Agregace krevních destiček s kyselinou arachidonovou

V tomto článku analyzujeme výsledky studií týkajících se vztahu mezi zvýšenou funkční aktivitou krevních destiček (FAP) a složením polynenasycených mastných kyselin (PUFA) v jejich membránách, s rysy obsahu a složení PUFA ve fosfolipidech krevní sérové ​​lipoproteiny, stejně jako s povahou a závažností dyslipoproteinémie (DLP). Jsou prezentována data, že poruchy ve složení a FAT často doprovázejí DLP a v závislosti na povaze DLP ovlivňují agregační kapacitu krevních destiček, na jedné straně prostřednictvím změn v lipidovém složení membrán krevních destiček a na druhé straně prostřednictvím modulace produkci sloučenin regulujících FAT, jako je tromboxan A2. Jsou analyzovány možné přístupy ke korekci zvýšené agregace krevních destiček modulací lipidového složení jejich membrán normalizací lipoproteinového složení a spektra pomocí medikamentózní a nelékové terapie.

Klíčová slova

O autorech

Moskevská státní univerzita lékařství a zubního lékařství. Moskva
Rusko
Státní výzkumné centrum pro preventivní lékařství ruského ministerstva zdravotnictví. Moskva
Rusko
Státní výzkumné centrum pro preventivní lékařství ruského ministerstva zdravotnictví. Moskva
Rusko
Moskevská státní univerzita lékařství a zubního lékařství. Moskva
Rusko
Moskevská státní univerzita lékařství a zubního lékařství. Moskva
Rusko

Reference

1. Andreenko G.V., Suvorova L.A. Úloha lipidů ve funkční aktivitě krevních destiček. Advances in Modern Biol 1986; 101(3):436-48.

2. Botolová E.N., Solovjev V.V., Semavin I.E. a další Vztah mezi agregací krevních destiček a jejich lipidů se spektrem lipoproteinů krevní plazmy u infarktu myokardu. Klin med 1986; 4:54-8.

3. Botolová E.N., Solovjev V.V., Ozerová I.N. a další Vliv esenciálních fosfolipidů na lipidové spektrum krevní plazmy a agregační schopnost krevních destiček u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Kardiologie 1988; 9: 57-61.

4. Vasjutina E.I., Metelskaya V.A., Akhmedzhanov N.M. a další Srovnávací studie hypolipidemického účinku a vlivu atorvastatinu a simvastatinu na agregaci krevních destiček u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, diabetes mellitus 2. typu a kombinovanou hyperlipidemií. Kardiologie 2003; 1:30-5.

5. Gabbasov Z.A., Popov E.G., Gavrilov I.Yu. et al. Nová vysoce citlivá metoda pro analýzu agregace krevních destiček. Lab case 1989; 10:15-8.

6. Zhuk M.Yu., Metelskaya V.A., Perova N.V. a další Poruchy hemostázy vazby plazma-destičky u pacientů s kombinací arteriální hypertenze a hyperlipidemie. RKJ 2003; 5: 11-7.

7. Zyková V.P., Perova N.V., Kalinkina O.M. Studie in vitro tvorby tromboxanu A2 krevními destičkami u pacientů s nově vyvinutou anginou pectoris pod vlivem rybí diety. Kardiologie 1990; 10:24-7.

8. Kalinkina O.M., Vliv stravy obohacené o omega-3 polynenasycené mastné kyseliny na funkční aktivitu krevních destiček a lipid-apolipoproteinové spektrum krve u nově vyvinuté anginy pectoris. Ter archiv 1990; 9: 77-83.

9. Ozerová I.N., Gerasimová E.N., Chazová L.V. Aktivita adenylátcyklázy v krevních destičkách u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. Ter archiv 1975; 7: 72-7.

10. Pančenko E.P. Mechanismy rozvoje akutního koronárního syndromu. RMZh 2000; 8: 359-64.

11. Adan Y, Shibata K, Sato M, et al. Účinky kyseliny dokosahexaenové a eikosapentaenové na metabolismus lipidů, produkci eikosanoidů, agregaci krevních destiček a aterosklerózu u hypercholesterolemických potkanů. Biosci Biotechnol Biochem 1999; 63: 111-9.

12. Becker RC. Semináře z trombózy, trombolýzy a vaskulární biologie aktivity krevních destiček u kardiovaskulárních chorob. Kardiologie 1991; 79: 49-63.

13. Beitz A, Nikitina NA, Giessler Ch, et al. Modulace tvorby krevních destiček TXA2 lidskými lipoproteiny. Prostaglan Leukotr & Ess Fatty Acids 1990; 40: 57-61.

14. Narozen GVR. Kvantitativní vyšetření agregace krevních destiček. J Physiol 1962; 162: 67-8.

15. Breddin HK, Lippold R, Bittner M, et al. Spontánní agregace krevních destiček jako prediktivní rizikový faktor pro vaskulární okluze u zdravých dobrovolníků? Výsledky studie HAPARG. Hemostatické parametry jako rizikové faktory u zdravých dobrovolníků. Ateroskleróza 1999; 144: 211-9.

16. Cerbone AM, Cirillo F, Coppola A, et al. Přetrvávající porucha agregace krevních destiček po ukončení krátkodobého doplňování stravy středních množství ethylesterů N-3 mastných kyselin. Thromb Haemost 1999; 8: 128-33.

17. Di Stasi D, Bernasconi R, Marchioli R, a kol. Časné úpravy složení mastných kyselin v plazmatických fosfolipidech, krevních destičkách a mononukleátech zdravých dobrovolníků po nízkých dávkách n-3 polynenasycených mastných kyselin. Eur J Clin Pharmacol 2004; 60: 183-90.

18. Elwood PC, Renaud S, Beswick AD, a kol. Agregace krevních destiček a incidentní ischemická choroba srdeční v kohortě Caerphilly. Srdce 1998; 80: 578-82.

19. Ferroni P, Basili S, Davi G. Aktivace krevních destiček, zánětlivé mediátory a hypercholesterolémie. Cuur Vasc Pharmacol 2003; 1: 157-69.

20. Frohlich J, Steiner G. Dyslipidémie a koagulační defekty inzulinové rezistence. Int J Clin Pract Suppl 2000; 113: 14-22.

21. GISSI – Investigators Prevenzione Dietní suplementace s n-3 polynenasycenými mastnými kyselinami a vitaminem E po infarktu myokardu: výsledky studie GISSI-Prevenzione. Lancet 1999; 354: 447-55.

22. Hamberg M, Svensson J, Samuelsson B. Tromboxany: nová skupina biologicky aktivních sloučenin odvozených od endoperoxidů prostaglandinů. Proč Natl Acad Sci USA 1975; 72: 2294-8.

23. Hanson J, Rolin S, Reynaud D, a kol. In vitro a in vivo farmakologická charakterizace BM-613, nového duálního inhibitoru tromboxan syntázy a antagonisty tromboxanového receptoru. J Pharmacol Exp Ther 2005; 313: 293-301.

24. Hirsh PD, Hillis LD, Campbell WB a kol. Uvolňování prostaglandinů a tromboxanu do koronárního oběhu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční. N Engl J Med 1981; 304: 685-91.

25. Imano H, Iso H, Sato S, a kol. Determinanty agregace krevních destiček u 50- až 70letých mužů ze tří japonských komunit. Ateroskleróza 2002; 165: 327-34.

26. Jung YS, Kim MH, Lee SH a kol. Antitrombotický účinek cibule u diabetických potkanů ​​indukovaných streptozotocinem. Mastné kyseliny prostaglan Leuk Ess 2002; 66: 453-8.

27. Kalinowski L, Matys T, Chabielska E, et al. Antagonista receptoru angiotenzinu II AT1 inhibuje adhezi a agregaci krevních destiček uvolňováním oxidu dusnatého. Hypertenze 2002; 40: 521-7.

28. Kang JX, List A. Důkaz, že volné polynenasycené mastné kyseliny modifikují Na+ kanály přímou vazbou kanálových proteinů. Proč Natl Acad Sci USA, 1996; 93: 3542-6.

29. Li D, Zhang H, Hsu-Hage BH a kol. Vliv příjmu ryb, masa a polynenasycených tuků na fosfolipidové polynenasycené mastné kyseliny krevních destiček u mužů Číňanů a bělochů z Melbourne. Eur J Clin Nutr 2001; 55: 1036-42.

30. Marcus AJ. Eikosanoidy v biologii a medicíně. J Lipid Res 1984; 25: 1511-6.

31. McGill DA, Ardlie NG. Abnormální reaktivita krevních destiček u mužů s předčasným koronárním srdečním onemocněním. Coron Artery Dis 1994; 5: 889-900.

32. Michibayashi T. Agregace a vazokonstrikce krevních destiček související s drahami cyklooxygenázy a 12-lipoxygenázy krevních destiček. J Atheroscl Thromb 2005; 12: 154-62.

33. Miller GJ. Lipoprotein a hemostatický systém u aterotrombotických poruch. Baill Clin Haemotol 1994; 7: 713-32.

34. Motyka M, Hartwich J, Skrzeczynska J, et al. Lipoproteinové složení související s metabolickým syndromem jako parametry ovlivňující adhezi krevních destiček. Ateroskleróza 2004; 5: 98-103.

35. Nassar T, Sachais BS, Akkawi S, et al. Destičkový faktor 4 zvyšuje vazbu oxidovaného lipoproteinu s nízkou hustotou na buňky cévní stěny. J Biol Chem 2003; 278: 6187-93.

36. Nordoy A. Lipidy jako spouštěcí faktory trombózy. Thromb Haemost 1976; 35: 32-48.

37. Notarbartolo A, Davi G, Averna M, et al. Inhibice biosyntézy tromboxanu a funkce krevních destiček simvastatinem u hypercholesterolémie typu IIa. Arterioscl Thromb Vasc Biol 1995; 15: 247-51.

38. O’Brien JR. Agregace krevních destiček. Část II. Některé výsledky z nové studie. J Clin Pathol 1962; 15: 247-51.

39. Riddel DR, Owen JS. Oxid dusnatý a agregace krevních destiček. Vitamin Horm 1999; 57: 25-48.

40. Shafer AI. Antiagregační terapie Am J Med 1996; 101: 199-209.

41. Thomson M, Mustafa T, Ali M. Hladiny tromboxanu-B(2) v séru králíků dostávajících jednu intravenózní dávku vodného extraktu z česneku a cibule. Prostaglan Leuk Ess mastné kyseliny 2000; 63: 217-21.

42. Tremoli E, Camera M, Toschi V, Colli S. Tkáňový faktor při ateroskleróze. Ateroskleróza 1999; 144: 273-83.

43. Volf I, Roth A, Moeslinger T, a kol. Stimulační účinek biologicky modifikovaných lipoproteinů s nízkou hustotou na ADP-indukovanou agregaci promytých krevních destiček přetrvává v nepřítomnosti specifické vazby. Thromb Res 2000; 97: 441-9.

44. Wang Z, Huang Y, Zou J a kol. Účinky červeného vína a vinného polyfenolu resveratrolu na agregaci krevních destiček in vivo a in vitro. Int J Mol Med 2002; 9: 77-9.

45. Wu JM, Wang ZR, Hsieh TC, a kol. Mechanismus kardioprotekce resveratrolem, fenolickým antioxidantem přítomným v červeném víně. Int J Mol Med 2001; 8:3-17.