Erozivní antrální gastritida – příznaky, léčba a dieta

V sociologických průzkumech mnoho lidí odpovídá, že gastritida je nepříjemný pocit v epigastriu a zvracení, zvláště úzce spojené s nadměrnou konzumací alkoholu, kořeněných, nekvalitních potravin a kofeinu. Lékaři to považují za vhodný termín, když se zabývají prakticky jakýmkoli epigastrickým symptomem, protože poskytuje kvazivědecké označení, se kterým může být pacient spokojen. Patolog diagnostikuje onemocnění na základě histologických změn žaludeční stěny: přítomnost zánětlivých buněk, stupeň atrofie. Hematolog předpokládá úplnou atrofii, charakteristickou pro perniciózní anémii.

Klasifikace

Podle Mezinárodní klasifikace nemocí, 10. revize (K29.0), existují dva typy gastritidy: akutní (K29.0-K29.2) a chronická (K29.3-K29.5), které se dělí na:

• povrchní;
• atrofické;
• blíže neurčené: antrální nebo fundální [13].

Podle klasifikace Sydney, prezentované na Mezinárodním gastroenterologickém kongresu v roce 1990, byla revidována hlavní kritéria: morfologická, etiologická, topografická. V rámci tohoto systému byly na základě topografie identifikovány následující varianty lokalizace onemocnění:

• antral;
• základní;
• antrum a tělo (pangastritida).

Houstonská klasifikace (1994) navrhla rozdělení nosologie do typů:

• A – autoimunitní, atrofické;
• B – Helicobacter neatrofický (antrální);
• B – Helicobacter atrophic;
• C (chemicky toxické, polékové a po resekci);
• speciální formy (granulomatózní, eozinofilní, lymfocytární, hypertrofické) [16].

Definice pojmu „antrální gastritida“

Chronická gastritida je onemocnění charakterizované zánětlivým procesem vedoucím k atrofii epiteliální výstelky, střevní metaplazii a funkčním poruchám. Zaujímá přední místo mezi všemi známými gastrointestinálními onemocněními, tvoří asi 35 % případů, a mezi onemocněními žaludku – 80–85 % [16].

Když mluvíme o antrálním typu, bere se v úvahu jeho lokalizace v dolním výtokovém úseku a také bakteriální etiologie (typ B, Hustenova klasifikace).

Etiologie antrální gastritidy

První izolace Helicobacter pylori v roce 1982 Marshallem a Warrenem otevřela novou éru v mikrobiologii. Údaje naznačovaly, že tato nosologie souvisela s rozvojem adenokarcinomu, nejčastějšího maligního nádoru na světě, ale skutečná příčina nebyla v té době známa. V roce 1991 čtyři zprávy poprvé prokázaly souvislost mezi nosologií a infekcí. V roce 1994 Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny (IARC) uznala mikroorganismus jako karcinogen.

V současné době existují rozsáhlé údaje o zapojení patogenu do patogeneze chronické povrchové gastritidy (konzumace bakterie dvěma dobrovolníky vedla k tomuto onemocnění [4, 5].

Ukázalo se, že přítomnost Helicobacter pylori je spojena s nosologií typu B, nikoli však s typem A, refluxem žluči. Poté bylo zaznamenáno několik ohnisek epidemické hypochlorhydrie. Na základě klinické anamnézy, histopatologického vyšetření a sérologických výsledků bylo prokázáno, že tyto případy byly způsobeny iatrogenní infekcí [7].

Patogeneze

H. pylori je schopen kolonizovat a přetrvávat v jedinečném biologickém výklenku. Předpokládané patogenní determinanty lze rozdělit do hlavních skupin: virulentní, přispívající k patogenetickým účinkům, a podpůrné, umožňující aktivní kolonizaci a setrvání uvnitř hostitele.

Patologický proces charakterizovaný infiltrací epitelu polymorfonukleárními leukocyty, mononukleárními buňkami, je vždy přítomen u pacientů infikovaných H. pylori, což naznačuje, že zánět je nezbytný pro přežití in vivo.

Faktory mechanismu poškození tkáně:

• interleukin-8 (malý peptid (chemokin) vylučovaný různými typy buněčných elementů, který slouží jako silný mediátor zánětu, který aktivuje neutrofily);
• destičkový aktivační faktor;
• lipopolysacharid (LPS) (ničí orgánovou stěnu, brání interakci mezi mucinem a jeho receptory, podporuje uchycení mikroorganismů, zvýšenou produkci pepsinogenu, agresivního činidla);
• ureáza (silný stimulátor aktivace mononukleárních fagocytů, produkce zánětlivých cytokinů, kolonizačního faktoru, virulence);
• fosfolipáza (ničí ochrannou vrstvu bohatou na fosfolipidy na apikální membráně buněk hlenu);
• mucináza (depolymerizuje ochranný slizniční gel);
• vakuolizující cytotoxin VacA (indukuje kyselé vakuoly v cytoplazmě eukaryotických buněk);
• cytotoxin CagA (zodpovědný za remodelaci aktinu, inhibici růstu, apoptózu);
• reaktivní formy kyslíku;
• indukovatelná syntáza oxidu dusnatého (spojené s imunitní aktivací a poškozením tkáně);
• ATPáza typu P (obzvláště zajímavé pro výzkum, protože je cílem pro baktericidní účinek moderních léků, jako je lansoprazol nebo omeprazol);
• adhesiny a buněčné receptory [2].

Recenze 11
Kandidát lékařských věd, čestný doktor Ruské federace, gastroenterolog, hepatolog
Zkušenosti 33 let
Domluvte si schůzku

Recenze 15
Gastroenterolog, hepatolog, ultrazvukový diagnostik
Zkušenosti 10 let
Domluvte si schůzku

Recenze 11
Gastroenterolog, hepatolog
Zkušenosti 20 let
Domluvte si schůzku

Gastroenterolog, hepatolog
Zkušenosti 7 let
Domluvte si schůzku

Doktor lékařských věd, profesor, gastroenterolog, hepatolog
Zkušenosti 38 let
Domluvte si schůzku

Mechanismus úniku bakterií z imunitního rozpoznání

Přestože má H. pylori schopnost stimulovat imunitní systém k produkci protilátek, má supresivní aktivitu proti buněčné imunitní odpovědi zprostředkované lidskými proteiny [3]. Patogen vykazuje odolnost vůči destrukci fagocyty v důsledku poškození fagozomálních membrán produkovaným amoniakem. Exprese Lewisových antigenů na povrchu usnadňuje maskování mezi antigeny epiteliální výstelky.

Dalším potenciálním mechanismem je změna morfologie. Bacilární formy se po delší kultivaci přeměňují na kokoidní formy. Představují ekologicky stabilní spící fázi, která se může in vivo přeměnit na virulentní bacilární formu.

Klinický obraz

Typ B získal antrální lokalizaci, protože je hlavním místem kolonizace. Vyvíjející se změny v tomto úseku vyvolávají zpětnou vazbu hypersekrece kyseliny chlorovodíkové, což vede k ulceraci membrány orgánu. Pokud se proces protahuje, sliznice atrofuje, vzniká antrální gastritida, která se šíří do dalších oblastí. Často je to jedna z počátečních fází patologického procesu a vede k adenokarcinomu.

Zpočátku nejsou příznaky příliš výrazné: rozvíjejí se neatrofické změny s klinickými rysy charakteristickými pro vředovou chorobu (bolest v epigastrickém traktu („půst“, projevující se ráno nalačno/hladem/brzy (30–60 minut po jídle) )/pozdní (90–120 minut po jídle) ), dyspeptické poruchy, kyselé/vzduchové říhání, ztráta chuti k jídlu) [16]. Je možné lokální napětí svalů břišní stěny a bolest v oblasti pyloru při palpaci.

V pozdějších fázích pacient hubne.

Pokud máte podobné příznaky, poraďte se s lékařem.

Nevykonávejte samoléčbu. To je nebezpečné pro vaše zdraví!

diagnostika

Pomocí gastrografie s kontrastem se zjišťují změny: ztluštění záhybů, porucha peristaltiky, spazmus svěrače. FGDS ukazuje oblasti hyperémie, otoku a ložiska krvácení v antrální oblasti. V případě duodenální regurgitace je duodenální obsah přítomen v lumen.

V současné době jsou k dispozici různé diagnostické techniky. Histologické vyšetření tkáně, bakteriální kultivace, rychlý ureázový test, použití DNA sond, PCR analýzy používané pro výzkum zahrnují endoskopickou metodu. Dechové testy, sérologie a PCR žaludeční šťávy jsou neinvazivní testy, které nevyžadují endoskopii. Výběr testu bude ve většině případů záviset na požadovaných klinických informacích a také na místní dostupnosti a ceně jednotlivých testů.

Během endoskopie má mnoho dospělých s tímto stavem normálně vypadající žaludeční výstelky. Distribuce H. pylori a související zánět je často nepravidelný. Fokální povaha infekce může vést k chybám v endoskopickém odběru vzorků, což vede k falešně negativním výsledkům biopsie. S touto infekcí jsou téměř vždy spojeny dva stavy pozorované přímo endoskopistou, antrální nodularita a nekomplikovaný duodenální vřed.

Kultivační metoda má dvě hlavní výhody: umožňuje testování citlivosti na antimikrobiální léky; Izoláty získané kultivací lze podrobně charakterizovat. Další účinnou metodou je ureázový test. Australský CLOtest, vyvinutý Marshallem, byl prvním komerčně dostupným ureázovým testem navrženým speciálně pro detekci Helicobacter pylori [2]. Skládá se z agarového gelu obsahujícího fenolovou červeň a močovinu; V přítomnosti ureázy dochází k hydrolýze močoviny, což vede ke změně pH (barvy) indikátoru. Test se interpretuje do 24 hodin od umístění bioptického vzorku na agarový gel. V současné době se ke kvalitativnímu posouzení eradikace doporučují dechové testy s indikační zkumavkou (obzvláště běžný je test urea C-ureázy značený C13), které mají vysokou účinnost (senzitivita 94,74 %, specificita 94,44 %) [11].

PCR je poměrně slibná, vysoce citlivá detekční metoda. Mezi faktory ovlivňující přesnost testu patří výběr primeru, cílová DNA, příprava vzorku a hustota bakterií. Potenciální výhodou PCR je, že umožňuje stanovení diagnózy neinvazivně detekcí DNA v nežaludečních tekutinách (slinách). V jedné studii byla senzitivita PCR ze slin 84 %.

Léčba

V první fázi, během období exacerbace, je pacientovi předepsána terapeutická dieta, tabulka č. 1b s frakčními jídly 4-6krát denně, následně převedena do tabulky č. 1. Dieta v období remise obsahuje následující omezení: vyloučení těžko stravitelných potravin (slané, uzené, tučné), produktů způsobujících fermentaci (mléčné výrobky, čerstvé pečivo) [16].

Hlavním cílem terapie je etiologický směr, který zahrnuje boj proti patogenu. Eradikace zahrnuje tři hlavní linie terapie (Maastrichtská dohoda (2012)).

První řádek (10–14 dní):

1. IPP:
   • Omeprazol 20 mg 2krát denně;
   • Lansoprazol 30 mg 2krát denně;
   • Pantoprazol 40 mg 2krát denně;
   • Rabeprazol 20 mg 2krát denně;
   • Esomeprazol 20 mg 2krát denně.
2. Clarithromycin 500 mg 2krát denně.
3. Amoxicilin 1000 mg 2krát denně nebo Metronidazol 500 mg 2krát denně.

Druhý řádek (10-14 dní):

1. IPP
2. Dicitrát vizmutitý 120 mg 4krát denně.
3. Metronidazol 500 mg 3krát denně.
4. Tetracyklin 500 mg 4krát denně.

Třetí řádek (7 dní):

1. Levofloxacin 500 mg 2krát denně.
2. IPP.
3. Amoxicilin 1000 mg 2krát denně.

Symptomatická terapie se skládá z léků, které snižují kyselost (antisekreční léky, antacida), zmírňují křeče pyloru (antispasmodika), normalizují peristaltiku (metaklopramid) a gastrocytoprotektory.

Fyzioterapeutické procedury se využívají i jako reparační metoda k úplnému uzdravení.

Prevence

Příznivé prognózy lze dosáhnout pouze včasnou terapií a zdravým životním stylem. V opačném případě se léze stává difuzní povahy a existuje riziko rozvoje do maligní formy.

Sekundární prevencí je úspěšná eradikace H. pylori. Nyní se rozšířila léčba „on-demand“: po prvních příznacích onemocnění pacienti užívají antacida/prokinetika/antisekreční léky, pokud dvoutýdenní terapie nepomůže, pak se pacienti do 2–3 dnů poradí s lékařem;