Fibrilace síní: formy patologie a prevence

– Jsem velmi rád, že naše dnešní konference je ve svém počátečním vývoji poněkud odlišná v tom, že naši kolegové z Novosibirsku vystoupí s prezentací, zejména profesor Aleksey Nikolaevich Turov zastupující Výzkumný ústav oběhové patologie Meshalkin Novosibirsk. Příspěvek: „Fibrilace síní: co o ní nyní víme?“

Na obrazovce vidíme Alexeje Nikolajeviče. Zdá se, že je připraven na přednášku. Připadá mi, jako by vyšel přímo z operačního sálu (v šatech). Alexeji Nikolajeviči, jsi připraven?

Alexej Nikolajevič Turov, profesor:

Vladimír Ivaškin: Prosím, můžete začít svou přednášku. čekáme.

Alexej Turov: Dobré ráno, vážení kolegové!

Toto je opravdu první zařazení z Novosibirsku, z naší kliniky. V tomto příspěvku bych rád shrnul nejnovější informace, které byly za posledních 20 let získány o flutteru síní a samozřejmě informace, které bychom měli u našich pacientů využívat v maximální míře.

Flutter síní a fibrilace byly popsány jako dvě odlišné arytmie asi před sto lety německými výzkumníky jako „Vorhofflattern“ a „Vorhofflimmern“. O něco později se v mezinárodní nomenklatuře objevily „flutter síní“ a „fibrilace síní“.

Zároveň u nás ve 1940. a 1950. letech XNUMX. století začala konsolidace těchto nosologií. Začali se míchat a splývat. Velmi často byl jeden koncept nahrazen druhým a prezentován jako fibrilace síní nebo jako kombinace fibrilace/flutter síní.

Zároveň v současné fázi musíme jasně pochopit, že flutter síní je nařízená aktivace síní. A fibrilace síní je chaotická aktivace síní.

Flutter síní představuje makro re-entry cirkulaci. V tomto případě jedna jediná vlna cirkuluje podél jedné anatomicky definované dráhy. Tato délka cesty je přesně definována. Právě s tím je spojeno rytmické buzení síně. Anatomický substrát, kolem kterého se tato vlna pohybuje, je také jeden. Atrium se aktivně stahuje. Tato arytmie může být vyvolána dodatečným stimulem a ukončena.

Fibrilace síní je také makro re-entry oběh. Ale to jsou vícenásobné re-entry – od 4 do 20 vln. Existuje mnoho anatomických substrátů. Neexistuje žádná striktně definovaná cesta, je to chaotické. Délka dráhy se také mění a síň se aktivně nestahuje.

Chcete-li si představit rozdíl mezi těmito arytmiemi, můžete se nyní podívat na obrazovku. Vpravo vidíme fibrilaci síní. Jedná se o množství vln, které vznikají v různých oblastech síně (od 4 do 10), vzájemně se spojují, rozdělují a pohybují se zcela chaoticky.

Vlevo je fibrilace síní. Jedna jediná vlna, která se pohybuje uspořádaným způsobem (v tomto případě kolem míšní chlopně), aniž by se jakkoli odchylovala ze své dráhy.

Echokardiografická kritéria pro flutter síní jsou:

1. Monomorfní vlny (jejich tvar je stejný).

2. Ideálně stejné intervaly mezi těmito vlnami.

3. Frekvence vln je menší než 320 za minutu.

Mnoho lékařů se domnívá, že flutter síní jsou velké vlny a fibrilace síní jsou malé vlny. Ale není to tak úplně pravda. Flutter síní jsou identické vlny (můžeme to vidět zde na fragmentu vlevo), které následují v naprosto stejných intervalech. Na elektrogramu (neslyšitelně, 04:17 – 04:19) vidíme, že síň je buzena uspořádaně, dokonale rytmicky.

Při fibrilaci síní mohou být vlny také velké. Ale vidíme, že jsou velmi časté, různých tvarů a mají úplně jiné intervaly. Na elektrogramu vidíme úplný elektrický chaos.

K rozvoji flutteru síní je nutná anatomicky spojitá trajektorie. Je zde zastoupen ve žluté barvě. Na dráze této trajektorie musí být úsek pomalého vedení nebo zóna funkční jednosměrné blokády. Je zde označena číslem 3. Jedná se o oblast, ze které vlna pochází. Vlna vstupuje do stejné oblasti. V obrazném vyjádření elektrofyziologa je výsledný obraz „hada, který se sám kousne“.

Re-entry komponenta je elektricky inertní centrum – zóna, kolem které dochází k cirkulaci. Tato zóna musí být elektricky „tichá“, jinak buzení vstoupí do této zóny a zhasne, to znamená, že nedojde k žádné cirkulaci.

Je zde pasivní aktivační fronta. Kromě mateřské cirkulační vlny je pasivně aktivován zbytek síňové části. Pokud flutter síní vychází z pravé síně, je levá síň pasivně aktivována.

Jak uvidíme na elektrokardiogramu. První polovina flutterové vlny je obrat jedné re-entry vlny. Druhá polovina flutterové vlny je ta část síní, která je excitována pasivně, tedy aktivace druhé síňové komory.

Konečně, izočára (interval mezi flutterovými vlnami) je elektrický time-out, tedy čas, kdy se excitace pohybuje velmi pomalu v této zóně pomalého vedení a neexcituje aktivně síňový myokard.

Z hlediska elektrofyziologie jsou pro nás důležité dva pojmy. Nejdůležitější je flutter cyklus. Toto je interval FF. To je vlastně doba jedné otáčky re-entry vlny a plně odpovídá délce dráhy.

Druhým konceptem je komorová frekvence. Je zcela nezávislá na událostech, ke kterým dochází v síni, a je určena výhradně vlastnostmi AV uzlu. Podle toho, jak dobře AV uzel funguje, se rozlišuje tachy-, normo- nebo bradyformní flutter.

V současné době je klíčovým bodem pro pochopení flutteru „terminální hřeben“ („crista terminalis“). Je to hustá struktura, která se rozprostírá od ústí horní duté žíly k ústí dolní duté žíly a odděluje hladkou část síně (interatriální septum) od prsních svalů. Tato struktura pro nás bude důležitá, protože „hraniční hřeben“ je absolutní elektrická bariéra. Nedovoluje, aby buzení procházelo zprava doleva nebo zleva doprava.

V pravé síni tak máme dvě tzv. „elektrické tiché zóny“. Toto je trikuspidální chlopeň (první zóna). Druhým je konglomerát (horní dutá žíla, „hraniční hřeben“ a dolní dutá žíla). Do těchto zón nemůže vstoupit buzení.

Příroda sama vytvořila ideální podmínky, aby vzruch mohl cirkulovat pouze po jedné dráze – po myokardiálním můstku, myokardiálním prstenci, kolem trikuspidální chlopně. V normálním, nepoškozeném srdci nemůže být žádná jiná dráha.

Kde je pak zóna pomalého vedení, která je základem pro rozvoj fibrilace síní?

Histologické studie ukázaly, že takovou zónou je trikuspidální isthmus – oblast mezi trikuspidální chlopní a dolní dutou žílou. Histologie ukazuje směs vrstev myokardu v tomto místě a také histologické mezery, ve kterých se nachází skleróza a tuk.

Kavo-trikuspidální isthmus tedy vede krev pomaleji než zbytek myokardu u absolutně všech lidí. U 40 % lidí toto pomalé vedení dosáhne úrovně jednosměrného bloku. To stačí k tomu, aby se u 10 % lidské populace rozvinul flutter síní. 10 % populace již potenciálně nosí ve svém srdci podmínky pro rozvoj fibrilace síní. To znamená, že ke vzniku této arytmie stačí malá anatomická změna.

Podívejme se ještě jednou na patogenezi výskytu této arytmie. „Omezující hřeben“ spojuje horní a dolní dutou žílu. Pokud dojde k síňové extrasystole, excitace se začne šířit všemi směry, ale je blokována na „hraničním hřebenu“. Pak bude celá fronta vzruchu směřována pouze do jedné zóny – přesně do kavo-trikuspidální šíje. Pokud se zde buzení dostatečně zpomalí, rozvine se oběh, který může existovat pouze po jedné trajektorii kolem trikuspidální chlopně a po žádné jiné. Přirozeně prochází kavo-trikuspidální šíjí.

Odtud pochází myšlenka: pokud zablokujete tuto šíji, vytvoříte blokádu, nějakou souvislou čáru, jizvu v tomto místě, pak se tato trajektorie otevře, flutter se zastaví a nebude moci znovu vzniknout. To je podkladem pro radiofrekvenční katetrizační ablaci kavo-trikuspidálního isthmu, která se v současnosti provádí.

Můžeme to vidět z tohoto diagramu. Aplikace aplikační linií je vytvořena z trikuspidálního anulu do dolní duté žíly, která zcela blokuje kavo-trikuspidální isthmus. V okamžiku radiofrekvenční ablace vidíme, že flutter síní je zastaven a nemůže se dále rozvíjet.

Známe několik klasifikací flutteru, které se používaly za posledních sto let. Klasifikace podle tepové frekvence samozřejmě neztratila svůj význam. Chápeme, že tachyforma – musíme zpomalit frekvenci. Bradyforma – měli bychom více přemýšlet o implantaci kardiostimulátoru.

Wellsova klasifikace (J.Wells) v roce 1979, která identifikovala dva typy flutteru, byla velmi populární. V současné době se nepoužívá. Musíme jasně pochopit, že flutter síní 2. typu není nic jiného než velkovlnná fibrilace síní. Jedná se o vlnovou frekvenci vyšší než 340 za minutu. Typ 2 nemá nic společného s flutterem síní.

Prinzmetal (Prinzmetal M., 1952) navrhl rozdělení na rytmické a nerytmické formy, za předpokladu nikoli rytmicity síňové aktivace, ale rytmicity QRS komplexů (rytmický, nerytmický flutter).

Prezentované fragmenty jsou fragmentem stejného elektrokardiogramu, odebraného od stejného pacienta. Rytmický a nerytmický flutter nejsou nezávislé formy, ale časové intervaly stejné arytmie.

V současnosti tak zůstává pouze jedna kompletní klinicko-elektrofyziologická klasifikace, která rozlišuje mezi typickým, incizním a poablačním flutterem.

Základem je substrát, kolem kterého se re-entry smyčka pohybuje.

Typická forma je nejčastější (80 % všech případů). V tomto případě dochází k cirkulaci uvnitř trikuspidální chlopně, to znamená u pacientů, kteří nemají žádné jiné substráty, žádné jiné jizvy v síni. Pokud se takové jizvy objeví, objeví se atypické formy. Pokud se jedná o jizvy po kardiochirurgickém zákroku, je možný incizní flutter. Pokud se jedná o jizvení v levé síni po předchozí katetrizační ablaci pro fibrilaci síní, budeme to nazývat poablační flutter.

Tento snímek ukazuje stopy zanechané v síni po kardiochirurgickém zákroku. Jedná se o rozšířené jizvy po arteriotomii podél volné stěny pravé síně na mezisíňovém septu. Skleróza ve formě anuloplastiky. Kanylační skleróza v místě kanylace. Jizvy v místě fúze s osrdečníkem atd.

Pokud nyní všechny tyto substráty promítneme do jednoho atria, uvidíme, že se objeví velké množství nových „tichých zón“. To znamená, že vzniká mnoho podmínek pro několik nových potenciálních cirkulačních trajektorií. Takových trajektorií může být deset, dokonce dvacet.

Přitom hlavní je arteriotomická jizva. Gándhího experimentální model flutteru to ukazuje. Při pokusu na psech udělal řezy v levé síni, které byly tvarově zcela odlišné. Ve všech případech vyvolal flutter síní kolem těchto jizev. Když tuto incizi rozšířil na koronární sulcus, toto chvění přestalo a nebylo možné jej vyvolat. To je přesně prototyp postupu, který se nyní provádí – spojení jizvy s nějakým blízkým anatomicky neutrálním útvarem.

Uvedu jeden příklad. Jedná se o starší ženu, která trpěla onemocněním mitrální chlopně, chronickou fibrilací síní. Před sedmi lety podstoupila výměnu mitrální chlopně a zákrok v bludišti. O několik měsíců později se u ní objevil flutter síní, který vidíme zde na elektrokardiogramu.

Postup v bludišti předpokládá, že v síni je mnoho jizev (zejména v pravé síni více než osm jizev).

Na tomto snímku se nyní pokusíme vysledovat, jak tyto jizvy postupují. Jsou zobrazeny šedě. Jedná se o přední arteriotomii, šikmou arteriotomii, laterální arteriotomii, která již přechází do arteriotomie inferior. Poslední arteriotomickou jizvou na mezisíňovém septu je septální arteriotomie.

Podívejme se, jak dochází k cirkulaci vzruchu u tohoto pacienta s velkým množstvím jizev. Excitace začíná nad přední arteriotomií. Vzruch sestupuje dolů interatriální přepážkou mezi přední a septální jizvou. Zespodu obepíná otvor trikuspidální chlopně. Poté prochází laterálně k dolní arteriotomii. Prochází mezi dvěma jizvami podél přední stěny pravé síně a opět se spojuje se svým původem.

Toto je fenomén „hlava-ocas“, o kterém jsme mluvili. Místo, kde vlna vznikla a místo, kde skončila. Právě v tomto místě je ablační linie vytvořena dvěma jizvami. Ukázalo se to účinné: flutter síní okamžitě ustal.

Pokud tedy u typického flutteru síní známe naši oběhovou trajektorii, pak u atypického flutteru je nutné ji vypočítat a zmapovat ji elektroanatomicky.

Pokud se flutter vyskytuje kolem arteriotomické jizvy, nejjednodušší je vytvořit ablační linii od jizvy k nejbližší anatomické struktuře. Například do dolní duté žíly.

Často je však nutné vytvořit dvě radiofrekvenční linky, tři a někdy i více. Je to právě proto, že tito pacienti mají více potenciálních trajektorií.

Zde vidíme situaci, kdy pacient měl zpočátku flutter s cyklem 240 milisekund a vzruch cirkuloval kolem trikuspidální chlopně. A v procesu vytváření linky změnila svou trajektorii. Trajektorie byla prodloužena na 330 milisekund. Nyní zahrnuje i ústí dolní duté žíly a je nutné vytvořit novou druhou linii.

Pokud mluvíme o poablačních flutterech, jedná se o fluttery v levé síni. Jsou spojeny s předchozí katetrizační ablací. Některé ablační linie vytvořené intervenčním arytmologem jsou odblokovány. Objevují se v nich mezery a průlomy. Tyto průlomy otevírají jedinečné cesty pro cirkulaci vzruchu kolem těch ablačních linií, které se již staly jizvou.

Na tomto snímku vidíme příklady takových situací. Vidíme, že cest je také mnoho. To vyžaduje vytvoření ne jedné, ale několika ablačních linií v levé síni.

Jaká je účinnost moderních katetrizačních ablací? Předkládám zde zkušenosti z naší kliniky. První sloupec je okamžitý účinek během katetrizační procedury. Druhý sloupec je pravděpodobnost relapsu. Třetí sloupec je konečný vzdálený efekt po všech následných, již opakovaných katetrizačních ablacích.

Vidíme, že typický flutter síní je zcela léčitelná situace. Incizní flutter – 90% účinek. Ablativní flutter síní je o něco menší. 85 % pacientů s ablačním flutterem je zcela náchylných k odstranění této arytmie.

Právě kvůli tomu se nyní indikace rozšířily. Indikací je i jediný paroxyzmus fibrilace síní, nemluvě o chronických formách, pokud trvají až pět let. Navíc bez ohledu na typ flutteru (typická či atypická forma). Pojem věku pacienta je vykládán široce – od 5 do 75 let.

Zde vidíme příklad ablace u pacienta s těžkou srdeční patologií, která zahrnuje dilatační kardiomyopatii. Ejekční frakce 27 %. Objem pravé síně je 245 mililitrů. U tohoto pacienta je však ablace také účinně dokončena.

Kontraindikacemi jsou: extrémně závažná extrakardiální patologie, závažná srdeční patologie, která dosud neprošla kardiochirurgickou korekcí, a hypertyreóza.

Takže vážení kolegové.

V současné fázi musíme zásadně rozlišovat mezi flutterem síní a fibrilací síní. Flutter síní má jeden elektrofyziologický substrát. To znamená, že se může stát substrátem pro katetrizační ablaci, která téměř vždy dává velmi dobrý fyziologický výsledek. Nízká míra relapsů. To znamená, že tento postup vyžaduje téměř 88 % až 90 % pacientů s fibrilací síní.

Z tohoto důvodu je nyní ablace první linií léčby flutteru síní. I jediný útok se stává náznakem. Zákrok se provádí v pravé síni. Kavo-trikuspidální isthmus je převážně ablatován. To vyžaduje malý počet dopadů.

Pokud mluvíme o fibrilaci síní, pak existuje několik substrátů. Účinnost ablace zatím zůstává nedostatečná. Velmi často je nutné opakovat procedury. Potřeba ablace je nízká. Právě léky jsou první linií léčby. Ablace se provádí pouze v případech častých ataků a dlouhé anamnéze arytmie.

V tomto případě se ablace provádí v levé síni. Jedná se o ústí plicních žil a ganglií. Jedná se o velmi agresivní efekt, věnujte pozornost (neslyšitelným, 20:33) aplikacím, hlavně je nutné aplikovat do levé síně.

Takže v tomto okamžiku musíme (neslyšitelně, 20:43) používat termíny jako fibrilace síní nebo fibrilace/flutter síní, protože tyto termíny jsou zcela nesprávné a mohou svést naši léčbu pacienta na scestí. Potřebujeme přesně vědět, zda má pacient flutter síní nebo fibrilaci síní. Fibrilaci síní lze nyní považovat za chirurgickou patologii.

Jedná se o dobře prozkoumané onemocnění (dá se říci, že v současnosti nemáme žádná „prázdná místa“) a je potenciálně léčitelné katetrizační ablací. Vše, co lékař nebo kardiolog musí udělat, je přesně určit, že pacient má flutter síní, a odeslat ho k intervenčnímu arytmologovi.

Může vyvstat otázka: kde lze takový postup provést? V tuto chvíli to není problém. Tyto procedury provádí 25 federálních center v Rusku as rozpočtovým financováním.

Při této příležitosti bych chtěl celé veletržní polovině našich posluchačů poblahopřát k nadcházejícím svátkům a popřát jim vždy jarní náladu. Děkuju.

V intervenční arytmologii se musíme vypořádat s tím, že řada pacientů s fibrilací síní a jejich ošetřující lékaři si ne vždy uvědomují, jak závažná jsou onemocnění síňového rytmu.

V naší každodenní praxi se velmi často setkáváme s pokročilými stádii onemocnění, kdy se u pacientů objeví známky srdečního selhání nebo tromboembolické komplikace.

Převládající názor, že kardiochirurgie je posledním článkem dlouhého řetězce farmakoterapie, je zpravidla neopodstatněný. V případě srdečního selhání, zvětšených srdečních komor je kardiochirurgie bezmocná a v tomto případě je dána přednost medikamentózní terapii nebo je nutné implantovat kardiostimulátor.

Je důležité pochopit, že kardiochirurgický výkon pro flutter síní by měl být proveden co nejrychleji, než dojde ke změnám ve vašem srdci.

Navigace v sekci flutter síní

• Úvod – definice, historická data, etiologie, patogeneze
• Klinické projevy, diagnostika
• Antiarytmická terapie – medikamentózní terapie, kardioverze
• Komplikace – srdeční selhání, tromboembolie
• Předpověď
• Atypický flutter levé síně

chirurgická léčba

FAQ

Jaké jsou příčiny fibrilace síní?

Jaké jsou příznaky?

Biventrikulární kardiostimulátor

Účinnost srdeční resynchronizační terapie u srdečního selhání

flutter síní

pravidelná kontrakce síní s frekvencí cca 250-350 za 1 min.

Komorová frekvence (VR) je určena atrioventrikulárním vedením a komorový rytmus může být pravidelný nebo nepravidelný.

Flutter síní je jednou z forem fibrilace síní, v klinických projevech se od fibrilace síní liší jen málo, ale vyznačuje se poněkud větší perzistencí záchvatů a větší rezistencí na antiarytmika.

Rozlišovat opravit (rytmické) a špatně formy této arytmie.

V intervenční arytmologii je akceptována následující klasifikace: Typický TP, Atypické TP, Levá síň TP.

Klasifikace flutteru síní (<b>od M. Scheinmana, 1999</b>)

Varianta flutteru síní

Příznaky EKG

Substrát TP

Typický TP:
– proti směru hodinových ručiček (CCW)
– ve směru hodinových ručiček (CW)

— II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1

Isthmus – závislost
Závislost na šíji

Atypický TP:
– dvouvlnný re-entry
– opětovný vstup do spodní smyčky
– více cyklů

— II; III; F; +V1,
+ II; III; F; -V1
Variabilní

Závislost na šíji
Závislost na šíji
Vícenásobný re-entry

Flutter levé síně

Tichá zóna LP a LV
Membranózní část MPP
Ústa ČS

Historie vývoje představ o fibrilaci síní

В 1918 in T. Lewis navrhl fokální teorii AT, která navrhla vytvoření vysokofrekvenčního elektricky aktivního ohniska v oblasti síní.

Nicméně již v 1925 Pan Tento autor mění své názory a hovoří ve prospěch intraatriálního reentry jako substrátu pro flutter síní.

Teoretická koncepce TP prošla v následujících letech změnami od původní fokální teorie k teorii opětovného vstupu elektrického buzení:

– 1947 G. – A. Rosenblueth и Garcia-Ramos V chirurgickém experimentu byla incize mezi dolní a horní dutou žílou náhodně rozšířena do oblasti volné stěny pravé duté žíly. Výsledkem byla manifestace TP, jejíž mapování cyklu odhalilo cirkulaci re-entry vlny po obvodu prováděné incize.

– 1949 G. – D. Scherf vyvinul ohniskovou teorii TP.

– 1954 G. – E. Kimura také předložil ohniskovou teorii.

– 1986 G. – L. Rám postuloval re-entry jako iniciační mechanismus TP.

L. Rám provedli takzvanou incizi ve tvaru Y, znázorněnou na obrázku 5, a poprvé ověřili topografické oddělení síňové incize od oblasti cirkulace reentry vlny pod AT.

– 1982-1984 gg. — M. Allessie Na základě použití acetylcholinového modelu se argumentuje ve prospěch mechanismu opětovného vstupu, který je základem TP.

– 1981-1988 gg. — P. Boyden vytváří model trikuspidální regurgitace a model sestřihu plicní tepny. Svědčí o povaze re-entry TP.

– 1986 G. – A. Waldo Na základě sterilního perikardiálního modelu ověřuje reentry jako hlavní mechanismus AFL.

– 1991 G. – J. Cox, používající model mitrální regurgitace, argumentuje pro teorii re-entry, která je základem flutteru síní.

Vývoj klinických představ o povaze TP je podobný:

– 1951 G. – M. Prinzmetal Na základě využití fotografické techniky se vyslovil pro ohniskovou povahu TP.

– 1971 G. – H. Wellens, pomocí metody epikardiálního mapování, potvrzuje polohu na fokální povaze AF.

– 1986-1990 gg. — F.Cosio и B.Olšanský ověřit opětovný vstup jako základ TP.

Uskutečnila se tak 90 let dlouhá cesta od ohniskové teorie ke konceptu re-entry.

Srdeční resynchronizační terapie

Bipolární ECS v léčbě srdečního selhání

Sledujte indikace, aplikace v klinické praxi

Etiologie a patogeneze

Nejčastější příčina výskytu fibrilace síní je změna převodního systému srdce v důsledku onemocnění:

– ischemická choroba srdeční (CHD). Například u akutního infarktu myokardu (AMI) se TP podle různých údajů vyskytuje v 0,8 až 5,3 % případů.
– revmatismus (zejména u jedinců s mitrální stenózou);
– arteriální hypertenze;
– idiopatické kardiomyopatie;
– chronický nebo akutní plicní srdce;
– chronické nespecifické onemocnění plic a chronická obstrukční plicní onemocnění;
– hypertyreóza;
– myokarditida;
– perikarditida;
– defekt síňového septa u dospělých
– ventrikulární preexcitační syndrom (syndrom WPW)
– dysfunkce sinusového uzlu (SSSU) – tachy-brady syndrom;
– idiopatické varianty – patologická síňová sympatektomie.

Patogenetický význam TP

Hlavními faktory patogenetického významu jsou u této kategorie pacientů vysoká srdeční frekvence a související symptomy.

Na pozadí tachysystolie se rozvíjí diastolická kontraktilní dysfunkce myokardu levé komory (LK), následně systolická kontraktilní dysfunkce a následně možný výsledek u dilatační kardiomyopatie a srdečního selhání.

Patogenetická kaskáda flutteru síní
zvýšit

Klinické projevy

Fibrilace síní může být buď konstantníA paroxysmální (paroxysmální) formě.

U paroxysmální formy se frekvence paroxyzmů může značně lišit: od jednou ročně až po několikrát denně.

Paroxysmy mohou být vyvolány fyzickou námahou, emočním stresem, horkým počasím, silným pitím, alkoholem a dokonce i střevními potížemi.

Flutter síní se může objevit u pacientů prakticky jakéhokoli věku. Mnohem častější je však u pacientů se srdečním onemocněním.

Flutter síní může mít pocit, že vaše srdce bije jako o závod. Jsou však možné i závažnější klinické projevy: synkopa (ztráta vědomí), závratě na pozadí hypotenze a dokonce i zástava srdce u pacientů s možností vysokofrekvenčního vedení v AV uzlu (1:1) během epizody z AFL.

Pacienti si mohou stěžovat na nesnášenlivost fyzické námahy, dušnost a celkovou slabost. Fyzikální vyšetření může odhalit známky progrese městnavého srdečního selhání.

Patofyziologickým podkladem těchto příznaků je snížení systémového výdeje, systémového arteriálního tlaku a snížení koronárního průtoku krve. Ten je obvykle nepřímo úměrný srdeční frekvenci. Podle některých údajů může snížení koronárního průtoku krve dosáhnout 60 %.

Probíhající výzkum

• EKG – umožňuje zaznamenat typ poruch rytmu
• Denní (Holter) monitorování EKG vám umožňuje vyhodnotit vaši tepovou frekvenci v různých denních dobách, včetně: během spánku zaznamenejte případné záchvaty
• EchoCG – ultrazvuk srdce – umožňuje posoudit velikost srdečních komor, kontraktilitu myokardu, stav srdečních chlopní (ovlivňují i ​​arytmii)
• Krevní testy mohou odhalit nedostatek elektrolytů (draslík), dysfunkci štítné žlázy (zvýšené hladiny jejích hormonů), známky akutního revmatismu nebo myokarditidy
• Někdy je nutné provést elektrofyziologickou studii (EPS) srdce

Léčba flutteru síní

Tato část pojednává o některých aspektech nouzové léčby flutteru síní. Medikamentózní terapie je podrobně popsána v části „Fibrilace síní“.

Urgentní léčba flutteru síní

Při paroxysmálním flutteru síní na pozadí WPW syndromu podávání srdečních glykosidů (digoxin), b-blokátorů (Propranolol, Atenolol, Nadolol, Metoprolol, Sotalol), Ca-blokátorů (Verapamil, Diltiazem) – kontraindikováno!

Overdrive síňová stimulace se provádí při 1 typ flutter síní (aktivace síní při frekvenci 240–339 za 1 min, identická pilovitá vlna tvaru F) – snadno se zmírňuje elektrickou stimulací.

Typ 2 flutter síní (frekvence od 340 do 430 za 1 min, intervaly FF se liší), nepřerušovaný stimulací.

Flutter síní je hemodynamicky méně příznivý než fibrilace síní, protože U flutteru síní dochází k synchronní kontrakci síní, ale u fibrilace síní ne.

Tromboembolické riziko u flutteru síní je považováno za stejné jako u fibrilace síní, proto jsou všechna opatření pro přípravu a prevenci antikoagulancií prováděna stejným způsobem jako u fibrilace síní.

Pokud je trvání paroxysmu kratší než 48 hodin, je vhodné obnovit sinusový rytmus podle následujících schémat:

1. Prokainamid pomalu intravenózně (pod kontrolou krevního tlaku!) 1000 mg rychlostí 50-100 mg/min.
2. Propafenon pomalu intravenózně v dávce 0,5 mg/kg s následným zvýšením na 1–2 mg/kg rychlostí 1 mg/min.
3. Chinidin 1200 mg/den s Verapamilem 120-240 mg/den.
4. Disopyramid 600 – 900 mg / den.
5. Amiodaron intravenózně po kapkách 600-1200 mg/den.
6. EIT – postupně 200 – 360 J.
7. U flutteru síní typu 1 může být účinná transezofageální overdrive stimulace.

Je-li doba trvání paroxysmu delší než 48 hodin, pak vzhledem k vysokému riziku normalizace tromboembolie by mělo být obnovení sinusového rytmu odloženo o 3 týdny antikoagulační léčby, přičemž během tohoto období proveďte opatření ke zpomalení komorové frekvence: Digoxin , b-blokátory (Propranolol, Atenolol, Nadolol, Methoprolol, Sotalol), Ca-blokátory (Verapamil, Diltiazem), Amiodaron.

V případě narůstajících projevů oběhového selhání, nekontrolované tachysystoly, koronární insuficience je možné dřívější obnovení sinusového rytmu. Pokud záchvat trvá déle než 7 dní, je vhodnější EIT.

Léčba flutteru síní 1. typu je radiofrekvenční katetrizační ablace makrore-entry v pravé síni v oblasti isthmu způsobením lineárního poškození.

Medikamentózní profylaktická léčba fibrilace síní se provádí v případě kontraindikací nebo odmítnutí intervenční léčby pacientem.

Léčba flutteru síní typu 2 je podobná léčbě fibrilace síní.

Komplikace

Fibrilace síní je jako příčina smrti extrémně vzácná, navzdory subjektivnímu nepohodlí, které vám může způsobit. Výsledná hrubá diskoordinace kontrakce síní a komor však vede ke snížení účinnosti srdeční pumpy minimálně o 20 %.

Snížení objemu krve pumpovaného srdcem za jednotku času je tolerováno hůře, čím závažnější je výchozí stav kardiovaskulárního systému. Pokud pacient dříve trpěl chlopenní chorobou srdeční nebo ischemickou chorobou srdeční, fibrilace nebo flutter síní může vést k závažnému srdečnímu selhání a změnám myokardu, jako je arytmogenní kardiomyopatie, a způsobit smrt.

Při déletrvajících záchvatech nebo přetrvávající arytmii se mohou v síních tvořit krevní sraženiny. Odloučení těchto krevních sraženin a jejich pohyb s průtokem krve do různých orgánů vede k rozvoji život ohrožujících komplikací, jako jsou mrtvice, selhání ledvin, střevní infarkt, plicní embolie a gangréna končetin.

Největším nebezpečím pro život a zdraví je cévní mozková příhoda, která si ročně vyžádá desítky tisíc životů a statisíce lidí zneschopní.

Předpokládá se, že až 15 % mozkových příhod je důsledkem arytmie, která není včas diagnostikována.

Předpověď

V současnosti existuje více možností léčby fibrilace síní a flutteru síní, jako např lékařskýA chirurgický. Méně časté a krátkodobé ataky obvykle nevyžadují pokračující medikaci nebo jiné intervence kromě léčby samotných záchvatů.

Pokud máte více epizod fibrilace síní, může vám být předepsána pokračující léčba, aby se zabránilo opakujícím se epizodám arytmie. Pokud záchvat arytmie způsobuje vážné oběhové problémy, mohou být nutné intravenózní léky a v některých případech elektrická kardioverze.

Pokud se terapeutická léčba ukáže jako neúčinná, je nutné se rozhodnout chirurgická léčba flutteru síní.

Volba chirurgické metody závisí na formě arytmie.

V případě flutteru síní je nejúčinnější metodou radiofrekvenční expozice změněných oblastí síní – radiofrekvenční ablace. Tato operace nevyžaduje řezy a provádí se pomocí speciálních katétrů zavedených do cév ve stehně pod rentgenovou kontrolou.

Účinnost RFA je vysoká a v 80 % případů je pozorován stabilní sinusový rytmus. Po RFA se medikamentózní terapie neprovádí.

Tyto informace netvrdí, že plně pokrývají problém a možná řešení. Různorodost forem arytmie vyžaduje individuální, komplexní přístup k diagnostice a léčbě.

Vyhledávání na webu

Fibrilace síní

Flash — video „RFA cava-trikuspidální šíje“