Léčba cerebrovaskulární insuficience

Dyscirkulační encefalopatie (DE), neboli chronická mozková ischemie, je syndrom progresivního multifokálního nebo difuzního poškození mozku, klinicky se projevující neurologickými a/nebo duševními poruchami a způsobený chronickou cerebrovaskulární insuficiencí a/nebo opakovanými epizodami akutních cévních mozkových příhod [7].

• KLÍČOVÁ SLOVA: encefalopatie, poruchy, selhání mozku, mrtvice, srdeční infarkt, cukrovka, kouření, Instenon

Dyscirkulační encefalopatie (DE), neboli chronická mozková ischemie, je syndrom progresivního multifokálního nebo difuzního poškození mozku, klinicky se projevující neurologickými a/nebo duševními poruchami a způsobený chronickou cerebrovaskulární insuficiencí a/nebo opakovanými epizodami akutních cévních mozkových příhod [7].

Tabulka 1. Kritéria pro mírné a středně těžké kognitivní poruchy [14]

Diagnostická kritéria pro DE zahrnují:

• Klinické, anamnestické a instrumentální známky poškození mozku.
• Klinické, anamnestické a instrumentální příznaky akutní nebo chronické mozkové oběhové dysfunkce.
• Přítomnost spojení mezi hemodynamickými poruchami a rozvojem klinických, neuropsychologických a duševních symptomů.
• Klinické a paraklinické známky progrese cerebrovaskulární insuficience.

Potvrzením vaskulární geneze onemocnění je přítomnost fokálních, obvykle multifokálních neurologických příznaků. Dalším příznakem vaskulární encefalopatie je klinicky, anamnesticky nebo neurozobrazením potvrzená cévní mozková příhoda, přičemž povinným kritériem jsou dvě nebo více předchozích cévních mozkových příhod nebo jedna předchozí cévní mozková příhoda, která je přesvědčivě spojena s existujícími příznaky. Neurozobrazovací data ukazují infarkty a difuzní změny v subkortikální bílé hmotě mozku u pacientů s ED. Neurozobrazovací markery DE zahrnují zvětšení velikosti mozkových komor, zvětšení velikosti subarachnoidálních prostorů a kortikální atrofii, leukoaraiózu a fokální změny.

Rizikovými faktory pro rozvoj DE jsou věk pacienta, arteriální hypertenze, ateroskleróza mozkových cév, diabetes mellitus, zvýšená viskozita krve a kouření. To vše jsou také rizikové faktory pro rozvoj dalších forem kardiovaskulární patologie – ischemické choroby srdeční (ICHS), obliterující endarteritidy. Je důležité si uvědomit, že rizikové faktory pro rozvoj ED mají kumulativní účinek: kombinace arteriální hypertenze a diabetes mellitus tedy zvyšuje riziko rozvoje ED 6krát a kombinace arteriální hypertenze a srdečního onemocnění – 3krát. časy. Současně mají pacienti trpící aterosklerózou a arteriální hypertenzí obvykle několik forem vaskulární patologie. Obliterující endarteriitidou tedy trpí 42 % pacientů s ischemickou chorobou srdeční a 36 % s ED. 24 % má kombinaci ischemické choroby srdeční, vaskulární endarteritidy a obliterující endarteritidy, 22 % má vaskulární endarteritidu a obliterující endarteritidu, 4 % má ischemickou chorobu srdeční a vaskulární endarteritidu. Bylo prokázáno, že kombinace ischemické choroby srdeční a obliterující endarteritidy je téměř jistě doprovázena rozvojem ED [21].

Kombinace několika forem kardiovaskulární patologie výrazně zvyšuje frekvenci návštěv starších pacientů u lékařů různých specializací a je také jedním z hlavních důvodů vzniku polyfarmacie. V průměru každý specialista předepíše pacientovi 3,9 léků z různých farmakologických skupin [16]. Takové nadměrné a iracionální užívání léků vede k potenciaci vedlejších účinků, zejména rozvoje ortostatické hypotenze, snížené koncentrace, poruch spánku a nálady. Velká studie z roku 2007 zahrnující 7904 65 starších dospělých ve věku 85 až 74 let zjistila, že 11,9 % pacientů byla předepsána alespoň jedna nevhodná kombinace léků. V průměru každý pacient ve studii dostal 9 různých léků, z nichž 2,9 bylo užíváno pravidelně a 65 z nich podle potřeby. 10 % pacientů užívalo současně více než 86 léků, přičemž 18 % z nich předepisoval alespoň jeden typ psychotropní medikace, především ze skupiny dlouhodobě působících benzodiazepinů [19, XNUMX].

Švédský národní zdravotní výbor navrhl doporučení pro racionální předepisování léků u starších osob [18]:

• vyhnout se předepisování benzodiazepinů s dlouhým poločasem rozpadu;
• nepředepisovat léky s anticholinergním účinkem (antihistaminika, tricyklická antidepresiva, spazmolytika, antipsychotika, anticholinergika k léčbě Parkinsonovy choroby, antiarytmika třídy Ia, anticholinergní antiemetika);
• pravidelné užívání dvou nebo více léků ze stejné farmakologické skupiny lze považovat za iracionální preskripci s vysokým rizikem nežádoucích účinků;
• Nedoporučuje se kombinovat léky následujících farmakologických skupin: antiulcerózní přípravky, přípravky železa, přípravky vápníku, přípravky draslíku, diuretika, thiazidy, betablokátory, blokátory kalciových kanálů, léky ovlivňující renin-angiotensinový systém, srdeční glykosidy, estrogeny – léky obsahující NSAID, opioidní analgetika, kortikosteroidy pro systémové podávání, anticholinergní léky pro léčbu Parkinsonovy choroby, antipsychotika, anxiolytika, hypnotika, tricyklická antidepresiva, antihistaminika pro systémové podávání;
• Vyhněte se předepisování tří nebo více psychofarmak.

Kognitivní poruchy v DE

Ve studii provedené na Klinice nervových nemocí pojmenované po A.Ya Kozhevnikova ukázala, že ve stádiu I a II DE je kognitivní porucha přítomna v 88 % případů [6]. Jejich závažnost u DE se může lišit od mírného a středně těžkého postižení až po demenci. Rozvoj kognitivní poruchy u DE je založen na poškození hlubokých částí bílé hmoty mozku, které vede k oddělení přední kortikální a subkortikální části mozku se vznikem sekundární dysfunkce frontálních laloků mozkové. mozek [6]. Vzhledem k tomu, že předním patofyziologickým mechanismem rozvoje kognitivních poruch je frontální dysfunkce, je jádrem jejich klinického obrazu pokles aktivity psychických procesů, potíže s přepínáním kognitivních programů a nedostatečná kontrola aktuální kognitivní aktivity [6].

Časnými příznaky rozvoje kognitivní poruchy u DE jsou psychomotorická pomalost, zvýšená reakční doba, bradyfrenie, snížená koncentrace, zvýšená únava při psychické zátěži, snížená pracovní paměť, potíže s učením, osvojováním nových znalostí a dovedností. Vyznačuje se setrvačností kognitivní aktivity, obtížným přepínáním kognitivních programů a vytrvalostí [6]. Primární kortikální funkce – řeč, praxe, gnóze a počítání – jsou postiženy zřídka. Typickým klinickým příznakem je kolísání kognitivního deficitu, a to i během dne. K večeru, kdy je pacient unavený, se kognitivní vada obvykle zvětšuje. Kognitivní postižení u DE je také charakterizováno náhlým nástupem postižení v jedné nebo více oblastech, postupnou progresí a přítomností dalších fokálních neurologických symptomů.

Kognitivní postižení je často kombinováno s emočními, afektivními poruchami a poruchami chování. Rozvoj kognitivní poruchy zpravidla předchází vzniku dalších objektivních neurologických poruch, jako je porucha chůze [20]. S progresí onemocnění se zvyšuje kognitivní deficit, což vede k rozvoji vaskulární demence, zatímco korekce rizikových faktorů, stejně jako patogenetická terapie, může progresi kognitivního deficitu výrazně zpomalit. Včasná diagnostika a léčba kognitivní poruchy u pacientů s DE je proto nesmírně důležitá pro jejich prognózu. Diagnostická kritéria pro mírné a středně těžké kognitivní poruchy byla navržena a jsou uvedena v tabulce 1.

K diagnostice a posouzení kognitivní poruchy používají neurologové screeningové neuropsychologické testy, jako je Mini-Mental State Examination a Frontal Lobe Test Battery [21]. Praktičtí lékaři však kognitivní poruchy poddiagnostikují: ignorují zjevné známky demence, lékařův názor, že kognitivní poruchy jsou nevyléčitelné, a nedostatek zkušeností s prováděním kognitivních testů. Mini-Cog test lze použít pro screeningovou diagnostiku kognitivních poruch ve stadiu primární zdravotní péče. Obsahuje tři úkoly:

• Opakujte po doktorovi a zapamatujte si tři nesouvisející slova (například židle, čtverec, jablko).
• Nakreslete ručičkami ciferník a nastavte čas (například čtvrt na jednu hodinu).
• Vyjmenujte tři slova, která jste si museli zapamatovat na začátku testu.

Pokud si pacient pamatuje všechna tři slova, pak nedochází k hrubým kognitivním poruchám, pokud si nepamatuje jediné, pak dochází k kognitivním poruchám. Pokud si pacient pamatuje dvě nebo jedno slovo, analyzuje se kresba hodin. Pokud je kresba správná, pak nedochází k hrubým kognitivním poruchám, pokud jsou chyby, pak jsou kognitivní poruchy přítomny. Senzitivita testu je 99 %, specificita 93 % (pro srovnání: senzitivita Mini-Mental State Examination (MMSE) je 91 %, specificita 92 %). Test Mini-Cog mohou využít lidé s poruchami řeči a jazykovou bariérou. Jeho provedení trvá trochu času. Pozitivní výsledky testů jsou indikací k rozšířenému neuropsychologickému vyšetření [17].

Poruchy hybnosti v DE

Poruchy hybnosti u DE jsou způsobeny především poruchou centrálních mechanismů ovládajících volní pohyby: na počátku onemocnění se projevují celkovou pomalostí, zhoršeným stáním a chůzí, což pacienti často interpretují jako závratě. Časnými markery pohybových poruch u cerebrovaskulární insuficience jsou poruchy iniciace chůze, „ztuhnutí“ a patologická asymetrie kroku. Později s progresí onemocnění je pozorováno zpomalení tempa chůze, „opatrná“ chůze udržovanou rychlostí (zkrácení délky kroku, napětí a rozpažení paží) a zvýšení frekvence kroku. Následně dochází k narušení dynamického řízení rovnováhy, které lze odhalit při tlakových testech a jednotlivých pádech. V pokročilém stadiu DE se odhalují poruchy základních pohybových charakteristik: porucha rytmu chůze v podobě obtížných iniciací, nerovnoměrnosti prvních kroků, dupání, epizody mrazení a snížení rychlosti chůze. Rozvoj DE vede ke vzniku frontální ataxie, poruše dynamické kontroly, pádům bez vnější příčiny, většímu poklesu rychlosti chůze a zhoršení asymetrie kroku [2, 3].

Emoční a afektivní poruchy v DE

Emoční a afektivní poruchy u cerebrovaskulární insuficience jsou primárně zastoupeny depresí, která se rozvíjí u 60 % pacientů s cerebrovaskulární insuficiencí po 65. roce věku a má progresivní průběh. Cévní deprese byla poprvé popsána Alexopoulosem GS et al. [15], mezi jeho kritéria patří:

• Pozdní nástup deprese.
• Klinický a/nebo radiologický průkaz cévního postižení subkortikální bílé hmoty obou hemisfér.
• Přítomnost onemocnění malých cév a/nebo chronických cerebrovaskulárních rizikových faktorů (hypertenze, diabetes, stenóza karotické tepny, fibrilace síní a hyperlipidémie).

Mezi první projevy DE mohou patřit příznaky vaskulární deprese. Mezi její časné příznaky patří pokles nálady, neuropsychologické změny s poruchou exekutivních funkcí, větší sklon k psychomotorické retardaci, potíže s pochopením podstaty, pochopením situace jako celku (vhled) a poklesem denní aktivity [9]. Cévní deprese se tedy nutně kombinuje s příznaky neurologického a neuropsychologického deficitu.

Dalším klinickým znakem vaskulární deprese je dominance jejích somatických příznaků – poruchy spánku, chuť k jídlu, zvýšená únava, snížení vnitřní energie. To vede k nedostatečné diagnóze tohoto stavu: deprese u pacientů s cerebrovaskulární patologií je často považována za emocionální reakci na přítomnost chronického onemocnění. Rozvoj cévní deprese je však založen na organickém poškození mozku, především na oboustranném poškození bílé hmoty. Přítomnost deprese u pacienta s DE negativně ovlivňuje kognitivní a motorické funkce a je rizikovým faktorem pro rozvoj cévní mozkové příhody, ischemické choroby srdeční, infarktu myokardu a diabetes mellitus.

Hlavním cílem terapie DE je prevence další progrese onemocnění a rozvoje akutních cévních mozkových příhod a také případná korekce stávajících poruch. Léčba pacientů s ED by měla zahrnovat především kontrolu rizikových faktorů – arteriální hypertenze, hyperlipidémie, diabetes mellitus, srdeční onemocnění. Protidestičková léčba je indikována u pacientů, kteří již prodělali ischemickou cévní mozkovou příhodu, dále u pacientů s vysokým rizikem kardioembolické cévní mozkové příhody v přítomnosti fibrilace síní, umělé srdeční chlopně, revmatického onemocnění srdečních chlopní, nedávného infarktu myokardu nebo intrakardiální trombus.

Patogenetická terapie DE zahrnuje podávání neurometabolických a vazoaktivních léků, angioprotektorů, antioxidantů, blokátorů kalciových kanálů, přičemž výhodou jsou léky s kombinovaným účinkem.

Mezi takové léky patří lék Instenon, což je kombinace hexabendinu, který má neurometabolický účinek, a etamivanu, což je stimulant CNS.

Účinnost Instenonu při obnově mnemotechnických funkcí, koncentrace, rychlosti myšlení a výkonnosti u starších pacientů byla prokázána v placebem kontrolovaných studiích [22, 23].

Studie vlivu Instenonu na kognitivní funkce u pacientů s DE [5] ukázala, že lék byl účinný u většiny pacientů, přičemž větší účinnost byla zaznamenána u pacientů s DE stadiem II a absencí demence, ačkoli u pacientů s DE stadiem III u demence byl zaznamenán i pozitivní efekt.

Bylo prokázáno, že Instenon primárně ovlivňuje obnovu kognitivních funkcí, zlepšuje paměť i neurodynamické parametry. Největší účinnost Instenonu byla zaznamenána ve vztahu k takovým neurodynamickým funkcím, jako je schopnost řešit několik problémů současně, odolnost vůči interferenci a aktivní vyhledávání paměťové stopy, což je spojeno se zvýšením úrovně mimovolní pozornosti [5]. Instenon tedy zlepšuje kognitivní funkce zvýšením úrovně pozornosti a účinnosti zpracování informací, což může být spojeno jak s účinkem etamivanu na GABA-rgické neurony retikulární formace, tak s neurometabolickým účinkem hexabendinu. Instenon má také pozitivní vliv na obnovu psychomotorických funkcí, což objektivně potvrdil test reciproční koordinace [5]. Užívání Instenonu také zlepšuje celkovou pohodu pacientů s DE: snižuje závratě, tinnitus, únavu, což výrazně zlepšuje kvalitu života této kategorie pacientů.

Instenon je indikován zejména u pacientů s kombinovanou kardiovaskulární patologií, protože zlepšuje nejen mozkovou, ale i systémovou hemodynamiku zvýšením hodnot ukazatelů srdečního výdeje (minutový objem průtoku krve, systolický index) [13]. Účinnost Instenonu je kombinována s jeho vysokou bezpečností [6, 8, 10, 12], což umožňuje široké použití léku u starších pacientů. To platí zejména pro pacienty, kteří prodělali akutní cévní mozkovou příhodu a jsou v období rekonvalescence. Instenon zvyšuje toleranci pacientů k fyzické aktivitě a má pozitivně inotropní účinek, což umožňuje aktivní provádění kinezioterapeutických rehabilitačních opatření [1, 4, 11].

Podle indikací může být pacientům s DE předepsána symptomatická terapie. V případě deprese by měla být předepsána antidepresiva, zatímco u starších pacientů je třeba dát přednost selektivním inhibitorům zpětného vychytávání serotoninu (SSRI) a selektivním inhibitorům zpětného vychytávání serotoninu a norepinefrinu (SNRI) [9]. Při rozvoji agrese, deliria a halucinací jsou předepisována neuroleptika, upřednostňována jsou atypická. Je třeba se vyhnout benzodiazepinům s dlouhým poločasem.

V managementu pacientů s DE se tedy používají různé léky: léky pro korekci rizikových faktorů rozvoje DE (antihypertenzní, antiagregační, metabolismus lipidů normalizující, antidiabetika, kardiaky), látky patogenetické terapie (vazoaktivní, neurometabolické, neuroprotektivní, nootropika), stejně jako léky pro symptomatickou terapii (antidepresiva, trankvilizéry, prášky na spaní, léky na léčbu vestibulopatie). Předepisování léků z více tříd vede k rozvoji polyfarmacie, zvyšuje riziko nežádoucích účinků a lékových interakcí a také zvyšuje náklady na léčbu. Kombinovaný účinek Instenonu umožňuje použití léku k nápravě řady kardiovaskulárních, neurologických a neuropsychologických poruch. To umožňuje vyhnout se vzniku polyfarmacie a v důsledku toho rozvoji nežádoucích účinků a lékových interakcí, což je důležité zejména u starších lidí s kombinovanou kardiovaskulární patologií.

• KLÍČOVÁ SLOVA: encefalopatie, poruchy, selhání mozku, mrtvice, srdeční infarkt, cukrovka, kouření, Instenon

Encefalopatie — léze mozku, ke které dochází v důsledku chronické, pomalu progredující cerebrovaskulární příhody různé etiologie. Dyscirkulační encefalopatie se projevuje kombinací kognitivních poruch s poruchami pohybové a emoční sféry. Podle závažnosti těchto projevů se cerebrovaskulární insuficience dělí na 3 stupně. Seznam vyšetření prováděných pro cerebrovaskulární insuficienci zahrnuje oftalmoskopii, EEG, REG, Echo-EG, ultrazvukové a duplexní skenování mozkových cév a MRI mozku. Discirkulační encefalopatie se léčí individuálně vybranou kombinací antihypertenzních, cévních, protidestičkových, neuroprotektivních a dalších léků.

ICD-10

I65 I66 I67.4

• Příčiny DEP
• Patogeneze
• Klasifikace
• Prvotní projevy
• Příznaky DEP stadia II-III
• diagnostika
• Léčba DEP
• Prognóza a prevence
• Ceny za ošetření

Přehled

Dyscirkulační encefalopatie (DEP) je rozšířené onemocnění v neurologii. Podle statistik trpí přibližně 5-6% ruské populace cerebrovaskulární nedostatečností. Spolu s akutními mrtvicemi, malformacemi a aneuryzmaty mozkových cév je DEP vaskulární neurologickou patologií, v jejíž struktuře zaujímá první místo z hlediska frekvence výskytu.

Tradičně je cerebrovaskulární insuficience považována za onemocnění převážně starších osob. Obecný trend k „omlazení“ kardiovaskulárních onemocnění je však pozorován i ve vztahu k DEP. Spolu s anginou pectoris, infarktem myokardu a cévní mozkovou příhodou je stále častěji pozorována cerebrovaskulární insuficience u lidí mladších 40 let.

Příčiny DEP

Vývoj DEP je založen na chronické mozkové ischemii, ke které dochází v důsledku různých vaskulárních patologií. Přibližně v 60 % případů je cerebrovaskulární insuficience způsobena aterosklerózou, konkrétně aterosklerotickými změnami na stěnách mozkových cév. Druhé místo mezi příčinami DEP zaujímá chronická arteriální hypertenze, která je pozorována u hypertenze, chronické glomerulonefritidy, polycystických ledvin, feochromocytomu, Itsenko-Cushingovy choroby atd. U hypertenze se v důsledku spastického stavu rozvíjí cerebrovaskulární insuficience mozkových cév, což vede k vyčerpání mozkového průtoku krve.

Mezi důvody rozvoje cerebrovaskulární insuficience se rozlišuje patologie vertebrálních tepen, které zajišťují až 30% cerebrální cirkulace. Klinický obraz syndromu vertebrální tepny zahrnuje i projevy cerebrovaskulární insuficience v vertebrobazilárním systému mozku. Příčiny nedostatečného prokrvení vertebrálních tepen vedoucí k DEP mohou být: osteochondróza páteře, nestabilita krční páteře dysplastického charakteru nebo po úrazu páteře, Kimerlyho anomálie, malformace vertebrální tepny.

Často se cerebrovaskulární insuficience vyskytuje na pozadí diabetes mellitus, zejména v případech, kdy není možné udržet hladinu cukru v krvi na horní hranici normy. V takových případech vede diabetická makroangiopatie ke vzniku symptomů DEP. Mezi další příčinné faktory cerebrovaskulární insuficience patří traumatické poranění mozku, systémová vaskulitida, hereditární angiopatie, arytmie, přetrvávající nebo častá arteriální hypotenze.

Patogeneze

Etiologické faktory DEP tak či onak vedou ke zhoršení cerebrální cirkulace, a tím k hypoxii a narušení trofismu mozkových buněk. V důsledku toho mozkové buňky odumírají s tvorbou oblastí vzácnosti mozkové tkáně (leukoaraióza) nebo mnohočetných malých ložisek tzv. „tichých infarktů“.

Bílá hmota hlubokých částí mozku a podkorové struktury jsou nejzranitelnější vůči chronickým cerebrovaskulárním příhodám. Je to dáno jejich polohou na rozhraní vertebrobazilárního a karotického povodí. Chronická ischemie hlubokých částí mozku vede k narušení spojení mezi subkortikálními ganglii a mozkovou kůrou, což se nazývá „fenomén odpojení“. Podle moderního pojetí je to právě „disociační fenomén“, který je hlavním patogenetickým mechanismem rozvoje cerebrovaskulární nedostatečnosti a způsobuje její hlavní klinické příznaky: kognitivní poruchy, emoční poruchy a motorické funkce. Je charakteristické, že cerebrovaskulární insuficience se na počátku svého průběhu projevuje funkčními poruchami, které při správné léčbě mohou být reverzibilní a následně se postupně tvoří perzistující neurologický defekt vedoucí často až k invaliditě pacienta.

Bylo zjištěno, že přibližně v polovině případů se cerebrovaskulární insuficience vyskytuje v kombinaci s neurodegenerativními procesy v mozku. To se vysvětluje shodou faktorů vedoucích k rozvoji jak cerebrovaskulárních onemocnění, tak degenerativních změn mozkové tkáně.

Klasifikace

Podle etiologie se cerebrovaskulární insuficience dělí na hypertenzní, aterosklerotickou, žilní a smíšenou. Podle charakteru průběhu se rozlišují pomalu progredující (klasická), remitující a rychle progredující (cvalová) cerebrovaskulární encefalopatie.

Podle závažnosti klinických projevů se cerebrovaskulární insuficience dělí do stadií. Cérebrovaskulární nedostatečnost stadia I je charakterizována subjektivitou většiny projevů, mírnou kognitivní poruchou a absencí změn neurologického stavu. Stupeň II cerebrovaskulární nedostatečnosti je charakterizován zjevnými kognitivními a motorickými poruchami a zhoršujícími se emočními poruchami. Cérebrovaskulární nedostatečnost stadia III je v podstatě vaskulární demence různého stupně závažnosti, doprovázená různými motorickými a psychickými poruchami.

Prvotní projevy

Charakteristickým znakem je jemný a pozvolný nástup cerebrovaskulární insuficience. V počáteční fázi DEP mohou vystoupit do popředí emoční poruchy. Přibližně 65 % pacientů s cerebrovaskulární insuficiencí trpí depresí. Charakteristickým rysem vaskulární deprese je, že pacienti nemají sklon si stěžovat na špatnou náladu a depresi. Častěji, stejně jako pacienti s hypochondriální neurózou, jsou pacienti s DEP fixováni na různé nepříjemné pocity somatické povahy. V takových případech dochází k cerebrovaskulární insuficienci se stížnostmi na bolesti zad, artralgii, bolesti hlavy, zvonění nebo hluk v hlavě, bolesti v různých orgánech a další projevy, které zcela nezapadají do klinického obrazu stávající somatické patologie pacienta. Na rozdíl od depresivní neurózy se deprese u cerebrovaskulární insuficience vyskytuje na pozadí méně závažné psychotraumatické situace nebo zcela bez důvodu a je špatně přístupná medikamentózní léčbě antidepresivy a psychoterapii.

Počáteční stadium cerebrovaskulární insuficience se může projevovat zvýšenou emoční labilitou: podrážděností, náhlými změnami nálad, případy nekontrolovatelného pláče bez zjevné příčiny a útoky agresivního chování vůči druhým. S takovými projevy, spolu se stížnostmi pacientů na únavu, poruchy spánku, bolesti hlavy, nepřítomnost mysli, je počáteční cerebrovaskulární insuficience podobná neurastenii. Pro cerebrovaskulární insuficienci je však typická kombinace těchto příznaků se známkami kognitivní poruchy.

V 90 % případů se kognitivní poruchy objevují v nejranějších fázích rozvoje cerebrovaskulární insuficience. Patří mezi ně: zhoršená schopnost koncentrace, porucha paměti, potíže s organizací nebo plánováním jakékoli činnosti, snížená rychlost myšlení, únava po psychické zátěži. Typické pro DEP je narušení reprodukce přijatých informací při zachování paměti životních událostí.

Poruchy hybnosti doprovázející počáteční fázi cerebrovaskulární insuficience zahrnují především stížnosti na závratě a určitou nestabilitu při chůzi. Může se objevit nevolnost a zvracení, ale na rozdíl od skutečné vestibulární ataxie se stejně jako závratě objevují pouze při chůzi.

Příznaky DEP stadia II-III

Stupeň II-III cerebrovaskulární insuficience je charakterizována nárůstem kognitivních a motorických poruch. Dochází k výraznému zhoršení paměti, nedostatku pozornosti, intelektuálnímu úpadku a výrazným potížím při provádění dříve proveditelné duševní práce. Pacienti s DEP přitom sami nedokážou svůj stav adekvátně zhodnotit a přeceňují své pracovní a intelektuální možnosti. Pacienti s cerebrovaskulární insuficiencí postupem času ztrácejí schopnost generalizace a vypracování akčního programu a začínají se špatně orientovat v čase a místě. Ve třetím stadiu cerebrovaskulární insuficience jsou pozorovány závažné poruchy myšlení a praxe, poruchy osobnosti a chování. Demence se vyvíjí. Pacienti ztrácejí schopnost pracovat, v těžších případech i schopnost sebeobsluhy.

Mezi poruchami emoční sféry je cerebrovaskulární insuficience v pozdějších stádiích nejčastěji doprovázena apatií. Dochází ke ztrátě zájmu o předchozí koníčky a nedostatku motivace k jakékoli činnosti. Ve stadiu III cerebrovaskulární insuficience mohou pacienti vykonávat nějakou neproduktivní činnost a častěji nedělají vůbec nic. Jsou lhostejní k sobě a dění kolem nich.

Poruchy hybnosti, sotva patrné v I. stadiu cerebrovaskulární insuficience, se následně stanou zřejmými pro ostatní. Pro DEP je typická pomalá chůze s malými krůčky, doprovázená šoupáním kvůli neschopnosti pacienta zvednout nohu z podlahy. Tato šouravá chůze v případech cerebrovaskulární insuficience se nazývá „chůze lyžaře“. Je typické, že při chůzi se pacient s DEP obtížně začíná pohybovat vpřed a také se obtížně zastavuje. Tyto projevy, stejně jako chůze pacienta s DEP, mají výrazné podobnosti s klinickým obrazem Parkinsonovy choroby, ale na rozdíl od něj nejsou doprovázeny motorickými poruchami rukou. V tomto ohledu lékaři nazývají klinické projevy cerebrovaskulární insuficience podobné parkinsonismu „parkinsonismus dolní části těla“ nebo „vaskulární parkinsonismus“.

Ve stadiu III DEP jsou pozorovány příznaky orálního automatismu, závažné poruchy řeči, třes, parézy, pseudobulbární syndrom a inkontinence moči. Mohou se objevit epileptické záchvaty. Často je cerebrovaskulární insuficience stadia II-III doprovázena pády při chůzi, zejména při zastavení nebo otáčení. Takové pády mohou mít za následek zlomeniny končetin, zvláště v kombinaci s osteoporózou.

diagnostika

Nepopiratelný význam má včasný záchyt příznaků cerebrovaskulární insuficience, který umožňuje včasné zahájení vaskulární terapie již existujících cerebrovaskulárních poruch. Za tímto účelem se doporučuje pravidelné vyšetření neurologem u všech pacientů s rizikem rozvoje DEP: hypertoniků, diabetiků a jedinců s aterosklerotickými změnami. Navíc všichni starší pacienti mohou být zahrnuti do druhé skupiny. Vzhledem k tomu, že kognitivní poruchy, které doprovázejí časná stadia cerebrovaskulární insuficience, mohou zůstat pacientem a jeho příbuznými nepovšimnuty, jsou k jejich identifikaci vyžadovány speciální diagnostické testy. Pacient je například požádán, aby zopakoval slova pronesená lékařem, nakreslil ciferník hodin s ručičkami s uvedením určeného času a pak si zapamatoval slova, která opakoval po lékaři.

V rámci diagnostiky cerebrovaskulární insuficience je prováděna konzilia oftalmologa s oftalmoskopií a stanovením zorných polí, EEG, Echo-EG a REG. Velký význam při identifikaci cévních poruch u DEP má ultrazvukové dopplerovské zobrazení cév hlavy a krku, duplexní skenování a MRA mozkových cév. Provádění MRI mozku pomáhá odlišit cerebrovaskulární insuficienci od mozkové patologie jiné geneze: Alzheimerova choroba, diseminovaná encefalomyelitida, Creutzfeldt-Jakobova choroba. Nejspolehlivější známkou cerebrovaskulárního infarktu je průkaz ložisek „tichých“ infarktů, u neurodegenerativních onemocnění lze pozorovat i známky mozkové atrofie a oblasti leukoaraiózy.

Diagnostické pátrání po etiologických faktorech, které způsobily rozvoj cerebrovaskulární insuficience, zahrnuje konzultaci s kardiologem, měření krevního tlaku, koagulogram, stanovení cholesterolu a lipoproteinů v krvi a vyšetření krevního cukru. V případě potřeby je pacientům s DEP předepsána konzultace s endokrinologem, denní monitorování krevního tlaku, konzultace s nefrologem a EKG a denní monitorování EKG pro diagnostiku arytmie.

Léčba DEP

Nejúčinnější léčbou cerebrovaskulární insuficience je komplexní etiopatogenetická léčba. Měla by být zaměřena na kompenzaci stávajícího kauzálního onemocnění, zlepšení mikrocirkulace a mozkové cirkulace a také na ochranu nervových buněk před hypoxií a ischemií.

Etiotropní terapie cerebrovaskulární insuficience může zahrnovat individuální výběr hypotenzních a hypoglykemických látek, antisklerotickou dietu atd. Pokud se cerebrovaskulární insuficience objeví na pozadí vysokých hladin cholesterolu v krvi, které neklesají dietou, pak léky snižující cholesterol (lovastatin, gemfibrozil , probukol) jsou součástí léčby cerebrovaskulární insuficience.

Základem patogenetické léčby cerebrovaskulární insuficience jsou léky, které zlepšují mozkovou hemodynamiku a nevedou ke „kradícímu“ efektu. Patří mezi ně blokátory vápníkových kanálů (nifedipin, flunarizin, nimodipin), inhibitory fosfodiesterázy (pentoxifylin, ginkgo biloba) a antagonisté a2-adrenergních receptorů (piribedil, nicergolin). Vzhledem k tomu, že cerebrovaskulární insuficience je často doprovázena zvýšenou agregací krevních destiček, doporučuje se pacientům s cerebrovaskulární insuficiencí celoživotně užívat protidestičkové látky: kyselinu acetylsalicylovou nebo tiklopidin, a pokud jsou k nim kontraindikace (žaludeční vřed, gastrointestinální krvácení atd.) – dipyridamol.

Důležitou součástí terapie cerebrovaskulární insuficience jsou léky s neuroprotektivním účinkem, které zvyšují schopnost neuronů fungovat v podmínkách chronické hypoxie. Z těchto léků jsou pacientům s cerebrovaskulární insuficiencí předepisovány deriváty pyrrolidonu (piracetam aj.), deriváty GABA (kyselina N-nikotinoyl-gama-aminomáselná, kyselina gama-aminomáselná, kyselina aminofenylmáselná) a léky živočišného původu (hemodialyzát z krve mléčných telat, cerebrální hydrolyzát prasat, kortexin), léky stabilizující membránu (cholin alfoscerát), kofaktory a vitamíny.

V případech, kdy je cerebrovaskulární insuficience způsobena zúžením průsvitu a. carotis interna, dosahujícím 70 % a je charakterizována rychlou progresí, epizodami cévní mozkové příhody nebo menší cévní mozkové příhody, je indikována chirurgická léčba cerebrovaskulární insuficience. Při stenóze výkon spočívá v karotické endarterektomii při kompletním uzávěru ve vytvoření extra-intrakraniální anastomózy. Pokud je cerebrovaskulární insuficience způsobena anomálií vertebrální tepny, pak se provádí její rekonstrukce.

Prognóza a prevence

Ve většině případů může včasná, adekvátní a pravidelná léčba zpomalit progresi encefalopatie stadia I a dokonce i stadia II. V některých případech je pozorována rychlá progrese, přičemž každá další fáze se vyvíjí 2 roky po předchozí. Nepříznivým prognostickým znakem je kombinace cerebrovaskulární insuficience s degenerativními změnami v mozku, dále hypertenzní krize na pozadí cerebrovaskulární insuficience, akutní cerebrovaskulární příhody (TIA, ischemické nebo hemoragické mrtvice) a špatně kontrolovaná hyperglykémie.

Nejlepší prevencí rozvoje cerebrovaskulární insuficience je úprava stávajících poruch metabolismu lipidů, boj s aterosklerózou, účinná hypotenzní terapie a adekvátní výběr hypoglykemické léčby diabetiků.