Hypertenzní encefalopatie (HE) – léčba, příznaky

Cévní onemocnění mozková (CVD), která zahrnují akutní (mrtvice, tranzitorní ischemická ataka) a chronické (cerebrovaskulární insuficience) formy, jsou pro svou významnou prevalenci a závažné důsledky – ztrátu mozkových příhod – u nás i ve světě velkým medicínským a společenským problémem. života, postižení funkcí vyšší nervové soustavy, až po rozvoj demence atd. V posledních letech výrazně přibývá KVO.

Hypertenzní encefalopatie (HE) je pomalu progredující difúzní a fokální léze mozkové tkáně způsobená chronickou cerebrovaskulární příhodou spojenou s dlouhodobou nekontrolovanou arteriální hypertenzí (AH). Přidání aterosklerózy mozkových cév (u hypertenze tento proces probíhá časně a zrychleně) přispívá k dalšímu zhoršení prokrvení mozku, což vede k progresi GE; V tomto případě hovoří o cerebrovaskulární insuficienci smíšené geneze: hypertenzní a aterosklerotické. Na cévní systém mozku má škodlivý vliv i diabetes mellitus, poruchy metabolismu lipidů a kouření, které jsou často kombinovány s hypertenzí.
Existují tři stupně GE. Ve stadiu 1 převažují subjektivní potíže ve stadiu 2-3 se tvoří klinické neurologické syndromy:
• vestibulocerebelární ve formě závratí, vrávorání, nestability při chůzi;
• pseudobulbární ve formě nezřetelné řeči, nuceného smíchu a pláče, dušení při polykání;
• extrapyramidové ve formě třesu hlavy, prstů, hypomimie, svalové ztuhlosti, pomalosti pohybu;
• vaskulární demence ve formě poruchy paměti, intelektu a emoční sféry.
Častěji jsou pozorovány kombinované syndromy.
Prevence rozvoje a progrese GE se skládá z několika oblastí:
1. Léčba cévního onemocnění, které způsobilo rozvoj GE – hypertenze.
2. Vliv na faktory zhoršující průběh HE: hypercholesterolémie, zvýšená agregace krevních destiček a viskozita krve, diabetes mellitus, fibrilace síní (pokud se tato onemocnění přidávají), kouření, nadměrná konzumace alkoholu.
3. Zlepšení prokrvení mozku.
4. Zlepšení metabolismu nervových buněk v podmínkách ischemie a hypoxie.

Principy terapie
Je třeba zdůraznit, že bez účinné kontinuální kontroly hypertenze je 3. a 4. úkol obtížně dosažitelný i při léčbě vazoaktivními léky, které souvisí se symptomatickým typem léčby.
Při léčbě hypertenze je třeba dodržovat následující pravidla:
• Účinně kontrolovat hypertenzi, včetně její mírné formy. Pod kontrolou se rozumí dosažení cílových hodnot krevního tlaku < 140/90 mm Hg. Umění. (optimální – 135/85 mm Hg) u hypertenze nekomplikované cerebrovaskulárním onemocněním.
• Po dosažení cílových hodnot krevního tlaku je možné přejít na udržovací dávky léků.
• Léčba by měla pokračovat, nejen v obdobích zhoršování zdravotního stavu.
• Během léčby je třeba se vyvarovat náhlých změn krevního tlaku. K tomuto účelu je vhodné užívat prodloužené formy antihypertenziv (AHD) s 24hodinovým účinkem.
• Dosáhněte snížení závažnosti ranního vzestupu krevního tlaku, ke kterému dochází 1 hodinu před a 4-5 hodin po probuzení. Terapeutický účinek dříve užívaných léků do této doby slábne.
• Bojovat s hypertenzními krizemi (HC): identifikovat příčiny, zvolit preventivní léčbu.
• Adekvátně zastavte GC, abyste zabránili nadměrnému poklesu krevního tlaku.
• Zabránit rozvoji nadměrné hypotenze, a to i v noci, zejména u starších osob, s hemodynamicky významnou stenózou mozkových cév a těžkou hypertenzní encefalopatií. Pokud existuje podezření na hypotenzní reakce (spontánní nebo iatrogenní), proveďte studii denního profilu krevního tlaku za účelem optimalizace antihypertenzní terapie (AHT).
• Zlepšení charakteristik denního profilu krevního tlaku, které mají patogenetický význam při poškození cílových orgánů, je jedním z úkolů AHT.
U pacientů s GE 2.-3. stupně je výrazně narušena reaktivita mozkových cév, snížena schopnost arteriol vazodilatovat. Spodní hranice autoregulace průtoku krve mozkem se zvyšuje z 60 na 85 mm Hg. st., což vytváří předpoklady pro špatnou toleranci hypotenzních reakcí.
U pacientů s hypertenzí a hypertenzní encefalopatií stupně 2-3, zejména u starších osob, je vhodné provést studii denního profilu krevního tlaku za účelem optimalizace antihypertenzní terapie v závislosti na individuálních charakteristikách denního profilu krevního tlaku.

Kontrola arteriální hypertenze
Nabízí se přirozená otázka: které antikoagulancium je vhodnější pro prevenci cerebrovaskulárních onemocnění u hypertenze? Rozsáhlé kontrolované mezinárodní studie prokázaly, že antihypertenzní léčba beta-blokátory (BB), diuretiky, ACE inhibitory (ACEI), kalciovými antagonisty (CA) II-III generace a blokátorem angiotenzinových receptorů losartanem (nedávno dokončená studie LIVE) snižuje riziko mrtvice v průměru o 40 %. Výzkumy ukazují důležitost samotného faktu snižování krevního tlaku u pacientů s hypertenzí v prevenci mozkových příhod. S ohledem na prevenci GE nebyly provedeny žádné takové studie, ale je logické předpokládat, že adekvátní léčba hypertenze bude stejně účinná proti GE. V oblasti sekundární prevence CMP u pacientů s KVO existuje pouze jedna rozsáhlá studie PROGRESS, která zjistila, že léčba zahrnující perindopril a indapamid vedla k 28% snížení recidivujících CMP.
Je zřejmé, že čím dříve se dosáhne účinné kontroly hypertenze, tím větší bude preventivní efekt léčby. Obnovení dostatečného zásobení mozku krví je nemožné v případě těžkých, pokročilých patologických změn v mozkových cévách. U pacientů s hypertenzí a hepatitidou C 2.–3. stupně se možnosti zlepšení prognózy onemocnění prudce snižují. Pacienti postupně ztrácejí schopnost pracovat, stávají se závislými na druhých, léčba je neúčinná a nakonec umírají, a to i na těžkou mozkovou příhodu. Léčba pacientů s hypertenzí a hepatitidou C 2-3 stupně by měla být prováděna společně terapeutem (kardiologem) a neurologem.
Zlepšení prokrvení životně důležitých orgánů u pacientů s hypertenzí je jedním z důležitých cílů léčby. Dnes existují protichůdné údaje o vlivu různých skupin a jednotlivých antihypertenziv na mozkovou hemodynamiku. Reakce mozkových cév na hypertenzi závisí na počátečním stavu hemodynamiky, který u pacientů s hypertenzí a hepatitidou C kolísá v širokém rozmezí. Například mozkové cévy mohou přestat reagovat nebo reagovat na vazodilatační léky vazokonstrikcí (paradoxní reakce). Přesto existuje vzorec, že ​​dlouhodobá AHT (alespoň 1 měsíc) s prodlouženými formami CA, ACE inhibitory, betablokátory a thiazidovými diuretiky má pozitivní vliv na mozkovou hemodynamiku. Bylo prokázáno, že dlouhodobá AHT je schopna obnovit narušenou autoregulaci mozkových cév v časnějších stádiích, zatímco v pokročilých stádiích hypertenze a hypertenzní encefalopatie jsou možnosti výrazně omezeny.

Volba antihypertenzní terapie
AC třetí generace (dihydropyridiny) – amlodipin, lacidipin a další – zlepšují MC rozšířením arteriol a zlepšením funkce endotelu. Velká studie ELSA ukázala, že lacidipin je schopen inhibovat progresi aterosklerotického procesu v hlavních tepnách hlavy u pacientů s hypertenzí v časných stádiích. Antikoagulancia třetí generace jsou považována za léky první volby v léčbě pacientů s hypertenzí a KVO.
ACE inhibitory způsobují dilataci tepen malého a středního kalibru, zejména střední mozkové tepny, v důsledku čehož je MC udržována na dostatečné úrovni i při poklesu krevního tlaku pod spodní hranici autoregulace, díky čemuž dochází k relativně nízkému krevnímu tlaku. tlak je dobře snášen. ACE inhibitory zlepšují funkci cévního endotelu, podporují reverzní vývoj procesu cévní remodelace a snižují závažnost hypertrofie cévní stěny. V některých klinických studiích byl prokázán pozitivní vliv na cerebrální oběh u enalaprilu a ramiprilu u pacientů s hypertenzí a hemodynamicky významnou stenózou extrakraniálních tepen a u lisinoprilu u pacientů s hypertenzí a jaterní embolií.
Thiazidová diuretika při dlouhodobém užívání snižují celkovou periferní vaskulární rezistenci včetně cerebrální vaskulární rezistence, snižují otok cévní stěny a zvyšují MC. BB se při dlouhodobé terapii nemění ani nezvyšují MC. Existují některé studie o pozitivním účinku blokátorů receptorů pro angiotenzin na MC.
AHT pro pacienty s hypertenzí a hepatitidou C, prováděná na výše nastíněných principech, je základní, trvalá, prakticky celoživotní, bez níž lze jen těžko počítat se zlepšením klinického průběhu onemocnění a prevencí či zpomalením rychlosti progrese mozkových příhod. poškození cév. Je známo, že monoterapie je účinná pouze v 50–60 % případů mírné a středně těžké hypertenze. Podle moderních koncepcí je mimořádně důležité dosáhnout při léčbě cílových hodnot krevního tlaku, jinak zůstává její účinnost z hlediska dopadu na prognózu onemocnění diskutabilní. Dosažení cílových hodnot krevního tlaku je v praxi nejčastěji dosahováno využitím kombinační terapie, ke které se používají tyto optimální kombinace léků: diuretika + beta-blokátory, diuretika + ACE inhibitory, ACE inhibitory + ACID, diuretika + angiotensinový receptor blokátory a další.

Vasoaktivní neuroprotektory
Léčba pacientů s hypertenzí a hepatitidou C se také provádí léky s vazoaktivními, neuroprotektivními a metabolickými vlastnostmi. Přestože není prokázáno zlepšení prognózy onemocnění, které je v současném stadiu hlavním těžištěm léčby, je tato terapie zaměřena na nápravu lokálních patofyziologických mechanismů: poruchy tonusu mozkových tepen a žil, metabolických procesů v mozkové tkáni, hemoreologie a mikrocirkulaci. Klinického účinku těchto léků (při perorálním podání) je obvykle dosaženo postupně (během 3-4 týdnů), a proto je průměrná doba jejich užívání 2-3 měsíce. Doporučují se opakované léčebné kúry. Délku léčebné kúry a volbu léku určuje lékař individuálně, v podstatě empiricky neexistují podložená optimální léčebná období, určují je subjektivní projevy HE; U těžké GE začíná léčba parenterálním podáním léků, následovaným perorálním podáním.
Z vazoaktivních léků se osvědčily vinpocetin, cinnarizin a nicergolin; pentoxifylin, který zlepšuje reologii krve a mikrocirkulaci; kombinovaný lék instenon aj. Vzhledem ke specifické roli sníženého tonu mozkových žil a poruch žilního odtoku v klinických příznacích GE se s úspěchem používají venotonika: ginkgo biloba nebo kombinovaný lék vasobral.
Vinpocetin je jedním z nejčastěji používaných léků v léčbě HE. Droga má mnohostranný pozitivní účinek na cerebrální oběh: rozšiřuje arterioly a zvyšuje průtok krve mozkem; snižuje agregaci krevních destiček, zvyšuje deformovatelnost červených krvinek, což zase zlepšuje tekutost krve a mikrocirkulaci; má neuroprotektivní účinek: zlepšuje toleranci hypoxie mozkovými buňkami, zlepšuje metabolismus glukózy.
U pacientů s HE 2.-3. stupně je významně narušena paměť, pozornost a kognitivní funkce, v souvislosti s tím se používají léky s neurometabolickými účinky, které zlepšují přežívání neuronů v podmínkách chronické hypoxie, některé z nich mají antioxidační vlastnosti. Neurometabolické léky jsou dobře kombinovány s vazoaktivními léky. Nootropika jsou široce používána: piracetam s parenterálním a perorálním podáním, pyritinol, aminalon, pikamilon, glycin atd.

Abychom to shrnuli, je třeba říci, že GE je nevyhnutelnou komplikací hypertenze (pokud se neléčí) a závažným onemocněním vedoucím k různým neurologickým, psychoemocionálním a kognitivním poruchám, v jejichž důsledku pacienti ztrácejí schopnost pracovat, sociální adaptace a stát se závislými na druhých. Nejčasnější léčba hypertenze založená na moderních principech může preventivně působit na rozvoj HE nebo zpomalit rychlost její progrese.

Seznam referencí je v redakci.
Článek je vytištěn ve zkrácené podobě.
Consilium medicum, roč. 06, č. 2, 2004.