Status astmaticus – příčiny, příznaky, léčba

astmatický stav (Status asthmaticus) je závažná, život ohrožující komplikace bronchiálního astmatu, která se obvykle vyskytuje v důsledku déletrvajícího, nekontrolovatelného záchvatu. Je charakterizován otokem bronchiolů, hromaděním hustého sputa v nich, což vede ke zvýšenému udušení a hypoxii. AS se od normálních záchvatů bronchiálního astmatu liší závažnějším a déletrvajícím průběhem, odolností vůči standardní terapii a jasnými známkami akutního respiračního selhání (ARF).
Kritéria pro astmatický stav :
– podrobný klinický obraz záchvatu dušení, který může být komplikován totální plicní obstrukcí (žádné pískání nebo „furching“ ani v období zrychleného dýchání), akutní plicní onemocnění srdce, hypoxemické kóma
– odolnost vůči sympatomimetikům a jiným bronchodilatátorům; závažné narušení drenážní funkce průdušek
– hyperkapnie a arteriální hypoxémie.

Období výskytu

Klasifikace

1. Podle patogeneze:
– Pomalu se rozvíjející astmatický stav (metabolický);
-Okamžitě se rozvíjející astmatický stav (anafylaktický);
– Anafylaktoid.

2.Po etapách:
-První je relativní kompenzace;
-Druhou je dekompenzace („tichá plíce“);
-Třetí je hypoxické hyperkapnické kóma.

4. Protože AS označuje exacerbace astmatu lze použít klasifikaci těžkých exacerbací astmatu

Jedno z následujících kritérií:
– PSV 33–50 % z nejlepších hodnot
– HR ≥110/min
– Neschopnost vyslovit frázi jedním dechem
Jedno z následujících kritérií:
− PSV

Etiologie a patogeneze

Důvody vedoucí k rozvoji astmatického stavu u pacientů s bronchiálním astmatem mohou být:
– Exacerbace chronických nebo rozvoje akutních bakteriálních a virových zánětlivých onemocnění bronchopulmonálního systému;
– hyposenzibilizační léčba prováděná během fáze exacerbace bronchiálního astmatu;
– Nadměrné užívání sedativ a hypnotik;
-Syndrom z vysazení během léčby glukokortikoidy;
– Alergická reakce s broncho-obstrukcí na léky: salicyláty, analgin, antibiotika, vakcíny, séra;
– Nadměrný příjem sympatomimetik (ovlivňují β2-adrenergní receptory, což přispívá k bronchiální obstrukci).

Metabolická forma (pomalé) – vyvíjí se na pozadí exacerbace bronchiálního astmatu.

Anafylaktická forma (okamžitá) – vzniká jako okamžitá anafylaktická reakce při kontaktu s alergenem. Vyznačuje se téměř okamžitým rozvojem bronchospasmu a asfyxie.

Anafylaktoidní forma — není typickou alergickou reakcí zahrnující komplex antigen-protilátka. Vzniká reflexně v důsledku dráždění receptorů dýchacích cest mechanickými, chemickými a fyzikálními dráždidly (studený vzduch, silné pachy) v důsledku bronchiální hyperreaktivity.

Patologická anatomie.

Pitva a histologické studie pacientů, kteří zemřeli na status astmaticus krátkodobého trvání (tj. během několika hodin), ukazují neutrofilní infiltraci dýchacích cest. Naproti tomu studie pacientů, kteří měli status astmaticus několik dní, prokázaly eozinofilní infiltraci. Pitevní nálezy také ukazují rozsáhlou hypersekreci hlenu a těžkou hypertrofii buněk hladkého svalstva průdušek. Eozinofilní reakce je však považována za převládající, což je v souladu s výsledky studie vzorků během BAL. Samotné eozinofily mohou způsobit poškození bronchiální epiteliální vrstvy svými vlastními kationtovými proteiny. Toto poškození může vést k zánětu a následně k neutrofilní reakci.

Faktory a rizikové skupiny

Výbušné faktory — viz etiologie
sociální faktory.
— AS je obecně častější u jedinců z nízkopříjmových skupin bez ohledu na rasu, protože mají horší přístup k pravidelné specializované lékařské péči,
— Osamělí lidé (neschopnost postarat se, poskytnout pomoc nebo identifikovat rané příznaky AS).
Závod.
— Zástupci negroidní rasy mají statisticky vyšší míru nemocnosti a úmrtnosti, zjevně podmíněnou geneticky.
Paul.
— V raném věku mají chlapci tendenci onemocnět vážněji než dívky. U starších dětí nejsou rozdíly v závažnosti onemocnění.
Věk.
— děti, kterým bylo diagnostikováno astma během prvního roku života, děti ve věku 9–16 let,
— Starší pacienti s astmatem.
Přidružená patologie.
— Riziko úmrtnosti je zvláště vysoké u pacientů s opožděnou správnou léčbou exacerbace, zejména při léčbě systémovými steroidy.
— pacienti s jinými patologiemi (deformace hrudní stěny, plicní onemocnění, městnavé srdeční selhání, ) mají vysoké riziko úmrtí na astmatický stav,
— Pacienti, kteří kouří,
— Pacienti s pravidelně se opakujícími chronickými záněty malých dýchacích cest jsou také vystaveni vyššímu riziku úmrtí na status astmaticus.
Rizika spojená s průběhem astmatu.

— ambulantní léčba bronchodilatátory (se zvýšením dávky a/nebo frekvence podávání), která nevede ke zlepšení,

— předchozí přijetí na jednotku intenzivní péče pro astma,
— Anamnéza mechanické ventilace s intubací nebo bez ní
– Nedávná exacerbace nebo současné užívání systémových kortikosteroidů,
– Časté volání sanitky a/nebo hospitalizace (naznačuje špatnou kontrolu)

— Méně než 10% zlepšení maximálního výdechového průtoku (PEF) oproti výchozí hodnotě navzdory léčbě

— epizody mdlob nebo křečí během exacerbace astmatu,
— SaO2 < 92 %, i přes oxygenoterapii.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Souběžně s okamžitým zahájením terapie se provádí odběr anamnézy a fyzikální vyšetření relevantní pro exacerbaci. Při sběru anamnézy je důležité zjistit: závažnost a trvání symptomů, včetně omezení fyzické aktivity a poruch spánku, všechny léky současné terapie s předepsanými dávkami a způsoby podání (typ inhalátoru); obvykle užívané dávky, dávky léků užívaných při zhoršení stavu a odpověď (nebo nedostatek odpovědi) na tuto terapii; doba od začátku a příčina současné exacerbace; rizikové faktory pro úmrtí související s astmatem. Tito jedinci mají často v anamnéze epizody tracheální intubace a mechanické ventilace, časté urgentní hospitalizace a předchozí užívání systémových kortikosteroidů (SCS).

Pokud lékař pečlivě neshromáždí pacientovu anamnézu astmatu, nemusí rozpoznat pacienta s vysokými rizikovými faktory pro rozvoj akutní a těžké dekompenzace.
Během fyzikálního vyšetření je nutné posoudit závažnost exacerbace pomocí kritérií, jako je pacientova schopnost vyslovovat dlouhé věty, srdeční frekvence, dechová frekvence, zapojení pomocných svalů při dýchání atd. (viz Závažnost exacerbace astmatu GINA2011-Astma (J45) Je třeba identifikovat všechny faktory, které mohou zhoršit stav pacienta (např. pneumonie, atelektáza, pneumotorax nebo pneumomediastinum).

V klinickém obrazu astmatického stavu se rozlišují 3 stadia:

Fáze I (počáteční): Pacient zaujímá nucenou polohu s fixací ramenního pletence. Vědomí není narušeno, ale může se objevit silný strach a vzrušení. Rty jsou namodralé. Dechová frekvence je 26-40 za minutu, výdech je obtížný, sputum nevychází. Při poslechu plic se dýchání provádí ve všech úsecích, ale je slyšet mnoho suchých sípavých zvuků. FEV1 klesá na 30 %. Srdeční ozvy jsou tlumené, tachykardie, arteriální hypertenze. PaO2 se blíží 70 mmHg a PaCO2 klesá na 30-35 mmHg. v důsledku rozvoje kompenzační respirační alkalózy.

Stádium II (dekompenzace): Pacient je neadekvátní, vyčerpaný, nemůže jíst, pít ani spát. Cyanóza kůže a viditelných sliznic, otok krčních žil. Dechová frekvence se stává více než 40 za minutu, sípání je slyšet z dálky. Při poslechu plic jsou odhaleny oblasti „tichých plic“ (charakteristický znak II. stadia). Stádium dekompenzace je pro pacienta život ohrožující. Hlavním rysem je nedostatečný účinek léčby (úplná neúčinnost bronchodilatancií). Hrudník je emfyzémově roztažený; dýchání je hlučné, s intenzivní účastí pomocných svalů; Dechová frekvence více než 40 pohybů za 1 min (může být pozorován přechod do bradypnoe – dechová frekvence méně než 12 pohybů za 1 min, což je známka únavy dýchacích svalů); pacient nemůže říct jedinou frázi, aniž by se nadechl. „Tichá“ plíce je detekována v důsledku rozvoje totální plicní obstrukce (PSV méně než 33 % nebo méně než 100 ml/min, FEV1 < 20 %) a blokády malých průdušek viskózním sputem, ale se zachováním vzdálených pískotů . Objevují se výrazné poruchy acidobazické rovnováhy v důsledku nedostatečné alveolární ventilace: hypoxémie (p02 méně než 60 mm Hg), hyperkapnie – pCO02 více než 60 mm Hg, dále tachykardie (více než 140 tepů/min) a slabý puls . U 2/3 pacientů je krevní tlak zvýšený a u 1/3 je prudce snížen (kolaps); Často jsou pozorovány síňové a ventrikulární arytmie. U starších pacientů se současnou ischemickou chorobou srdeční se může vyvinout ischemie myokardu a riziko infarktu myokardu může být zvýšeno v důsledku nerovnováhy kyslíku v poměru poptávky a dodávky. Může být výrazně posílena velké dávky beta-2-AG a theofylin. Odhaluje se zmatenost nebo letargie pacientů, která se střídá s epizodami vzrušení.

Alarmujícími příznaky v této fázi jsou porucha nebo ztráta vědomí (sféra vědomí je prediktorem prognózy AS), kolaps, bradykardie, zvýšená respirační nebo metabolická acidóza na pozadí léčby, PEF méně než 33 % nebo méně než 250 l/min. Slabé dýchání nebo vyčerpání pacienta.

Stádium III (hyperkapnické acidotické kóma). Pacient je v extrémně vážném stavu, v bezvědomí a může mít křeče. Difuzní cyanóza, zornice jsou rozšířené, slabě reagují na světlo, dechová frekvence je více než 60 za minutu, při poslechu – obraz „tichých plic“ (neslyšíme zvuky dýchání). Tepová frekvence je přes 140 tepů za minutu, krevní tlak je prudce snížen. PaO2 pod 50 mmHg, PaCO2 se zvyšuje na 70-80 mmHg. a výše.

Poznámky.
— Rozdíl v systolickém krevním tlaku mezi nádechem a výdechem zpravidla nepřesahuje 15 mm Hg. U pacientů s těžkým astmatem rozdíl větší než 25 mmHg obvykle ukazuje na těžkou obstrukci proudění vzduchu. Tento jev se také nazývá paradoxní puls. Paradoxní puls s tlakovým rozdílem větším než 20 mm Hg dobře koreluje s přítomností těžké obstrukce dýchacích cest u pacientů s astmatem (např. znamená, že FEV1 pravděpodobně bude – U všech pacientů (zejména dětí) se v kombinaci s elektrolytem rozvine dehydratace a poruchy acidobazické rovnováhy v důsledku zvracení a potíží s jídlem.
— Nelze vyloučit rozvoj podkožního emfyzému spolu s pneumotoraxem a pneumomediastiniem.
— Poruchy vědomí se mohou lišit v různých fázích AS od agitovanosti po stupor a jsou možné záchvaty;
— V západní literatuře je zvykem dělit AS na 4 stupně závažnosti.

diagnostika

Spirometrie Důrazně se doporučují funkční studie jako PEF nebo FEV1, protože fyzikální vyšetření nemůže plně posoudit závažnost exacerbace, zejména rozsah hypoxémie. Základní měření PEF nebo FEV1 by mělo být pokud možno provedeno před zahájením léčby, nemělo by to však být důvodem pro odložení zahájení léčby; Spirometrie nemusí být možná u dětí s akutním astmatem. Následná měření by měla být prováděna v pravidelných intervalech, dokud není získána jasná dobrá odpověď na léčbu.
Pulzní oxymetrie. Arteriální saturaci kyslíkem je třeba pečlivě sledovat, nejlépe pulzní oxymetrií. To je zvláště důležité při léčbě dětí, protože u nich může být obtížné měřit objektivní měřítka funkce plic. Normálně saturace kyslíkem u dětí přesahuje 95 % a saturace kyslíkem Rentgen. U dospělých není radiografie hrudníku standardní vyšetřovací metodou, ale měla by být provedena při podezření na souběžné kardiopulmonální onemocnění, při nutnosti hospitalizace a také při absenci odpovědi na terapii k vyloučení pneumotoraxu, klinické diagnózy což je těžké. Podobně se u dětí rutinně neprovádí rentgenové vyšetření hrudníku a doporučuje se, když jsou zjištěny fyzické příznaky naznačující onemocnění plicního parenchymu. Za standardní projev AS na rentgenogramu se považuje tzv „tmavá plicní pole“ způsobená zvýšenou vzdušností plic.
Bronchoskopie. L. M. Klyachkin a kol. (1984) jmenují 3 klinické a endoskopické varianty AS: edematózní-okluzivní, zánětlivě-okluzivní a bronchospastický. Základem pro identifikaci těchto možností byla data bronchoskopie provedená během AS za účelem segmentální bronchiální laváže. U edematózně-okluzivní varianty je vedoucím mechanismem celkové bronchiální obstrukce edém bronchiální sliznice. Při bronchoskopii je sliznice bledě růžová, průsvity lobárních a segmentálních bronchů jsou v důsledku edému ostře zúžené a množství bronchiální sekrece je mizivé. Zánětlivě-okluzivní varianta je charakterizována výraznou hyperémií, otokem sliznice a možnou hypersekrecí. U bronchospastické varianty jsou dobře patrné záhyby sliznice soustředně se sbíhající k ústí průdušek, průsvity průdušek jsou ostře zúžené a sliznice je bledě růžová.

Laboratorní diagnostika

UAC. Provádí se při diferenciální diagnostice AS a infekčních onemocnění (např. zápal plic, virové infekce jako je krupice), alergická bronchopulmonální aspergilóza, Churg-Straussův syndrom. Je pozorována leukocytóza s nebo bez posunu doleva. Leukocytóza může indikovat bakteriální infekci, nicméně beta-agonisté a kortikosteroidy mohou vést k demarginaci bílých krvinek se zvýšením periferních leukocytů. (Marginace je jev marginálního (parietálního) postavení leukocytů na vnitřním povrchu kapilárního endotelu během uvolňování leukocytů z cév do zanícené tkáně.) Při zvýšené hladině laktátu v séru (je-li dosaženo časně na začátku onemocnění astmatický stav) může korelovat se zlepšením funkce plic.

Hladina glukózy v krvi může vzrůst ze stresu, užívání beta-agonistů, jako je adrenalin, a užívání kortikosteroidů. V reakci na stres se u malých dětí může vyvinout hypoglykémie. Zvýšení hladiny laktátu v krvi v časné fázi rozvoje AS svědčí

Stanovení hladiny theofylinu v séru jsou důležitou součástí monitorování u pacientů užívajících theofylin (buď doma nebo během hospitalizace) a zejména u pacientů, kteří dostali bolusovou infuzi theofylinu následovanou kontinuální intravenózní infuzí. Distribuční objem theofylinu u dětí a dospělých je 0,56 mg/l. Dávka 1 mg/kg theofylinu odpovídá zvýšení sérových hladin přibližně o 2 mg/dl. Pokud pacient užíval teofylin doma, měly by být před zahájením léčby stanoveny hladiny teofylinu v séru. Po intravenózním podání nasycovací dávky (je-li to nutné) se doporučuje stanovit sérovou koncentraci 30 minut po ukončení aplikace. Při kontinuálním podávání stejných dávek theofylinu se hladina sleduje po 24-36 hodinách u dětí do 6 měsíců, po 12-24 hodinách u osob ve věku 6 měsíců až 12 let, po 24 hodinách u dětí ve věku 12 let a starších. Mezi faktory, které snižují clearance theofylinu (zvyšují hladiny), patří cimetidin, erythromycin a další makrolidy, virové infekce, cirhóza jater, horečka, propranolol a ciprofloxacin. Mezi faktory, které zvyšují clearance theofylinu (snižují hladiny), patří isoproterenol, fenobarbital, kouření, fenytoin a rifampin.

Krevní elektrolyty. KShS. ADůležité jsou měření elektrolytů, zejména hladiny draslíku v séru. Léky používané k léčbě astmatického stavu mohou způsobit hypokalémii. Nízké pH může vést k přechodnému zvýšení hladiny draslíku v séru.