Diagnóza osteoartrózy

Osteoartróza je onemocnění charakterizované degenerativními změnami kloubů, které mohou vést k výraznému narušení jejich funkcí.

Kloub je pohyblivé spojení mezi kostmi kostry. Pohyby v kloubech se běžně provádějí s minimálním třením kloubních ploch v určitých směrech s omezenou amplitudou.

Klouby jsou pokryty chrupavkovou tkání, která má dokonale hladký povrch. Jsou také obklopeny speciální membránou – kloubním pouzdrem. Vnitřní vrstva kloubního pouzdra – synoviální membrána produkuje synoviální tekutinu, která plní řadu důležitých funkcí: zajišťuje výživu chrupavek, mazání kloubních ploch pro snížení tření při pohybu.

Klouby jsou zpevněny vazy, které omezují rozsah a směr pohybu.

Při artróze se narušují vlastnosti kloubní chrupavky a ty se postupně zhoršují. To způsobuje bolest, omezenou pohyblivost a deformaci kloubů.

Podle vědců se na vzniku onemocnění podílí řada faktorů. Patří mezi ně: věkem podmíněné degenerativní změny kloubní chrupavky, nadměrná tělesná hmotnost, poranění kloubů, genetická predispozice, slabost svalového systému, onemocnění kloubů (například revmatoidní artritida) atd.

Osteoartróza je rozšířená. Nejčastěji se charakteristické příznaky objevují ve věku 40-50 let. Radiologické známky onemocnění má více než 50 % lidí starších 65 let.

Ve většině případů patologický proces postihuje velké klouby, jako jsou kyčelní, kolenní a páteřní klouby.

Léčba může být konzervativní a chirurgická. Konzervativní terapie je zaměřena na snížení závažnosti symptomů onemocnění a zpomalení procesů degenerace chrupavkové tkáně. Jednou z oblastí chirurgické léčby je protetika postižených kloubů.

Ruská synonyma

Osteoartróza, deformující artróza.

Anglická synonyma

Osteoartróza, artróza, degenerativní kloubní onemocnění.

Příznaky

• Bolest v postižených kloubech (zvyšuje se při námaze a klesá po odpočinku);
• ztuhlost (zejména po dlouhé době nečinnosti, například ráno po spánku);
• omezený rozsah pohybu v kloubech;
• deformace postižených kloubů, otoky;
• křupání, pocit tření během pohybů;
• tvorba kostních výrůstků (uzlů) na kloubech rukou.

Obecné informace o nemoci

Osteoartróza je degenerativní onemocnění kloubů, které může vést k výraznému poškození kloubní funkce.

Vyvíjí se v důsledku postupné destrukce kloubní chrupavky. Normálně má chrupavka dokonale hladký povrch a elastickou strukturu. Tekutina vylučovaná synoviální membránou lubrikuje kloubní povrchy, čímž se minimalizuje tření v kloubech během pohybu. Vlastnosti chrupavky tlumící nárazy změkčují otřesy a dopady, ke kterým dochází při chůzi, skákání a dalších aktivitách.

Tyto vlastnosti zajišťuje speciální struktura chrupavkové tkáně. Skládá se z buněk – chondrocytů a jimi syntetizovaných složek mezibuněčné látky: kolagen, sacharidovo-proteinové složky (proteoglykany, glykosaminoglykany), kyselina hyaluronová.

V časných stádiích osteoartrózy se v tkáni chrupavky objevují drobné defekty a chondrocyty začnou syntetizovat zvýšené množství proteoglykanů, aby napravily vzniklé poškození.

Postupem času se schopnost syntetizovat proteoglykany snižuje. To způsobuje snížení elasticity chrupavky a činí ji zranitelnější vůči různým mechanickým vlivům. Postupně se tloušťka chrupavky zmenšuje, především v oblastech maximálního tlaku na tkáň chrupavky.

Spolu s procesy degenerace chrupavkové tkáně jsou spuštěny regenerační mechanismy. V tomto případě se místo normální chrupavky tvoří granulační (jizva) fibrokartilaginózní tkáň. V podložní vrstvě kosti vede buněčná proliferace ke vzniku výrůstků – osteofytů. Chrupavčitá tkáň tak postupně ztrácí své vlastnosti, pohyby v kloubech se výrazně ztěžují, dochází k bolestem, které se zatěžováním postižených kloubů stupňují.

Mechanismy degenerace chrupavky u artrózy jsou stejné, bez ohledu na příčiny, které ji způsobily. Mezi faktory, které přispívají k rozvoji tohoto onemocnění, se rozlišují následující.

• Změny v tkáni chrupavky související s věkem. S věkem se snižuje jeho elasticita, snižuje se schopnost syntetizovat složky chrupavky a zhoršuje se jeho výživa.
• Zvýšený tlak na klouby. Při artróze jsou nejčastěji postiženy klouby, které jsou nejvíce mechanicky namáhány. Patří sem kolenní, kyčelní a páteřní klouby. Rizikové faktory mohou zahrnovat nadměrnou tělesnou hmotnost nebo dlouhodobý zvýšený stres (například při hraní určitých sportů).
• Úrazy, chirurgické zákroky na kloubech.
• Genetická predispozice.
• Vrozené abnormality ve struktuře kloubů mohou následně vést k poškození kloubní chrupavky.
• Svalová slabost. Při oslabení svalového aparátu se zvyšuje zátěž kloubů.
• Různá onemocnění, při kterých se mění struktura a funkce kloubní chrupavky (například dna).

V současné době neexistují žádné léky, které by dokázaly zastavit proces destrukce chrupavkové tkáně nebo ji účinně obnovit. V případech výrazné dysfunkce kloubů se používá protetika, po které většina pacientů zaznamenává dobré výsledky. V závislosti na úrovni aktivity pacienta může být nutné opakování operace o 10 až 15 let později.

Kdo je v ohrožení?

Riziková skupina zahrnuje:

• starší lidé,
• kteří utrpěli zranění kloubů,
• s nadměrnou tělesnou hmotností,
• vést sedavý způsob života,
• lidé, jejichž životní styl zahrnuje neustálé namáhání určitých kloubů (například kolenních kloubů při zvedání závaží),
• s vrozenými kloubními vadami,
• trpí určitými chorobami, jako je cukrovka, dna).

• Kompletní krevní obraz. Umožňuje určit hlavní parametry v krvi: počet červených krvinek, hemoglobinu, leukocytů a krevních destiček v krvi. U osteoartrózy jsou celkové výsledky krevních testů normální, na rozdíl od některých kloubních onemocnění, u kterých může dojít ke zvýšení hladiny leukocytů (například u revmatoidní artritidy).
• Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR). Nespecifický indikátor progrese různých patologických procesů v těle, převážně zánětlivé povahy. U osteoartrózy může být ESR mírně zvýšené.
• C-reaktivní protein, kvantitativní (metoda s normální citlivostí). Jeden z nejcitlivějších markerů zánětu a poškození tkání. Je syntetizován v játrech. Hladina tohoto proteinu je zvýšená a koreluje s aktivitou zánětlivého procesu u různých kloubních onemocnění (revmatoidní artritida). Při artróze je tento indikátor v normálních mezích nebo mírně zvýšený.
• Sérová kyselina močová. Konečný produkt rozkladu purinových sloučenin, které jsou součástí všech buněk v těle. V těle se puriny objevují jako následek přirozené smrti buněk a některé pocházejí i z potravy (červené maso, červené víno). Při nadměrném hromadění kyseliny močové (v důsledku její zvýšené tvorby nebo nedostatečného vylučování) vzniká specifický zánět kloubů – dna. Analýza může být použita pro diferenciální diagnostiku osteoartrózy a dny.

• Radiografie. Umožňuje identifikovat charakteristické změny v kloubech v různých stádiích onemocnění (například zúžení kloubní štěrbiny, tvorba kostních výrůstků – osteofytů).
• Zobrazování magnetickou rezonancí (MRI). Princip metody je založen na působení silného magnetického pole na tělesné struktury, následně jsou získané informace zaznamenávány a zpracovávány v počítači. Vrstvené snímky kloubů umožňují s vysokou přesností posoudit stupeň degenerativních změn, což je důležité pro stanovení další taktiky léčby.
• Artrocentéza je punkce kloubu. Vyrábí se pomocí speciální jehly a stříkačky. K laboratornímu rozboru se odebírá synoviální tekutina. Test pomáhá odlišit osteoartrózu od jiných kloubních onemocnění, která mohou způsobovat podobné příznaky.

Léčba

Zvrátit změny, které již na postižených kloubech v důsledku artrózy nastaly, je nemožné. Cílem konzervativní terapie je snížit závažnost symptomů onemocnění a zpomalit procesy degenerace a destrukce kloubní chrupavky.

Používají se následující hlavní skupiny léků:

• nesteroidní protizánětlivé léky – pomáhají snižovat zánět a bolest;
• kortikosteroidy – léky hormonů kůry nadledvin, které mají protizánětlivý účinek; pro artrózu se používají ve formě intraartikulárních injekcí;
• léky posilující chrupavkovou tkáň – skupina léků, které obsahují složky chrupavkové tkáně (chondroitin sulfát, kyselina hyaluronová, glukosaminoglykany); pomáhají zpomalit procesy degenerace chrupavkové tkáně.

Mezi používané operační metody patří osteotomie (disekce kostí s jejich následnou fixací), která podporuje výhodnější postavení kosti pro snížení zátěže kloubu, a protetika.

Důležitou roli v léčbě hraje úprava životosprávy a provádění sestav tělesných cvičení na posílení svalově-vazivového aparátu kloubů.

Prevence

• Udržování normální tělesné hmotnosti.
• Provádění fyzických cvičení, ale bez nadměrného zatěžování jednotlivých kloubů.
• Vyhněte se dlouhodobému pobytu ve fixních pozicích.

Doporučené testy

• Kompletní krevní obraz
• Rychlost sedimentace erytrocytů (ESR)
• C-reaktivní protein, kvantitativní (metoda s normální citlivostí)
• Sérová kyselina močová

Literatura

• Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrisonovy principy vnitřního lékařství (18. vydání). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011. Kapitola 332. Osteoartritida.

Artróza (osteoartróza, deformující osteoartróza, deformující artróza, OA) je degenerativně-dystrofické onemocnění kloubů, charakterizované poškozením a destrukcí kloubní chrupavky, v kombinaci s dalšími kloubními změnami, včetně hypertrofie kostní tkáně (vývoj osteofytů).

Podle definice Asociace revmatologů Ruska je OA heterogenní skupina onemocnění různé etiologie s podobnými biologickými, morfologickými, klinickými projevy a výsledky, které jsou založeny na poškození všech součástí kloubu, především chrupavky, a také jako subchondrální kost, synoviální membrána, vazy, pouzdro, periartikulární svaly [1].

Klinickými projevy onemocnění jsou postupně se rozvíjející bolesti, ztuhlost kloubů, krepitus a otoky kloubů. Diagnóza se ověřuje pomocí rentgenového vyšetření.

<b>Epidemiologie</b>

OA je nejčastější kloubní onemocnění na světě. Podle statistik trpí OA každý pátý obyvatel Země. Každý rok se počet nakažených zvyšuje o čtvrtinu. Ve věku 30–40 let má radiologické známky OA každý desátý, v 55–60 letech – v polovině, v 75 letech – u 80 % lidí. Osteoartróza rukou se vyskytuje přibližně u 60 %, kolena u 33 % a kyčle u 5 % dospělých ve věku ≥ 65 let v Severní Americe a Evropě [2].

<b>Etiologie</b>

Mechanismy degenerace chrupavky u artrózy jsou stejné, bez ohledu na příčiny, které ji způsobily. Mezi faktory, které přispívají k rozvoji tohoto onemocnění, se rozlišují:

• Změny v tkáni chrupavky související s věkem. S věkem se snižuje syntéza proteoglykanů a hydrofilita tkání. Kloubní chrupavka ztrácí elasticitu, po mikropoškození postupně ztrácí schopnost samoopravy a zhoršuje se její výživa.
• Zvýšený tlak na klouby. Při artróze jsou nejčastěji postiženy klouby, které jsou nejvíce mechanicky namáhány. Patří sem kolenní, kyčelní a páteřní klouby. Rizikové faktory mohou zahrnovat nadměrnou tělesnou hmotnost nebo dlouhodobý zvýšený stres (například při hraní určitých sportů).
• Úrazy, chirurgické zákroky na kloubech.
• Příslušnost k ženskému rodu. Ženy onemocní častěji než muži. Patologie se vyvíjí kvůli nedostatku estrogenu během menopauzy.
• Genetická predispozice. Často se onemocnění vyvíjí v důsledku dědičných defektů kolagenu typu II.
• Vrozené abnormality ve struktuře kloubů (může následně vést k poškození kloubní chrupavky).
• Různá onemocnění, při kterých se mění struktura a funkce kloubní chrupavky (například dna).

<b>Patogeneze</b>

Patogeneze OA je založena na narušení funkce a struktury kloubní chrupavky. Kloubní chrupavka je vysoce specializovaná tkáň sestávající z matrice a v ní uložených chondrocytů. Matrice obsahuje dvě hlavní makromolekuly: glykosaminy (proteoglykany) a kolagen. Vysoká koncentrace proteoglykanů v chrupavce udržuje kolagenovou síť v napětí, čímž podporuje rovnoměrné rozložení zátěže působící na chrupavku a zajišťuje obnovu tvaru po odstranění zátěže. Při ztrátě i malého množství glykosaminů se snižuje odolnost matrice chrupavky vůči fyzické zátěži a povrch chrupavky se stává náchylným k poškození. V nejranějších stádiích artrózy se chrupavka stává silnější než normálně, ale jak postupuje, stává se tenčí. Chrupavka měkne a uvolňuje se a objevují se na ní hluboké vředy, obvykle v nejvíce zatěžované části kloubu. Kloubní pouzdro ztloustne (fibrosizuje) a zanítí se. Kloub se plní zánětlivou tekutinou, která napíná pouzdro a vazy kloubu. Bolest a následně deformace kloubních ploch u artrózy vede ke ztuhlosti a kontrakturám kloubu.

Obr. 1. Kolenní kloub v normálním stavu as artrózou

<b>Klasifikace</b>

Rozlišují se lokalizované (s poškozením jednoho kloubu) a generalizované formy OA (polyosteartróza). Některé běžné typy OA dostaly specifická jména. Konkrétně termín „gonartróza“ se používá k označení artrózy kolenního kloubu a výraz „koxartróza“ se používá k označení artrózy kyčelního kloubu.

Nejčastěji OA postihuje klouby ruky, první metatarzofalangeální kloub nohy, klouby krční a bederní páteře, kolenní a kyčelní klouby. Z hlediska závažnosti muskuloskeletální dysfunkce však zaujímají první místo kyčelní, kolenní a hlezenní klouby a také kloub ramenní. Obvykle artróza nejprve postihne jeden kloub, pak ten, který je k němu symetrický.

Primární a sekundární artróza

• Primární (idiopatická) OA je OA, která se vyvíjí v nepoškozeném kloubu.
• Sekundární OA se rozvíjí po traumatu, infekci kloubů, na pozadí kloubních malformací nebo metabolických poruch.

<b>Klinický obraz</b>

Klinický obraz OA zahrnuje tři hlavní příznaky: bolest, krepitus a zvětšený kloubní objem.

1) Hlavním klinickým příznakem OA je bolest kloubů. Příčin bolesti kloubů je celá řada. Nejsou spojeny s poškozením samotné chrupavky (která postrádá nervová zakončení), ale jsou určeny změnami v:

— subchondrální kost – zvýšená kostní resorpce v časných stádiích onemocnění, edém kostní dřeně, růst osteofytů;

– synoviální membrána spojená se zánětem;

— periartikulární tkáně — poškození vazů, svalové křeče, burzitida, natažení kloubního pouzdra;

Povaha bolesti je různá, ale zpravidla je mechanická, tzn. Bolest se zesiluje při fyzické aktivitě a ustupuje s odpočinkem. Přítomnost zánětlivé složky v původu bolesti může být indikována náhlým zvýšením bolesti bez zjevné příčiny, výskytem noční bolesti, ranní ztuhlostí (pocit viskozity, gelu v postiženém kloubu), otokem kloubu (příznak sekundární synovitidy).

Gonartróza a koxartróza mají určité klinické příznaky:

— Při postižení kolenního kloubu se objevuje bolest při chůzi (zejména při sestupu ze schodů), je lokalizována podél přední a vnitřní plochy kolenního kloubu a zesiluje při ohýbání, slabosti a atrofii čtyřhlavého svalu, je určena bolest palpací projekce kloubní štěrbiny a/nebo periartikulárních oblastí (plocha vraných nohou). U 30-50 % pacientů se rozvíjí deformace kolenního kloubu s jeho vychýlením ven (genu varum) a nestabilita kloubu.

— Při postižení kyčelního kloubu je na počátku onemocnění bolest lokalizována nikoli v oblasti kyčle, ale v koleni, tříslech, hýždích, zesiluje při chůzi, ustupuje v klidu, dochází k omezení a bolesti při vnitřních rotace kloubu v ohnuté poloze. Dochází k atrofii hýžďových svalů, bolesti při palpaci oblasti třísla laterálně od místa pulzace femorální tepny a zkrácení nohy.

2) Crepitus je charakteristickým příznakem OA, projevuje se křupáním, praskáním nebo vrzáním v kloubech při aktivním pohybu a vzniká v důsledku porušení kongruence kloubních ploch, omezení hybnosti v kloubu nebo blokády „kloubní myškou“. “ (úlomek kloubní chrupavky volně ležící v kloubní dutině).

3) Ke zvětšení objemu kloubu dochází nejčastěji v důsledku proliferativních změn (osteofytů), ale může být i důsledkem otoku periartikulárních tkání. Zvláště charakteristická je tvorba uzlů v oblasti distálních (Heberdenovy uzliny) a proximálních (Bouchardovy uzliny) interfalangeálních kloubů rukou. Závažné otoky a lokalizované zvýšení teploty na kloubech se objevují zřídka, ale mohou se objevit s rozvojem sekundární synovitidy.

Na rozdíl od zánětlivých onemocnění kloubů nejsou u OA pozorovány mimokloubní projevy.

obr. 2a – Heberdenovy uzly; Obr. 2b – Bouchardovy uzly. Heberdenovy uzly jsou kostní výrůstky v oblasti distálních interfalangeálních kloubů. Bouchardovy uzliny se vyvíjejí v oblasti proximálních interfalangeálních kloubů a jsou méně časté. Oba typy uzlů jsou specifickým znakem OA [3].

Rentgenové vyšetření je nejspolehlivější metodou pro diagnostiku OA, která odhalí zúžení kloubní štěrbiny, marginální osteofyty a zostření kondylů, subchondrální sklerózu.

<b>Klasifikace radiografických změn u osteoartrózy podle Kellgrena a Lawrence <br /></b>

0 – žádné rentgenové známky OA;

1 – sporné rentgenové příznaky (menší osteofyty);

2 – výrazné osteofyty, kloubní prostor je nezměněn;

3 – výrazné osteofyty, mírné zúžení kloubní štěrbiny;

4 – výrazné osteofyty, závažné zúžení kloubní štěrbiny a subchondrální skleróza

Výsledkem artrózy je úplná destrukce kloubu s tvorbou ankylózy. To je doprovázeno těžkým poškozením funkce končetin. V poslední době, bez čekání na výsledek onemocnění, se často používá kloubní endoprotetika.

<b>Laboratorní diagnostika</b>

• U OA není RF detekována, koncentrace kyseliny močové v krevním séru je normální, což je důležité z hlediska diferenciální diagnostiky.
• Pro detekci zánětu je nutné stanovit ESR a C-reaktivní protein. Pro sekundární synovitidu na pozadí OA je typický mírný nárůst. Výrazné zvýšení může znamenat další onemocnění.
• Vyšetření synoviální tekutiny by mělo být pro účely diferenciální diagnostiky prováděno pouze v přítomnosti synovitidy. OA je charakterizována nezánětlivou povahou synoviální tekutiny: průhledná nebo mírně zakalená, viskózní, s koncentrací leukocytů nižší než 2000/mm3.

Cartilage oligomerní matrix protein (COMP) je marker destrukce chrupavky a jeho hladiny korelují se závažností osteoartrózy. COMP je syntetizován v chondrocytech, synoviocytech, osteoblastech a šlachových fibroblastech. Je součástí chrupavkové tkáně, vazů, šlach, menisků a synoviální membrány a hraje roli při sestavování a stabilizaci extracelulární matrix díky interakci s kolagenovými vlákny (účastní se fibrilogeneze kolagenu typu I a II). Bylo prokázáno, že hladiny COMP byly významně vyšší u pacientů s osteoartrózou stadia III-IV podle Kellgren-Lawrence než u pacientů ve stádiu I-II onemocnění. Hladiny COMP jsou významně zvýšené v synoviální tekutině v časných stádiích osteoartrózy, ale jsou sníženy v pozdějších stádiích v důsledku proteázové aktivity. Hladiny COMP v synoviální tekutině jsou 10krát vyšší než v krevním séru. Pro diagnostické účely se však hladiny COMP častěji stanovují v séru, protože punkce kloubu k získání synoviální tekutiny není u OA rutinním postupem [4–7].

Za potenciální biomarkery destrukce chrupavky u OA jsou považovány také Col2-1, Col2-1 NO2, CTX-II, CXCL12, CXCR2 [4-7].

2) Martel-Pelletier J, Barr AJ, Cicuttini FM a kol. Osteoartróza. Nat Rev Dis Primers. 2016. října 13;2:16072. doi: 10.1038/nrdp.2016.72

4) Braaten JA, Banovetz MT, DePhillipo NN a kol. Biomarkery pro onemocnění osteoartrózy. Život (Basilej). 2022. listopadu 7;12(11):1799. doi: 10.3390/life12111799

5) Lotz M, Martel-Pelletier J, Christiansen C, Brandi ML a kol. Hodnota biomarkerů u osteoartrózy: současný stav a perspektivy. Ann Rheum Dis. listopad 2013;72(11):1756-63. doi: 10.1136/annrheumdis-2013-203726

6) Kumavat R, Kumar V, Malhotra R. Biomarkery poškození kloubů u osteoartrózy: současný stav a budoucí směry. Mediators Inflamm. 2021. března 9; 2021:5574582. doi: 10.1155/2021/5574582

7) Bi X. Korelace oligomerního matrixového proteinu sérové ​​chrupavky s diagnózou osteoartrózy kolene: metaanalýza. J Orthop Surg Res. 2018. října 19; 13 (1): 262. doi: 10.1186/s13018-018-0959-y