotenství. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol; 189:59-63. https://doi.org/10.1016/j.ejogrb.2015.03.020; PMid:25864112

36. Gurung V, Stokes M, Middleton P, Milan SJ, Hague W, Thornton JG. (2013). Intervence pro léčbu cholestázy v těhotenství. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013, vydání 6. Čl. č.: CD000493. DOI: 10.1002/14651858.CD000493.pub2. Dostupné z URL: http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD000493.pub2/pdf/standard

37. British Medical Association, Pharmaceutical Society of Great Britain. (2010). Vitamin K. British National Formulary. Londýn: British Medical Association, Pharmaceutical Society of Great Britain.

38. Arrese M, Reyes H. (2005). Intrahepatální cholestáza těhotenství: Minulá a současná hádanka. Annals of Hepatol 5: 202-5. https://doi.org/10.1016/S1665-2681(19)32012-5

—> —> —> —>

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Těhotenská cholestáza je variantou gestační dermatózy způsobené idiopatickou intrahepatální stagnací žluči. Projevuje se jako svědění kůže, zežloutnutí kůže, dyspeptické příznaky, zesvětlení stolice, ztmavnutí moči. Diagnostikováno na základě údajů o hladině žlučových kyselin, bilirubinu, jaterních enzymů, faktorů hemostázy, podpořených výsledky ultrazvuku jater. K léčbě se používá kyselina ursodeoxycholová, hepatoprotektory, choleretika, antihistaminika, vitamín-minerální komplexy, enterosorbenty a detoxikační terapie.

ICD-10

• Příčiny
• Patogeneze
• Klasifikace
• Příznaky cholestázy v těhotenství
• Komplikace
• diagnostika
  • Diferenciální diagnostika.
  • Lékařská terapie
  • Dieta
  • dodávka

  Přehled

  Prevalence cholestázy v těhotenství (recidivující cholestatická jaterní žloutenka, gestační svědění) se pohybuje od 0,1 % do 2 %. Nejčastěji je nemoc detekována v Bolívii, Chile, Skandinávii, Číně a na severních územích Ruska. Patologie je často familiární povahy. Pravděpodobnost rozvoje gestační cholestázy se zvyšuje u žen, které před těhotenstvím užívaly estrogen-gestagenní perorální antikoncepci a antibiotika. Riziková skupina zahrnuje také pacienty s intolerancí makrolidů, erytromycinů, gastrointestinální patologií a endokrinními chorobami. Riziko recidivy porodnické žloutenky při opakovaném těhotenství dosahuje 60–80 %.

  Příčiny

  Etiologie gestačního svědění není dosud definitivně stanovena. Vzhledem k tomu, že onemocnění je spojeno s těhotenstvím a často se projevuje u více žen ze stejné rodiny, hrají hlavní roli v jeho rozvoji pravděpodobně hormonální změny u predisponovaných pacientek. Specialisté v oboru porodnictví zvažují hlavní předpoklady pro výskyt cholestázy během těhotenství:

  • Zvýšená koncentrace estrogenu. Do konce těhotenství se hladina estrogenních hormonů zvýší více než 1000krát. Estrogeny vazbou na receptory hepatocytů zvyšují syntézu cholesterolu, čímž mění složení žluči. Pod jejich vlivem dochází i u těhotných žen k nerovnováze žlučových kyselin: klesá koncentrace kyseliny deoxycholové a chenodeoxycholové a zvyšuje se obsah kyseliny cholové. V důsledku snížení aktivity jaterních transportních proteinů se hladina žlučových kyselin ve žluči snižuje, a proto se zvyšuje jejich průtok do krve. Změny jsou výraznější při vysokém hyperestrogenismu, charakteristickém pro vícečetná těhotenství.
  • Zvýšená citlivost na estrogen. Ke změně koloidní rovnováhy žluči dochází u všech těhotných žen, ale jen u některých se rozvine klinicky výrazná cholestáza se svěděním kůže. S největší pravděpodobností je to způsobeno genetickými abnormalitami, které mění citlivost jaterních buněk a žlučových tubulů na estrogenové hormony nebo ovlivňují aktivitu enzymových systémů, které zajišťují syntézu a transport žlučových kyselin. Potvrzením dědičného charakteru gestační cholestázy je výrazně častější průkaz tkáňových antigenů HLA-A31, HLA-w16, HLA-B8 u těhotných žen s porodní žloutenkou a jejich příbuzných.

  Dalším faktorem přispívajícím k narušení odtoku žluči a zvýšení množství žlučových kyselin v krevní plazmě je účinek progesteronu. Progestiny mají relaxační účinek na vlákna hladkého svalstva, což vede ke zhoršení motility žlučníku a žlučových cest, zvýšení intrahepatální stagnace žluči. Zpomalením střevní motility se navíc naruší zpětné vstřebávání žlučových kyselin, prohloubí se jejich nerovnováha.

  Patogeneze

  Mechanismus výskytu cholestázy u těhotných žen je způsoben dráždivým účinkem na kožní receptory žlučových kyselin, jejichž koncentrace v krvi se zvyšuje při intrahepatální stagnaci žluči. Hlavní patofyziologickou složkou hepatocelulární cholestázy je snížení fluidity bazolaterální a o něco méně často kanalikulární membrány. Permeabilita buněčné membrány je narušena v důsledku nedostatečnosti hepatobiliárního transportu v důsledku vrozeného selhání transportních proteinů a zvýšení koncentrace cholesterolu v důsledku působení estrogenů.

  Tyto faktory snižují aktivitu S-adenosylmethylsyntetázy a inhibují syntézu S-ademetioninu. V důsledku toho se dále destabilizuje průběh biochemických procesů v hepatocytech, hepatocelulární membrány ztrácejí fosfolipidy, snižuje se aktivita Na-K-ATPázy a dalších transportních proteinů, zásoby hlavních detoxikačních látek (glutathion, taurin, další thioly a sulfáty ) pokles, který způsobí buněčnou cytolýzu s dalším vstupem toxických složek do krve. Typický klinický obraz onemocnění a jeho komplikací tvoří cholémie a zvýšená hladina bilirubinu v krvi, vliv metabolitů na hepatocyty a žlučové tubuly a nedostatek žluči v lumen střeva.

  Klasifikace

  Při systematizaci forem intrahepatální gestační cholestázy odborníci v oboru gastroenterologie a hepatologie zohledňují povahu změn biochemických parametrů a závažnost onemocnění. Příznivější prognózou je parciální bilirubinová varianta poruchy s poruchou syntézy a sekrece převážně bilirubinu při zachování metabolismu zbývajících složek žluči. U parciální cholestázy cholestázy u těhotných žen, která představuje největší nebezpečí pro ženy a děti, dochází při běžném transportu ostatních složek ke zhoršení vstřebávání nebo sekrece žlučových kyselin. Při výběru taktiky pro doprovod těhotenství je důležité vzít v úvahu závažnost onemocnění:

  • Mírný stupeň. Svědění kůže je mírné. Aktivita transamináz je zvýšena 2-3x, zvýšen obsah alkalické fosfatázy a gama-glutamyltranspeptidázy. Neexistují žádné další klinické nebo laboratorní příznaky poruchy. Riziko porodnických komplikací je minimální a těhotenství může být prodlouženo.
  • Průměrný stupeň. Silné svědění kůže. Aktivita ALT a AST je zvýšena 3-6krát, koncentrace cholesterolu, alkalické fosfatázy a GGTP jsou zvýšeny a indikátory hemostázy jsou narušeny. Ultrazvuk dokáže detekovat žlučový kal. Nejčastější forma onemocnění s možnou fetoplacentární insuficiencí a retardací vývoje plodu.
  • Těžký stupeň. Kromě svědění kůže a výrazného zvýšení aktivity enzymů jsou zaznamenány laboratorní známky zvyšující se koagulopatie a klinické příznaky gastroenterologických poruch. Vzhledem k vysoké pravděpodobnosti komplikovaného průběhu až úmrtí plodu se doporučuje předčasné ukončení těhotenství.

  Příznaky cholestázy v těhotenství

  Obvykle se onemocnění vyskytuje ve 36-40 týdnech těhotenství, méně často na konci 2. trimestru. Porucha se nejprve projevuje jako kožní příznaky. Těhotná žena pociťuje svědění různé intenzity, od mírného až po bolestivé. Svědění je primárně lokalizováno v oblasti dlaní a chodidel, poté se šíří do zad, břicha a dalších částí těla a stává se generalizovaným. Na kůži mohou být detekovány oblasti exkoriace (škrábání) komplikované sekundárním hnisavým procesem.

  Nekonzistentním příznakem cholestázy je žloutenka, která se objevuje 1-2 týdny po vzniku pocitů svědění, doprovázená ztmavnutím moči a zesvětlením stolice. V závažných případech se objevují stížnosti na nevolnost, říhání, pálení žáhy, ztráta chuti k jídlu, tíže v epigastriu, tupá bolest v pravém hypochondriu a vzácně zvracení. Těhotná žena se stává letargickou, apatickou a inhibovanou. Nemoc odezní sama 7-15 dní po narození.

  Komplikace

  Cholestáza u těhotných obvykle neslouží jako kontraindikace pro pokračování těhotenství, ale ve středně těžkých a těžkých případech na ni působí nepříznivě. Při déletrvající cholémii je prudce narušen energetický metabolismus, zvyšuje se hypoxie a dochází k cytotoxickému účinku, který vede k fetoplacentární insuficienci, opožděnému vývoji plodu a zvýšení perinatální mortality na 4,7 %. Při recidivující cholestáze je prenatální úmrtí plodu pozorováno 4krát častěji než u normálního těhotenství. Až u 35 % porodů se narodí nedonošené dítě se známkami hypoxie.

  Při cholestatické jaterní žloutence těhotných žen je předčasný porod pozorován v 12-44% případů, častěji je diagnostikován syndrom respirační tísně a mekonium je detekováno v plodové vodě. V důsledku nedostatečného vstřebávání vitaminu K dochází k rozvoji poruch hemostázy. V důsledku toho se zvyšuje riziko porodnického koagulopatického krvácení a diseminované intravaskulární koagulace.

  Zvýšená pravděpodobnost poporodní endometritidy. Gestační svědění má tendenci se opakovat během následujících těhotenství při užívání kombinované perorální antikoncepce. Dlouhodobě takoví pacienti častěji trpí cholelitiázou, cholecystitidou, nealkoholickými formami hepatitid, jaterní cirhózou a chronickou pankreatitidou.

  diagnostika

  Vzhledem k tomu, že svědění a žloutnutí kůže se zjišťuje nejen u cholestázy těhotných žen, ale také u řady kožních, infekčních a somatických onemocnění, je úkolem diagnostického vyhledávání vyloučit příznaky charakteristické pro jiné poruchy, které by mohly vzniknout nebo se zhoršit. během těhotenství. Doporučený plán vyšetření u pacientek s podezřením na cholestázu v těhotenství zahrnuje následující laboratorní a instrumentální metody:

  • Stanovení hladiny žlučových kyselin. Studie je považována za screeningovou a umožňuje detekci cholestázy v preklinickém stadiu u predisponovaných těhotných žen. Na pozadí celkového zvýšení koncentrace sérových žlučových kyselin byl zvýšen obsah kyseliny cholové a snížena hladina kyseliny chenodeoxycholové.
  • Jaterní testy. Markery intrahepatální cholestázy jsou mírné zvýšení obsahu přímého bilirubinu, α- a β-globulinů, triglyceridů a β-lipoproteinů. Cholesterol je jasně zvýšený. Hladiny albuminu jsou mírně sníženy. Dochází ke zvýšení aktivity alkalické fosfatázy, GGGT, ALT, AST a 5′-nukleotidázy.
  • Hemostasiogram. Středně těžký a těžký průběh onemocnění je charakterizován změnami hemostatického systému s prodloužením aPTT a protrombinového času.
  • Ultrazvuk jater a žlučových cest. Játra těhotné ženy mají normální rozměry a homogenní echostrukturu. Může dojít ke změně akustické hustoty jaterní tkáně a ke vzniku žlučového kalu. Žlučník je často zvětšený, intrahepatální žlučovody jsou dilatované a echogenita jejich stěn je zvýšená.

  Diferenciální diagnostika.

  Gestační cholestáza se odlišuje od ostatních dermatóz těhotných žen, akutní tuková hepatóza během těhotenství, HELLP syndrom, pozdní gestóza, virová hepatitida, cholelitiáza, poléková cholestatická žloutenka, rakovina jater, dědičné jaterní patologie (hemochromatóza, Konovalov-Wilsonova choroba, Bylerův syndrom ) a další nemoci. Infekční mononukleóza a cytomegalovirová infekce jsou vyloučeny. Podle indikací pacienta konzultuje dermatolog, infekční specialista, gastroenterolog, hepatolog, toxikolog, onkolog.

  Léčba cholestázy v těhotenství

  Lékařská terapie

  Při provázení žen s těhotenskou žloutenkou je vhodnější očekávaný management s pečlivým sledováním laboratorních parametrů a stavu plodu. Hlavním terapeutickým cílem je odstranit příznaky stáze žluči, které negativně ovlivňují tělo dítěte. Léčebný režim závisí na závažnosti gestační cholestázy a obvykle zahrnuje použití léků, jako jsou:

  • Ursodeoxycholová kyselina. Droga ovlivňuje klíčové články v patogenezi a je hlavní v léčbě poruchy. Pro svou vysokou hydrofilitu účinně chrání žlučové cesty před působením hydrofobních žlučových kyselin a stimuluje vylučování hepatotoxických složek žluči. Bezpečné pro plod.
  • Hepatoprotektory a choleretika. Látky ovlivňující stav jaterních buněk a sekreci žluči mohou snížit riziko poškození hepatocytů, zlepšit jejich fungování a snížit překrvení žlučového systému.

  Při generalizovaném svědění se využívá rychlého zvýšení laboratorních parametrů, zejména průkaz vysoké cholémie, enterosorbenty a detoxikační terapie (hemosorpce, plazmaferéza) k odstranění látek z těla vyvolávajících pocity svědění. U všech forem onemocnění je účinné užívání antioxidantů (kyselina askorbová, vitamin E). Na zmírnění svědění je možné předepsat antihistaminika. Použití systémových glukokortikosteroidů je omezeno kvůli možným toxickým účinkům na plod.

  Dieta

  Léková terapie cholestázy je kombinována s úpravou stravy. Doporučuje se doplnit jídelníček těhotné o proteinové produkty (kuřecí, hovězí, telecí maso), vlákninu, vitamíny rozpustné v tucích, kyselinu listovou a linolovou a omezit konzumaci tučných, kořeněných a smažených jídel.

  dodávka

  Při mírné až střední závažnosti onemocnění končí těhotenství přirozeným porodem ve fyziologické době. Pokud dojde k cholestáze s intenzivní žloutenkou, cholémie se blíží 40 mmol/l, hrozí ohrožení života plodu, časný porod se provádí v období 36 týdnů. Císařský řez se provádí, když hrozí nebo již začala asfyxie plodu, případně jsou zjištěny jiné porodnické indikace.

  Prognóza a prevence

  Příznivý gestační výsledek je s největší pravděpodobností s mírnou a středně těžkou cholestázou těhotenství. V těžkém případě se prognóza zhoršuje, zvláště pokud se porucha projeví ve druhém trimestru. Preventivně se pacientkám, které v předchozím těhotenství prodělaly cholestatickou žloutenku, mají toto onemocnění v dědičné anamnéze nebo mají více plodů, doporučuje včasná registrace na prenatální poradně, pravidelné prohlídky u porodníka-gynekologa, běžná konzultace s ošetřujícím lékařem. gastroenterolog a screeningový krevní test na žlučové kyseliny.

  Můžete se podělit o svou anamnézu, co vám pomohlo při léčbě cholestázy v těhotenství.

  zdroje

  1. Cholestatická hepatóza u těhotných žen: patogeneze, klinický obraz, léčba/ Deryabina N.V., Ailamazyan E.K., Voinov V.A.// Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. – 2003.
  2. Klinická a diagnostická kritéria pro hodnocení závažnosti cholestatické hepatózy u těhotných žen/ Zhestkova N.V., Radchenko V.G., Tumasova Zh.N.// Journal of Obstetrics and Women’s Diseases. – 2015.
  3. Onemocnění jater u těhotných žen, principy léčby / Ibadildin A.S., Sharunov G.I., Buiraev K.M. // Bulletin Kazakh National Medical University. – 2013.
  4. Eferentní terapie cholestatické hepatózy u těhotných žen: Abstrakt disertační práce / Zhestkova N.V. – 2007.
  5. Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/

  DŮLEŽITÉ
  Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.