Co je to posthemoragická anémie?

Akutní posthemoragická anémie je stav, který se vyvíjí v důsledku významné ztráty krve, obvykle spojené s traumatem nebo krvácením z různých orgánů. Může se vyvinout v důsledku krvácení v gastrointestinálním traktu, močových cestách a pohlavních cestách. Dospělý může ztratit až 20 % celkového objemu krve bez viditelných příznaků anémie v důsledku kompenzační vazokonstrikce a redistribuce průtoku krve, což je ochranná reakce organismu.

Náhlá ztráta 1,5–2,0 litru krve může vést k hypovolemickému šoku, což je stav, kdy snížení objemu cirkulující krve vede k nedostatečnému prokrvení orgánů a tkání, což je kritický a potenciálně život ohrožující stav.

Chronická ztráta krve, zejména z gastrointestinálního traktu, může navíc vést k rozvoji anémie z nedostatku železa. V tomto případě dochází k nedostatku železa v důsledku jeho neustálých ztrát krví, což snižuje schopnost těla produkovat hemoglobin, klíčovou složku červených krvinek.

Etiologie a patogeneze akutní posthemoragické anémie tedy úzce souvisí s objemem a rychlostí krevních ztrát a také s kompenzačními mechanismy, které se v organismu aktivují v reakci na krevní ztráty.

Klinický obraz

Klinický obraz akutní posthemoragické anémie se výrazně liší v závislosti na rychlosti a objemu krevních ztrát a také na věku a celkovém zdravotním stavu pacienta. Níže jsou uvedeny klíčové aspekty, které pomáhají definovat klinický obraz tohoto stavu:

1. Příznaky akutní ztráty krve:
   • bledost kůže a sliznic: jeden z prvních a nejnápadnějších projevů způsobených poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu.
   • Únava a slabost: Celkový pocit únavy se může zvýšit, když se tělo snaží kompenzovat nedostatek kyslíku do tkání.
   • Závratě nebo mdloby: Mohou se objevit v důsledku sníženého průtoku krve mozkem a nedostatku kyslíku v mozku.
   • Rychlý srdeční tep (tachykardie): srdce se snaží kompenzovat nedostatek kyslíku v těle zrychlením krevního oběhu.
   • Dušnost: objevuje se při fyzické námaze a dokonce i v klidu, což naznačuje snížení účinnosti dýchacího systému v podmínkách nedostatku kyslíku.
   • Snížený krevní tlak: vyskytuje se při významné ztrátě krve a může vést k šoku.
2. Reakce na ztrátu krve v závislosti na věku:
   • u dětí a starších osob: příznaky se mohou vyvinout rychleji a být výraznější v důsledku menší kompenzační schopnosti organismu. Starší dospělí mají často jiná chronická onemocnění, která mohou zvýšit závažnost symptomů anémie a zhoršit celkovou prognózu.
   • U dospělých: schopnost kompenzovat ztrátu krve je vyšší, ale při významné ztrátě krve se příznaky mohou rychle stát závažnými.

Pochopení klinického obrazu akutní posthemoragické anémie je kriticky důležité pro včasnou diagnostiku a zahájení léčby zaměřené na obnovení objemu cirkulující krve, odstranění příčin krevních ztrát a udržení adekvátní saturace tkání kyslíkem.

diagnostika

V diagnostice akutní posthemoragické anémie hrají klíčovou roli pomocné studie, zejména obecná analýza periferní krve. Tato analýza umožňuje vyhodnotit změny způsobené ztrátou krve a zahrnuje následující parametry:

1. Normocytární a normochromní anémie:
   • Po akutní ztrátě krve začne hladina hemoglobinu (Hb) přibližně po 3–4 hodinách klesat v důsledku kompenzačního zvýšení objemu krevní plazmy. Nejnižší hladina hemoglobinu je obvykle pozorována po několika dnech.
2. Retikulocytóza:
   • Odpověď kostní dřeně na anémii zahrnuje zvýšenou produkci retikulocytů, vrcholící mezi 7 a 10 dny po ztrátě krve. Toto zvýšení produkce může dočasně vést k makrocytóze, protože mladé retikulocyty jsou obvykle větší než zralé červené krvinky.
3. Erytroblasty v nátěru periferní krve:
   • Přítomnost erytroblastů v periferní krvi může naznačovat výraznou reakci kostní dřeně na ztrátu krve.
4. Leukocytóza s neutrofilií:
   • Počet bílých krvinek se obvykle zvyšuje na 10 000–30 000/μl. Neutrofilie a výskyt metamyelocytů a myelocytů v nátěru může být reakcí na tkáňovou hypoxii a šok, zvláště po masivní ztrátě krve.
5. Trombocytopenie:
   • Po významné ztrátě krve a masivních transfuzích může být zjištěn pokles počtu krevních destiček.

Tyto parametry periferní krve poskytují cenné informace pro potvrzení diagnózy akutní posthemoragické anémie, posouzení závažnosti stavu a sledování účinnosti terapie.

Kromě obecného krevního testu se v diagnostice akutní posthemoragické anémie používají další důležité studie zaměřené na posouzení stavu systému srážení krve a identifikaci zdroje krvácení.

1. Koagulopatie v důsledku masivní ztráty krve:
   • V důsledku významné ztráty krve a transfuzí červených krvinek a roztoků se může vyvinout koagulopatie. Tento stav je charakterizován vyčerpáním faktorů srážení krve a krevních destiček.
   • Mezi hlavní indikátory indikující koagulopatii patří významný pokles hladin fibrinogenu, prodloužený protrombinový čas (PT), který může překročit normu více než 1,5krát, a prodloužený aktivovaný parciální tromboplastinový čas (APTT).
2. Diagnostika zdroje krvácení:
   • K zobrazení místa krvácení v gastrointestinálním traktu lze použít endoskopické techniky, jako je gastroskopie nebo kolonoskopie. Tyto metody umožňují nejen přesně určit místo krvácení, ale v případě potřeby také provádět terapeutické manipulace, jako je kauterizace krvácejících cév.

Tyto studie hrají klíčovou roli v diagnostice a léčbě akutní posthemoragické anémie, umožňují nejen posoudit stupeň poruchy srážlivosti krve, ale také určit základní příčinu ztráty krve, aby bylo možné předepsat adekvátní terapii.

Léčba

Terapie akutní posthemoragické anémie by měla být zaměřena na okamžité odstranění příčiny krevní ztráty, obnovení objemu krve a udržení adekvátní funkce orgánů. Níže jsou uvedeny klíčové aspekty účinné léčby:

1. Zastavení krvácení:
   • Prioritou je okamžitý zásah k zastavení krvácení. To může zahrnovat chirurgické zákroky, endoskopické postupy ke kauterizaci nebo skleroterapii zdrojů krvácení nebo použití léků ke zvýšení srážení krve.
2. Obnovení objemu krve:
   • Transfuze červených krvinek je nezbytná k doplnění ztraceného objemu červených krvinek a zvýšení transportu kyslíku.
   • Ke stabilizaci hemodynamiky a udržení adekvátního krevního tlaku může být nezbytné použití krystaloidů nebo koloidů.
3. Korekce koagulopatie:
   • V případě potřeby lze použít léky ke korekci koagulopatie, včetně čerstvé zmrazené plazmy, která obsahuje všechny srážecí faktory, nebo trombocytopenie koncentráty krevních destiček.
4. Podpora orgánů a systémů:
   • Monitorování a podpora vitálních funkcí zahrnuje monitorování krevního tlaku, respiračních a renálních funkcí. Může být indikováno použití vazopresorů k udržení hemodynamiky a diuretik k udržení adekvátní funkce ledvin.
5. Dodatečná léčba:
   • Při anémii z nedostatku železa, která se může rozvinout v důsledku chronické ztráty krve, se doporučuje užívat přípravky železa nitrožilně nebo perorálně podle situace.
6. Sledování a rehabilitace:
   • Nepřetržité sledování hladiny hemoglobinu a hematokritu, stejně jako dalších krevních parametrů, je nezbytné pro posouzení účinnosti terapie a dynamiky zotavení pacienta. K obnovení síly a normalizaci stavu pacienta po významné ztrátě krve může být indikována rehabilitace.

Tato opatření by měla být přizpůsobena individuálním potřebám každého pacienta v závislosti na objemu a rychlosti krevních ztrát a také na celkovém zdravotním stavu.

odborná publikace určená pro zdravotnická zařízení a lékaře, jakož i pro lékařské a farmaceutické specialisty

1 Státní rozpočtová vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Saratovská státní lékařská univerzita pojmenovaná po V.I. Razumovského z ministerstva zdravotnictví Ruska”

1. Abdulkadyrov K.M. Hematologie. – M.: EKSMO, Petrohrad: Sova, 2004. – 928 s.

2. Vorobiev A.I. Gorodetsky V.M., Shulutko E.M., Vasiliev S.A. Akutní masivní ztráta krve. – M.: GEOTAR-MED, 2001. – 175 s.

3. Vorobiev P.A. Anemický syndrom v klinické praxi. – M.: «Newdiamed», 2001. – 165 s.

4. Hematologie /Rukavitsyn O.A., Pavlov A.D., Morshakova E.F. [et al.] /ed. O.A. Rukavitsyna. – SPb.: OOO “DP”, 2007. – 912 s.

5. Litvitsky P.F. Patofyziologie: učebnice. – 4. vyd. – M.:GEOTAR-Media, 2008. – 496 s.

6. Vizuální hematologie / Překlad z angličtiny. Redakce prof. V.I. Ershova. – 2. vyd. – M.: GEOTAR-Media, 2008. – 116 s.: ill.

7. Kardiologie. Hematologie / ed. N.A. Buna, N.R. College a další – M.: OOO Reed Elsiver, 2009. – 288 s.

8. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anémie u dětí: průvodce pro lékaře. – SPb.: PITER. – 2001 – 384 s.

9. Patofyziologie: učebnice: ve 2 svazcích/editováno V.V. Novitsky, E.D. Goldberg, O.I. Urazová. – 4. vyd. – GEOTAR-Media, 2010. – V.2. – 848 s.: nemocný.

10. Patofyziologie: učebnice, ve 3 dílech: [A.I. Volozhin a kol.]; vyd. A.I. Volozhin, G.V. Spořádaný. – M.: Vydavatelské středisko “Akademie”, 2006.- T.2 – 256 s.: nemoc.

11. Patofyziologie: průběh přednášek/ [Poryadin G.V. et al.]; vyd. G. V. Poryadina. – M.: GEOTAR-Media, 2012. – 592 s.

12. Příručka hematologie. Ve 2 svazcích / Ed. A.I. Vorobyová. – M.: Newdiamed, 2002. – 280 s.
13. Příručka hematologie / Ed. A.I Vorobyová. – M.: Newdiamed, 2007. – 1275 s.

14. Sadchikov D.V., Khozhenko A.O., Chernaya A.V. Kvantitativní a kvalitativní změny v buněčných elementech krevního systému u těžké posthemoragické anémie (přehled). – Saratov vědecko-lékařský časopis, 2011. – V.4. – č. 4. – S.809-813.

15. Treťjaková O.S. Posthemoragická anémie v pediatrické praxi. – Zdraví Ukrajiny. – 2012. – №8. – S.37-44.

16. Schiffman F.J. Patofyziologie krve. – M.: Nakladatelství BINOM, 2009. – 448 s.

Anémie jsou stavy charakterizované snížením obsahu hemoglobinu v celkovém objemu krve a zpravidla v jednotce objemu krve.

Anémii je třeba odlišit od hydrémie, při které se absolutní obsah hemoglobinu v celkovém objemu krve nemění.

Ve většině případů jsou anemické patologie charakterizovány erytropenií, v souvislosti s níž se anémie může projevit jako současné snížení obsahu hemoglobinu a erytrocytů v jednotce objemu krve.

V některých případech může být anémie klasifikována jako nezávislá nosologická forma patologie, zatímco v jiných je pouze příznakem nějaké nemoci.

Pokud jde o mechanismy vývoje a původu anémie, je třeba poznamenat, že mohou být dědičné, vrozené, ale ve většině případů je anémie sekundární nebo získaná.

V závislosti na patogenezi se rozlišují tři hlavní skupiny anémie:

1. Posthemoragické (akutní a chronické).

2. Hemolytická (vrozená a získaná).

3. Dyserytropoetikum, způsobené poruchou krvetvorby kostní dřeně.

V procesu stanovení patogeneze a provádění diferenciální diagnostiky anémie se často používají následující indikátory stavu periferní krve:

– velikost a tvar červených krvinek;

– přítomnost regeneračních forem.

V tomto ohledu je obvyklé rozlišovat následující typy anémie:

1. Normochromní (index barev 0,85-1,05).

2. Hyperchromní (index barev větší než 1,05).

3. Hypochromní (index barvy menší než 0,85).

Je třeba poznamenat, že v některých případech barevný index umožňuje přibližné posouzení původu anémie. Hyperchromické anémie tedy zahrnují anémii z nedostatku B12 a z nedostatku folátu. Anémie z nedostatku železa, zejména posthemoragická, je hypochromní. Současně mohou být metaplastické, hemolytické anémie normochromní povahy.

V závislosti na regenerační aktivitě kostní dřeně se rozlišují následující typy anémie:

4. Aregenerativní (hypo-, aplastická anémie).

Hyperregenerativní anémie jsou charakterizovány přítomností retikulocytových krizí, kdy obsah retikulocytů v periferní krvi může dosáhnout několika procent. V tomto případě je zaznamenán výskyt erytrocytů v periferní krvi. Některé formy hemolytické anémie jsou klasifikovány jako hyperregenerativní anémie, zatímco nedostatek B12, nedostatek folátu a anémie z nedostatku železa jsou klasifikovány jako hyporegenerativní anémie.

U hypo- a aregenerativních forem anémie může být počet retikulocytů v krvi snížen nebo nejsou detekovány vůbec, zatímco hladina degenerativních forem erytrocytů se zvyšuje.

V závislosti na velikosti červených krvinek se rozlišují následující formy anémie:

1. Normocytární (7,2-8,3 um).

2. Mikrocytární (méně než 7,2 um).

3. Makrocytární (9-12 um).

4. Megalocytární (12-15 um).

Makrocytóza a megalocytóza jsou pozorovány u anémie z nedostatku B12 a folátu; mikrocytóza – u vrozených hemolytických anémií; Normocytární anémie mohou být různého původu.

V závislosti na povaze krvetvorby se anémie dělí do dvou skupin:

1. S normoblastickým typem krvetvorby, který je charakterizován sekvencí diferenciace prvků erytrocytární řady, zahrnující následující stadia: erytroblast – pronormocyt – bazofilní normocyt – polychromatofilní normocyt – oxyfilní normocyt, retikulocyt – erytrocyt;

2. S megaloblastickým typem hematopoézy, včetně následujících stádií diferenciace: promegaloblast – bazofilní megaloblast – polychromatofilní megaloblast – oxyfilní megaloblast – megalocyt.

Využití výše uvedených klasifikací anémie v klinické praxi jistě usnadní správnou diagnózu, poskytne také možnost objektivního posouzení závažnosti onemocnění a jeho prognózy.

Posthemoragická anémie. Rozlišuje se akutní a chronická posthemoragická anémie.

Příčiny krevních ztrát jsou velmi rozmanité: trauma, chirurgické zákroky, poškození cévní stěny při vředové chorobě, nádor a tuberkulóza, metro- a menoragie, spontánní krvácení nebo lehce indukované krvácení při vrozené nebo získané nedostatečnosti koagulace, vazby krevních destiček hemostatického systému atd.

U novorozenců může být příčinou ztráty krve porodní trauma, transplacentární krevní ztráta, krvácení z pupečníkových cév, dědičná hemoragická diatéza, koagulopatie, trombocytopenie. U dívek může dojít k juvenilnímu krvácení. Čím je dítě mladší, tím je citlivější na ztrátu krve.

Reakce dospělého na ztrátu krve je určena dvěma hlavními faktory: objemem a rychlostí ztráty krve.

Jednorázová ztráta krve u dospělého ve výši 10-15% celkové krevní hmoty obvykle nezpůsobuje rozvoj šokového syndromu, a tedy závažných hemodynamických poruch. Mezitím může rychlá ztráta krve u novorozence ve stejném objemu vést k rozvoji šoku.

Pro posouzení stupně ztráty krve se doporučuje použít následující vzorec:

kde P je ztráta krve, v %; K je koeficient rovný 27 pro gastrointestinální krevní ztráty; 33 – pro krvácení z dutiny; 24 – při poranění končetin; 22 – při poškození hrudníku; SHI je šokový index rovný poměru tepové frekvence k systolickému tlaku.

Pokud jde o význam objemu krevní ztráty, je třeba poznamenat, že uvolnění až 20-25% objemu cirkulující krve z vaskulatury není příliš nebezpečné a je dobře kompenzováno zahrnutím nouzových adaptačních mechanismů, a při ztrátě do 500 ml krve, což je v průměru 10 % BCC, mohou chybět klinické projevy, někdy se objevuje středně závažná tachykardie.

Při ztrátě krve 500 až 1200 ml (10-20 % objemu cirkulující krve) dochází k progresivní tachykardii, poklesu krevního tlaku a objevují se známky vazokonstrikce.

Ztráta 25-35% cirkulující krve (1200-1800 ml) je doprovázena těžkými poruchami centrální, orgánově-tkáňové a mikrohemocirkulace. V tomto případě je pozorována výrazná tachykardie (puls nad 120/min), zvyšující se hypotenze, pocení, bledá kůže, úzkost, slabost a oligurie.

Při ztrátě více než 40 % objemu cirkulující krve dochází k těžké hypotenzi a krevní tlak klesá pod 70 mm Hg. art., progresivní tachykardie (puls nad 150/min), bledá kůže, studený pot, úzkost, slabost, oligurie.

Rychlá ztráta 50 % celkového objemu krve je obvykle smrtelná. Ztráta stejného objemu krve během několika dnů v důsledku děložního, žaludečního a střevního krvácení je obvykle kompenzována dobrou korekční terapií.

Je třeba poznamenat, že tělo dítěte je vysoce citlivé na ztrátu krve. 15-20% snížení objemu cirkulující krve u dítěte může vést k rozvoji šoku se ztrátou vědomí. U dospělého může v některých případech dojít ke snížení objemu cirkulující krve o 25 % bez výrazné hypotenze.

Při rozvoji posthemoragické anémie je třeba rozlišovat tři stadia: počáteční, kompenzační a terminální. Navíc povaha změn v periferní krvi během posthemoragické anémie je dána nejen závažností krevní ztráty, ale také stupněm vývoje posthemoragické anémie.

Počáteční stadium je charakterizováno poklesem objemu cirkulující krve – hypovolémií, přičemž v jednotce krevního objemu nedochází k výrazným změnám obsahu hemoglobinu ani počtu erytrocytů. Snížení objemu cirkulující krve je však doprovázeno snížením žilního návratu do srdce, snížením mrtvice a minutového objemu krve, což vede k rozvoji oběhové hypoxie. Hemická hypoxie při ztrátě krve je tedy vždy kombinována s oběhovou hypoxií.

Výskyt hypoxie, hypovolemie a metabolické acidózy iniciuje rozvoj nouzových adaptačních mechanismů. Jedním z mobilních článků adaptace je aktivace sympatoadrenálního systému, která vede k rozvoji komplexu ochranných a adaptačních reakcí. Nejprve dochází k reflexnímu spasmu periferních cév neboli reflexně-cévní kompenzaci posthemoragické anémie s cílem přizpůsobit kapacitu cévního řečiště objemu cirkulující krve a zabránit rozvoji šokového syndromu. I při maximálním cévním spasmu však může kapacita cévního řečiště klesnout pouze o 15-20%. Aktivace sympatoadrenálního systému v tomto období anémie vede k reflexnímu zvýšení srdeční frekvence.

Studium hematologických parametrů v období reflexně-vaskulární kompenzace může odhalit pouze mírný pokles hladiny hemoglobinu a erytrocytů a absenci významných změn hematokritu.

V podmínkách hypoxie a hypovolemie se aktivuje renin-angiotensinový systém, zvyšuje se uvolňování mineralokortikoidů, což vede ke zvýšené reabsorpci sodíku v renálních tubulech, zvýšení osmotického tlaku v krevní plazmě, stimulaci uvolňování antidiuretického hormonu a zvýšená fakultativní reabsorpce vody v distálních renálních tubulech. Tekutina vstupuje do krevních kapilár podél gradientu osmotického tlaku. Takzvaná hydremická kompenzace vzniká 1-3 dny po ztrátě krve. Toto období je charakterizováno poklesem počtu červených krvinek a hemoglobinu na jednotku objemu krve a v celém objemu krve. Anémie je normochromní.

Výskyt hypoxie u posthemoragické anémie stimuluje produkci erytropoetinu. Podle svých fyzikálně-chemických vlastností je erytropoetin kyselý, termostabilní glykoprotein. Monomerní forma erytropoetinového proteinu má MM 23000 32000 D až 46000 60000 D. Nicméně ve své přirozené formě je hormon dimer s MM 65,5 30 D až XNUMX XNUMX D; jeho obsah bílkovin je asi XNUMX %/obj.; sacharidy – asi XNUMX %. Předpokládá se, že erytropoetin se tvoří v různých buňkách nefronu, stejně jako v játrech a slezině.

Existuje názor, že erytropoetin renálního původu je neaktivní, nazývá se erythhrogenin. V procesu interakce renálního erythhrogeninu se specializovanými plazmatickými proteiny α2-globulinové frakce, produkovanými v játrech, vzniká aktivní forma erytropoetinu.

Pod vlivem erytropoetinu se buňky citlivé na erytropoetin diferencují na erytroblasty a následně na zralé erytrocyty, které vstupují do cévního řečiště a kompenzují buňky ztracené při ztrátě krve. Nastává období kompenzace kostní dřeně, obvykle vyjádřené 45 dní po ztrátě krve. Zároveň se v periferní krvi objevují mladé hemoglobin-deficientní formy erytrocytů – retikulocyty, oxyfilní, polychromatofilní, bazofilní normocyty, tedy buňky, které charakterizují regenerační aktivitu kostní dřeně. Anémie se stává hypochromní. Současně se do periferní krve z kostní dřeně dostávají další buněčné elementy. Známkou dostatečně výrazné regenerační schopnosti kostní dřeně je výskyt neutrofilní leukocytózy s posunem doleva.

Stimulátory kompenzace kostní dřeně po ztrátě krve jsou také adaptační hormony jako katecholaminy a glukokortikoidy. Jejich stimulační účinek na krvetvorbu je však zprostředkován zřejmě primární aktivací syntézy erytropoetinu pod vlivem těchto hormonů.

Souběžně s kompenzací kostní dřeně se kompenzace proteinů vyvíjí v důsledku aktivace syntézy různých plazmatických proteinů v játrech, zejména plazmatických proteinových krevních koagulačních faktorů. Je třeba poznamenat, že aktivace proteosyntézy je pozorována během několika hodin po krvácení a je zaznamenávána během následujících 1,5-3 týdnů nebo déle, v závislosti na objemu krevních ztrát a stavu reaktivity těla.

Výše popsaná stádia vývoje jsou charakteristická pro akutní posthemoragickou anémii. Všechny posthemoragické anémie – akutní i chronické – jsou anémiemi z nedostatku železa, a proto jsou charakterizovány komplexem metabolických a funkčních poruch způsobených nedostatkem železa.