Diabetes a ledvinové komplikace

Diabetická nefropatie je glomerulární skleróza a fibróza způsobená metabolickými a hemodynamickými změnami u diabetes mellitus. Začíná jako pomalu progredující albuminurie se zhoršující se hypertenzí a selháním ledvin. Diagnóza se stanoví na základě anamnézy, fyzikálního vyšetření, analýzy moči a poměru albumin/kreatinin. Léčba zahrnuje přísnou kontrolu hladiny glukózy v krvi, inhibitory angiotenzinu (s použitím inhibitorů angiotenzin-konvertujícího enzymu [ACE] nebo blokátorů angiotenzinu II [ARB]) a kontrolu krevního tlaku a hladin lipidů.

• Patofyziologie |
• Klinické projevy |
• Diagnostika |
• Léčba |
• Předpověď |
• Základy |
• Další informace |

Diabetická nefropatie je nejčastější příčinou nefrotického syndromu u dospělých. Diabetická nefropatie je také nejčastější příčinou konečného onemocnění ledvin ve Spojených státech a představuje 80 % případů poruchy. Prevalence selhání ledvin je u pacientů s diabetem 40. typu přibližně 1 %. Prevalence renálního selhání u pacientů s diabetem 2. typu je obvykle 20–30 %, ale tyto míry mohou být podhodnoceny. Selhání ledvin je zvláště běžné u určitých etnických skupin, jako jsou černoši, Mexičané, Polynésané a indiáni Pima. Mezi další rizikové faktory patří:

• Trvání hyperglykémie
• Arteriální hypertenze
• Dyslipidémie
• kouření
• Některé polymorfismy ovlivňující systém renin-angiotenzin-aldosteron
• Rodinná anamnéza diabetické nefropatie
• Genetická variabilita (snížený počet ledvinových glomerulů)

Vzhledem k tomu, že diabetes 2. typu je často diagnostikován několik let po svém skutečném nástupu, nefropatie se může vyvinout méně než 10 let po diagnóze.

Vývoj konečného stádia onemocnění ledvin (ESKD) obvykle vyžaduje ≥ 10 let po nástupu nefropatie.

Patofyziologie diabetické nefropatie

Patogeneze začíná patologií malých cév. Komplexní patofyziologické procesy zahrnují glykosylaci proteinů, hormonálně indukované uvolňování cytokinů (např. transformující růstový faktor-beta), akumulaci mezangiální matrix a změněnou glomerulární hemodynamiku. Hyperfiltrace, časná funkční patologie je pouze relativním prediktorem rozvoje renálního selhání.

Hyperglykémie vede ke glykosylaci glomerulárních proteinů, což může způsobit proliferaci mezangiálních buněk, zvětšení matrix a poškození vaskulárního endotelu. Glomerulární bazální membrána je obvykle zesílená.

Charakteristické jsou léze difuzní nebo nodulární diabetické glomerulosklerózy; Oblasti nodulární glomerulosklerózy lze považovat za Kimmelstiel-Wilsonovy uzly. Může být přítomna výrazná hyalinóza a ateroskleróza aferentních a eferentních arteriol; Zdá se, že pouze zvýšení mezangiální matrice koreluje s progresí onemocnění ledvin do konečného stádia onemocnění ledvin.

Obrázek diabetické nefropatie
Diabetická nefropatie (proliferace mesangiálních buněk a akumulace matrix)

Proliferace mezangiálních buněk a akumulace matrice spolu s poškozením endotelu jsou evidentní jako ztluštění glomerulární bazální membrány bez viditelných depozit imunitního komplexu (barvení PhS-A, × 400).

. Přečtěte si více

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie (nodulární forma)

Charakteristickým rysem diabetické nefropatie je tvorba acelulárních nodulů na mezangiální matrix (barvení Schiffovým činidlem, ×200).

. Přečtěte si více

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie (hyalinní dystrofie)

Hyalinní dystrofie aferentních i eferentních arteriol.

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie (proliferace mesangiálních buněk a akumulace matrix)

Proliferace mezangiálních buněk a akumulace matrice spolu s poškozením endotelu jsou evidentní jako ztluštění glomerulární bazální membrány bez viditelných depozit imunitního komplexu (barvení PhS-A, × 400).

. Přečtěte si více

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie (nodulární forma)

Charakteristickým rysem diabetické nefropatie je tvorba acelulárních nodulů na mezangiální matrix (barvení Schiffovým činidlem, ×200).

. Přečtěte si více

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie (hyalinní dystrofie)

Hyalinní dystrofie aferentních i eferentních arteriol.

Obrázek s laskavým svolením Agnes Fogo, MD, a American Journal of Kidney Diseases‘ Atlas renální patologie (viz www.ajkd.org).

Diabetická nefropatie začíná jako glomerulární hyperfiltrace (zvýšená glomerulární filtrace [GFR]); SCF se normalizuje po časném poškození ledvin a středně těžké hypertenzi a časem se zhoršuje. Poté se rozvíjí mikroalbuminurie s vylučováním albuminu močí od 30 do 300 mg/den. Detekce albuminu v moči v těchto koncentracích se nazývá mikroalbuminurie, protože detekce proteinurie měrkou při rutinní analýze moči je možná pouze tehdy, když je hladina albuminu > 300 mg/den. Mikroalbuminurie progreduje do makroalbuminurie (proteinurie >300 mg/den s variabilním průběhem), obvykle po mnoho let. Nefrotický syndrom (proteinurie ≥ 3 g/den) předchází terminální renální selhání v průměru o 3–5 let, ale i toto období je značně variabilní.

Z dalších patologií močových cest, často kombinovaných s diabetickou neuropatií a urychlujícími rozvoj renálního selhání, je třeba zmínit papilární nekrózu, renální tubulární acidózu typu IV a infekce dýchacích a močových cest. U diabetické nefropatie jsou ledviny obvykle normální velikosti nebo zvětšené (>10 až 12 cm na délku).

Příznaky a známky diabetické nefropatie

Diabetická nefropatie je v časných stádiích asymptomatická. Nejčasnějším příznakem, který může přitáhnout pozornost, je mikroalbuminurie. Arteriální hypertenze a některé související edémy se rozvíjejí pouze u zcela neléčených pacientů.

V pozdějších stádiích se mohou u pacientů rozvinout příznaky, jako je urémie (projevující se nevolností, zvracením, ztrátou chuti k jídlu) mnohem dříve (s vyšší glomerulární filtrací [GFR]) než u pacientů bez diabetické nefropatie, pravděpodobně v důsledku kombinace orgánového poškození způsobeného k diabetes mellitus (nefropatie) a selhání ledvin, které vede k závažnějším projevům.

Diagnóza diabetické nefropatie

• Každoroční screening všech pacientů s diabetes mellitus pomocí stanovení poměru albumin/kreatinin v moči
• Analýza moči k vyloučení jiné renální patologie (např. hematurie, odlitky červených krvinek v močovém sedimentu)

Diagnóza může být podezřelá u pacientů s diabetes mellitus a proteinurií, zvláště pokud mají diabetickou retinopatii (indikující mikrovaskulární patologii) nebo rizikové faktory pro diabetickou nefropatii. Je nutné vyloučit jinou patologii ledvin, pokud jsou přítomny následující příznaky:

• Těžká proteinurie při absenci dlouhé anamnézy diabetes mellitus
• Absence diabetické retinopatie
• Rychlý nástup těžké proteinurie
• Makrohematurie
• Počet červených krvinek v močovém sedimentu
• Rychlý pokles glomerulární filtrace (GFR)
• Malá velikost ledvin

Protein v moči

Vyšetření moči na proteinurii u pacientů se provádí rutinně; V přítomnosti proteinurie je vyšetření na mikroalbuminurii bezpředmětné, protože pacient již makroalbuminurii má, což naznačuje přítomnost diabetické nefropatie. U pacientů bez detekovatelné proteinurie při analýze moči by měl být poměr albumin/kreatinin vypočten na základě vzorku moči získaného po 9:30. Poměr ≥ 34 mg/g (≥ 2 mg/mmol) indikuje mikroalbuminurii, pokud je přítomna alespoň ve 3 ze 3 měření po dobu 6–XNUMX měsíců a nelze ji vysvětlit infekcí nebo fyzickou aktivitou.

Někteří odborníci doporučují měřit mikroalbuminurii ve 30hodinovém vzorku moči, ale tento přístup je méně přesvědčivý a mnoho pacientů má potíže s přesným odběrem 65hodinového vzorku moči. Měření poměru albumin/kreatinin dává nadhodnocenou hodnotu ve srovnání s analýzou XNUMXhodinové moči na mikroalbuminurii u více než XNUMX % pacientů starších XNUMX let v důsledku poklesu hladin kreatininu v důsledku jeho snížené produkce svaly. Nepřesné výsledky mohou být také získány u pacientů s velmi vyvinutým svalstvem nebo pokud před sběrem moči probíhala výrazná fyzická aktivita.

Většina pacientů s diabetes mellitus, kteří mají proteinurii, je diagnostikována klinicky. Biopsie ledvin může potvrdit diagnózu, ale je zřídka nutná.

Promítání

Pacienti s diabetes mellitus 1. typu bez známého základního onemocnění ledvin by měli být vyšetřeni na proteinurii, a pokud není proteinurie detekována rutinní analýzou moči, na mikroalbuminurii začínající 5 let po diagnóze a poté alespoň jednou ročně.

Pacienti s diabetem 2. typu by měli být vyšetřeni při diagnóze a poté každý rok.

Léčba diabetické nefropatie

• Udržování hladin glykovaného hemoglobinu (HbA1C) ≤ 7,0
• Agresivní kontrola krevního tlaku (BP), počínaje inhibitory angiotenzinu II
• Léčba dyslipidémie

Sledování hladiny glukózy v krvi

Léčba první linie zahrnuje přísnou kontrolu glukózy k udržení HbA1C ≤ 7,0; Udržování normálních hladin glykémie snižuje mikroalbuminurii, ale nemusí oddálit progresi diabetické nefropatie po jejím vzniku.

Kontrola krevního tlaku

Inhibice angiotensinu – toto je terapie první linie. Inhibitory angiotenzin-konvertujícího enzymu (ACE) nebo blokátory renin-angiotenzinu II (ARB) jsou tedy antihypertenzivy volby; Snižují krevní tlak a proteinurii a zpomalují progresi diabetické nefropatie. Inhibitory ACE jsou obvykle levnější a ARB lze použít místo inhibitorů ACE, pokud ACE inhibitory způsobují přetrvávající kašel. Léčba by měla být zahájena při zjištění mikroalbuminurie bez ohledu na to, zda je přítomna hypertenze; Někteří odborníci doporučují užívat léky ještě dříve, než se objeví klinické projevy onemocnění ledvin.

Diuretika jsou u většiny pacientů nutné kromě inhibice angiotensinu k dosažení cílových hladin krevního tlaku. Dávka by měla být snížena, pokud se rozvinou příznaky ortostatické hypotenze nebo pokud se sérový kreatinin zvýší o více než 30 %.

Nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů (diltiazem a verapamil) mají také antiproteinurické a nefroprotektivní vlastnosti a lze je použít, pokud proteinurie neklesá po dosažení cílového tlaku, nebo jako alternativu pro pacienty s hyperkalémií nebo jinými kontraindikacemi užívání ACE inhibitorů nebo ARB.

Naproti tomu dihydropyridinové blokátory kalciových kanálů (např. nifedipin, felodipin, amlodipin) proteinurii nesnižují, i když jsou užitečným doplňkem kontroly krevního tlaku a v kombinaci s ACE inhibitory mohou působit kardioprotektivně. ACE inhibitory a nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů mají větší antiproteinurický a nefroprotektivní účinek, jsou-li použity společně, a jejich antiproteinurický účinek je zesílen omezením příjmu sodíku. Nedihydropyridinové blokátory kalciových kanálů by měly být používány s opatrností v kombinaci s betablokátory kvůli potenciálnímu riziku zhoršení bradykardie.

Dyslipidémie

Dyslipidémie by měla být také léčena.

Statiny by měly být použity jako terapie první volby k léčbě dyslipidémie u pacientů s diabetickou nefropatií, protože snižují riziko kardiovaskulární smrti a hladiny bílkovin v moči.

Další možnosti léčby

Omezení bílkovin ve stravě vedlo k různým výsledkům. American Diabetes Association doporučuje jedincům s diabetem a klinicky evidentní nefropatií omezit příjem bílkovin na 0,8 až 1,2 g/kg tělesné hmotnosti denně. Výrazné omezení příjmu bílkovin se nedoporučuje.

inhibitory NGKT-2 by měl být předepisován také pacientům s diabetem 2. typu, nikoli však pacientům s diabetem 1. typu nebo pacientům s eGFR 1, 2, 3).

doplňky vitaminu D, obvykle s cholekalciferolem (vitamín D3).

Hydrogenuhličitan sodný indikován k udržení sérových koncentrací bikarbonátu >22 mEq/l (22 mmol/l), může zpomalit progresi onemocnění u pacientů s chronickým onemocněním ledvin a metabolickou acidózou.

Léčba edému může zahrnovat následující:

• Dietní omezení sodíku (např.
• Omezení tekutin
• Smyčková diuretika, pokud je potřeba, s opatrnou titrací, aby se zabránilo hypovolémii

Transplantace ledvin

U pacientů s terminálním onemocněním ledvin je léčba první volby transplantace ledvin izolované nebo se současnou či následnou transplantací pankreatu. Pětiletá míra přežití u pacientů s diabetem 5. typu, kteří dostanou transplantaci ledviny, je téměř 2 % ve srovnání s 77 % u pacientů bez diabetu. Přežití s ​​renálním aloštěpem po 88 letech je > 5 % u žijících a 97 % u zemřelých příjemců (77, 4).

Léčebné reference

1. 1. Heerspink HJL, Stefansson BV, Correa-Rotter R, et al: Dapagliflozin u pacientů s chronickým onemocněním ledvin. N Engl J Med 383(15):1436-1446, 2020. doi: 10.1056/NEJMoa202481
2. 2. Perkovic V, Jardine MJ, Neal B, et al: Canagliflozin a renální výsledky u diabetu 2. typu a nefropatie. N Engl J Med 13;380(24):2295-2306, 2019. doi: 10.1056/NEJMoa1811744
3. 3. Zinman B, Wanner C, Lachin JM a kol.: Empagliflozin, kardiovaskulární výsledky a mortalita u diabetu 2. typu. N Engl J Med 373(22):2117-2128, 2015. doi: 10.1056/NEJMoa1504720
4. 4. Národní ústav pro diabetes a onemocnění trávicího traktu a ledvin (NIDDK): Transplantace. Od 19. května 2023.
5. 5. Harding JL, Pavkov M, Wang Z, et al: Dlouhodobá úmrtnost mezi příjemci transplantované ledviny s diabetem a bez něj: Celostátní kohortová studie v USA. BMJ Open Diabetes Research Car e 9(1):e001962, 2021. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-001962

Prognóza diabetické nefropatie

Při správné léčbě a monitorování je prognóza dobrá. V praxi je poskytování takové lékařské péče často obtížné a u většiny pacientů dochází k postupnému zhoršování funkce ledvin; I prehypertenze (krevní tlak 120–139/80–89 mmHg) nebo hypertenze 1. stupně (krevní tlak 140–159/90–99 mmHg) může urychlit rozvoj poškození. Přítomnost systémových aterosklerotických lézí (mrtvice, infarkt myokardu, onemocnění periferních cév) zvyšuje riziko mortality pacientů.

Základy

• Diabetická nefropatie je velmi často asymptomatická až do pozdních stádií a měla by být zvažována u všech pacientů s diabetem.
• Analýza moči by měla být prováděna pravidelně u všech pacientů s diabetem, pokud proteinurie chybí, poměr albumin/kreatinin se vypočítá na základě vzorku moči získaného po 9:XNUMX.
• Léčte hypertenzi agresivně, obvykle počínaje inhibicí angiotensinu.
• Léčit zvýšenou albuminurii supresí angiotensinu.
• Monitorujte hladiny glukózy, abyste udrželi hemoglobin A1C na hodnotě ≤ 7,0.
• Léčba dyslipidémie statiny.

doplňující informace

Následující zdroj v angličtině může být informativní. Vezměte prosím na vědomí, že příručka nenese odpovědnost za obsah tohoto zdroje.

1. American Diabetes Association: Informace o cukrovce, od hodnocení rizika po obhajobu adekvátní a dostupné zdravotní péče pro každého, kdo je ohrožen cukrovkou.

Dr. med., nefrolog, Klinická fakultní nemocnice pojmenovaná po P. Stradinya, přednosta 8. nefrologické kliniky. Univerzita v Rize P. Stradinya, interní klinika, docent. Prezident Lotyšské asociace nefrologů

Diabetická nefropatie je onemocnění, které se vyskytuje jako komplikace u lidí s diabetes mellitus (DM). Toto onemocnění je charakterizováno ztrátou funkce ledvin, která se nazývá chronické onemocnění ledvin (CKD). K diagnostice diabetické nefropatie je nutné zhodnotit přítomnost proteinu albuminu v moči. Pro stanovení diagnózy obvykle lékař potřebuje přesné údaje o typu diabetu, délce trvání onemocnění, hladinách glukózy v krvi, užívaných lécích a dalších ukazatelích. Je důležité věnovat pozornost komplikacím diabetes mellitus – poškození očí, nervů a dalším příznakům, které mohou nepřímo naznačovat přítomnost diabetické nefropatie. U diabetické nefropatie stačí k potvrzení diagnózy výše uvedené faktory, ale při pochybnostech o poškození ledvin cukrovkou nebo z jiného důvodu je nutné provést hloubkové vyšetření, např. biopsii ledviny.

Diabetes mellitus je považován za jeden z důležitých rizikových faktorů pro rozvoj CKD. Diabetická nefropatie může být způsobena jak diabetem 1. typu, který obvykle začíná v dětství, kdy slinivka neprodukuje dostatek inzulínu, tak diabetem 2. typu, kdy produkce inzulínu obvykle není ovlivněna, ale dochází k necitlivosti buněk na inzulín. Diabetická nefropatie je častěji pozorována u pacientů s diabetem 2. typu, protože takových pacientů je více než pacientů s diabetem 1. typu. Předpokládá se, že diabetická nefropatie se vyvine u přibližně 30 % pacientů s diabetem 1. typu au 10–40 % s diabetem 2. typu. Pokud je onemocnění diagnostikováno pozdě nebo je léčba nesprávná, může nefropatie rychle progredovat až do úplného selhání ledvin, kdy je nutná náhrada funkce ledvin.

Proč dochází k poškození ledvin?

Hlavní roli v rozvoji poškození ledvin hraje zvýšená hladina krevního cukru (hyperglykémie), která přímo i nepřímo (různými biochemickými procesy) způsobuje změny v ledvinách. Genetická predispozice hraje důležitou roli i při vzniku diabetického onemocnění ledvin. Hlavní prvek ledvin, glomerulus, se skládá z malých klikatých cév, ve kterých začíná tvorba moči. Glomerulus funguje jako filtr, který ukládá látky, které tělo potřebuje, a odstraňuje přebytečné množství močí. Zvýšená hladina cukru v krvi časem zužuje cévy tvořící glomerulus a postupně mění jejich strukturu, což způsobuje zánět a následně sklerózu. Takové změny narušují funkci glomerulu jako filtru a přispívají k výskytu proteinu v moči – albuminu, který by tam normálně být neměl. Tento proces se nazývá albuminurie. Aby nedošlo k rozvoji diabetické nefropatie, je nutné přísně sledovat hladinu cukru v krvi.

Významnou roli hraje také poškození nervů v důsledku cukrovky (neuropatie). Pomocí nervů člověk cítí potřebu močit, když je močový měchýř plný. Pokud jsou tyto nervy poškozeny, člověk necítí plný močový měchýř. To zvyšuje tlak moči v ledvinách a poškozuje je. Pokud moč zůstává v močovém měchýři delší dobu, může se vyvinout urogenitální infekce, tedy zánět močových cest v důsledku bakterií. Pacienti s diabetem mohou mít zvýšené hladiny cukru v moči, což podporuje růst bakterií v močových cestách, což způsobuje infekci.

Rizikové faktory pro diabetickou nefropatii

• Mužské pohlaví
• Věk (starší)
• Přítomnost diabetické retinopatie a/nebo neuropatie
• Onemocnění ledvin u příbuzných 1. stupně
• Dědičnost
• Trvání diabetu

• Neustále zvýšená hladina cukru
• Vysoký krevní tlak
• Zvýšená hmotnost nebo obezita
• kouření
• Zvýšený cholesterol
• Anémie

Fáze diabetické nefropatie

Co přispívá k rozvoji diabetické nefropatie?

U některých lidí je větší pravděpodobnost vzniku diabetické nefropatie. Rizikové faktory lze rozdělit do dvou skupin: ovlivnitelné (modifikovatelné) a ovlivnitelné (nemodifikovatelné). Modifikovatelné rizikové faktory hrají hlavní roli v rozvoji onemocnění, pokud nejsou kontrolovány.

Jak poznáte, že se u vás rozvinula diabetická nefropatie?

V raných fázích člověk necítí žádné změny. První příznaky se objevují při zhoršení funkce ledvin a hromadění toxických látek v těle. Prvními příznaky může být vysoký krevní tlak a otoky nohou. Pro včasnou diagnostiku diabetické nefropatie, ještě před výrazným zhoršením funkce ledvin, je nutné každoročně stanovovat množství albuminu v moči. V časných stádiích je množství albuminu v krvi 30–300 mg/24 h a nazývá se to mikroalbuminurie. S progresí léze se objevuje makroalbuminurie a množství albuminu v moči přesahuje 300 mg/24 h.

Co dělat, když se rozvine diabetická nefropatie?

Při léčbě onemocnění je hlavní důraz kladen na ovlivnitelné rizikové faktory.

• Dobrá kontrola glykémie pro udržení hladiny glukózy v krvi v normálních mezích a glykovaného hemoglobinu (HbA_1C) byla pod 7 %.
• Adekvátní léčba arteriální hypertenze (vysoký krevní tlak). Cílová hodnota je pod 130/80 mmHg. Umění. Doporučenými léky první volby jsou inhibitory angiotenzinu (prils) a thiazidová diuretika.
• Ochrana funkce ledvin při použití inhibitorů angiotenzinu (prilov) a/nebo blokátorů receptorů pro angiotenzin (sartany). Jde o léky, které nejen snižují krevní tlak, ale také snižují vylučování albuminu močí a zpomalují progresi poškození ledvin. Tyto léky se také užívají, když je krevní tlak normální.
• Je nutné přestat kouřit.
• Pro udržení zdravé hmotnosti (BMI 18,5–25 kg/m2) musíte být fyzicky aktivní.
• Dodržujte nízkoproteinovou dietu (do 0,8 g na 1 kg hmotnosti a den). Tímto způsobem je možné dosáhnout snížení albuminurie a zpomalit rozvoj poškození ledvin.
• Je důležité si uvědomit, že dieta závisí na stadiu onemocnění ledvin, které byste měli konzultovat s nefrologem.
• Pokud máte problémy s močením, poraďte se s lékařem. Je důležité včas odhalit a léčit infekce močových cest.
• Omezte příjem soli, abyste snížili otoky a snížili krevní tlak.
• Vyhněte se užívání nefrotoxických léků (poškozujících ledviny), zejména léků proti bolesti a protizánětlivých léků (např. ibuprofen, diklofenak, indometacin).
• Normalizujte hladinu cholesterolu a krevních lipidů dietou, cvičením a léky.
• Pravidelně sledujte renální funkce a komplikace CKD (anémie, poškození kostí).

Je důležité si uvědomit, že diabetická nefropatie ovlivňuje i metabolismus inzulinu a hypoglykemických léků, takže s progresí diabetické nefropatie je nutné měnit (obvykle snižovat) dávky léků. Pacienti s diabetickou nefropatií mají vyšší riziko hypoglykémie, čemuž je třeba věnovat zvláštní pozornost.

Aby se u pacienta s diabetem nerozvinula diabetická nefropatie nebo progredovala pomaleji, je nutné spolupracovat se svým rodinným lékařem, endokrinologem a nefrologem a řídit se jejich pokyny.