Přehled klostridiových infekcí – Infekce – MSD Manuální spotřebitelská verze
Clostridia jsou grampozitivní anaerobní bakterie patřící do čeledi Bacillaceae, rodu Clostridium. Jsou původci antropozoonotické infekce, vyznačující se klinickými projevy různé závažnosti.
Gangrenózní dermatitida
Synonyma: klostridiová dermatitida, nekrotizující dermatitida, gangrenózní celulitida, dermatomyozitida, gangrenositida, ptačí maligní edém, plynový edém.
K tomuto onemocnění jsou náchylní především ptáci masných a masných plemen ve věku 4–8 týdnů, méně často – ve věku 16–20 týdnů.
K přenosu dochází horizontálními (hlavně nutričními) a kontaktními (poškozenou kůží a sliznicemi) cestami.
Prvním článkem je původce onemocnění. Původci gangrenózní (z řeckého gangréna – oheň) dermatitidy jsou bakterie Clostridium perfringens a Clostridium septicum. Možná je i kombinace klostridií se streptokokem aureus a zvyšuje se závažnost gangrenózní dermatitidy.
Zdrojem a distributorem infekce jsou nemocní a uzdravení ptáci, stejně jako potrava, voda, podestýlka, prachové částice a trus.
Druhým článkem je brána infekce. Představují místo průniku patogenu přes sliznice trávicího traktu a poškozenou kůži.
Třetím článkem je patogenní účinek původce gangrenózní dermatitidy.
Rozvoj tohoto onemocnění může usnadnit infekční burzální choroba (výzkumníci se domnívají, že nedostatek protilátek proti IBD u brojlerových kuřat přímo souvisí s citlivostí jejich potomků na dermatitidu), virová anémie kuřat, adenoviry, reoviry, kokcidie atd. .
Gangrenózní dermatitida je jedním z mála onemocnění, u kterého je předběžná diagnóza založena na přítomnosti klinických příznaků, protože patologické změny jsou mírné a nejsou patognomické.
U nemocných jedinců se rozvíjí deprese, je narušena koordinace pohybů, snižuje se chuť k jídlu, objevuje se slabost nohou.
V důsledku hnilobného zánětu vypadají postižené oblasti kůže (převládající tropismus je vyjádřen speciálně pro kožní tkáně a podkoží) v důsledku změn krevního barviva tmavě, což dodává mrtvé oblasti fialovomodrou nebo černou barvu (obr. 1). , a vlhké – v důsledku rozkladu tkáně hnilobnými organismy . Na oteklých místech je kůže v důsledku tlaku, který na ni působí krvavá tekutina, složená (obr. 2).


Rýže. 1. Gangrenózní dermatitida. Mrtvá kůže má fialovomodré zbarvení

Rýže. 2. Gangrenózní dermatitida. V oteklých oblastech se kůže shromažďuje v záhybech
Pod poškozenou kůží se nachází rozsáhlý krvavý otok, přičemž hluboké vrstvy svalů nejsou postiženy (obr. 3).

Rýže. 3. Gangrenózní dermatitida. Přítomnost rozsáhlého krvavého otoku pod poškozenou kůží
V některých případech může být v podkoží přítomna plynatost nebo serózně-hemoragická tekutina.
Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se převážně s trusem.
Nekrotická enteritida
Synonyma: anaerobní enterotoxémie, klostridiová enteritida.
Prvním článkem je původce onemocnění. Původci nekrotické enteritidy jsou sporotvorné bakterie Clostridium perfringens (Grampozitivní anaeroby), které produkují enterobakteriální toxiny, díky nimž jsou tyto mikroorganismy patogenní.
Nejčastěji jsou k tomuto onemocnění náchylná mladá kuřata masných plemen, méně často krůty.
U brojlerových kuřat je hlavním druhem klostridie způsobujícím onemocnění Clostridium perfringens typ A (produkuje ɑ-toxiny) a ve vzácných případech typ C (produkuje ɑ- a β-toxiny). ɑ-Toxin je fosfolipáza, která hydratuje fosfolipidy a sfingomyelin, což způsobuje dezorganizaci membrán a hemoragickou enteritidu.
Zdrojem a distributorem infekce jsou nemocní a uzdravení ptáci.
K přenosu dochází prostřednictvím krmiva, vody, podestýlky, zařízení, personálu údržby a trusu.
Druhým článkem je brána infekce. Gastrointestinální trakt (alimentární cesta).
Třetím článkem je patogenní účinek původce nekrotické enteritidy.
U zdravých kuřat jsou klostridie lokalizovány především v tlustém střevě (které zahrnuje cékum a konečník), aniž by způsobovaly jakékoli patologické změny. Tato situace však bude trvat jen tak dlouho, dokud k tomu budou existovat nezbytné podmínky: přítomnost kyslíku ve střevě, který brání množení anaerobů, normální peristaltika, nízké hodnoty pH v žlázovém žaludku a tenkém střevě. Všimněte si, že pohárkové buňky vylučující mucin, když kolonizují střeva kuřat Clostridium perfringes, začnou produkovat kyselé molekuly místo neutrálních, což ukazuje na snahu těla vyrovnat optimální hodnotu pH.
Ze všeho výše uvedeného můžeme usoudit, že samotná přítomnost klostridií pro vznik nekrotické enteritidy nestačí, je nutná přítomnost jakýchkoliv doprovodných faktorů* vedoucích k vytvoření příznivých podmínek pro intenzivní růst, rozmnožování Clostridium perfringes; a následné tvorbě toxinů. Klostridiové toxiny ničí střevní sliznici a červené krvinky, v některých případech komplikují přenos nervových vzruchů do srdce a plic, což se projevuje náhlým úhynem ptáka bez předběžných klinických příznaků.
- poškození střev různými viry, bakteriózami a parazitózami, které způsobují intenzivní růst klostridií;
- nedodržování kontroly kvality dováženého krmiva (zvýšený obsah vlákniny, rozpustné neškrobové polysacharidy, antinutriční látky, bílkoviny);
- snížená imunoreaktivita ptáků v důsledku předchozích imunosupresivních onemocnění (Markova choroba, infekční burzovní choroba, reoviry);
- mikrobiální kontaminace vody spotřebovávané ptáky, která je často zjištěna na drůbežích farmách při kontrole napájecího systému.
Při vizuální kontrole mláďat se u některých jedinců také projevuje depresivní stav (ptáci si lehnou na podestýlku a natahují si krky), načesané opeření, průjem (v trusu je zaznamenána přítomnost krve) a následně zácpa. Úmrtnost na nekrotickou enteritidu se pohybuje od 5 do 20 %.
U dospělých nosnic se užitkovost snižuje, a proto nejsou schopny dosáhnout maximální produkce vajec, ale úmrtnost může zůstat v normálním rozmezí.
V závislosti na fázi patologického procesu se povaha poškození může lišit.
1. Ve střevě se objeví mírné zarudnutí v blízkosti krevních cév a nekrotických (namodralých) oblastí (od malých, ve formě teček, až po rozsáhlé, v celém střevním traktu). Tyto léze lze vyšetřovat ze strany serózní membrány střeva (ze strany sliznice jsou detekována krvácení různého stupně intenzity).
Nekrotická enteritida se vždy vyskytuje v souvislosti se subklinickou nebo klinickou kokcidiózou (obr. 4).

Rýže. 4. Asociativní průběh nekrotické enteritidy a kokcidiózy
2. V lumen střeva se nacházejí vodnaté hmoty smíchané s bublinkami plynu a plakem podobným pityriáze (obr. 5).
3. Střevní lumen může obsahovat fibrin a buněčnou tkáň (obr. 6) nebo může být jeho sliznice pokryta volnou nebo těsně přiléhající hnědooranžovou, žlutou nebo zelenou pseudomembránou, která svým vzhledem připomíná froté ručník nebo kůru stromu (obr. 7).

Rýže. 5. Ve střevním lumen je pozorován plak podobný pityriáze, což vede k zastavení trávicí funkce střeva. Nekróza střevní sliznice se následně vyvine ve fibrinonekrotickou enteritidu

Rýže. 6. Fibrinonekrotická enteritida (fibrin a buněčná tkáň se nachází ve střevním lumen)

Rýže. 7. Fibrinonekrotická enteritida. Střevní sliznice je pokryta volnou nebo těsně přiléhající žlutou nebo zelenou pseudomembránou (záškrtová membrána „froté ručníku“).
V tlustém střevě dochází k otoku slepých přívěsků v důsledku silné tvorby plynu a hromadění nestrávených částic potravy v konečníku.
Játra jsou zvětšená, od tmavě červené po černou, někdy jsou v nich nalezena mnohočetná nekrotická ložiska.
Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se s podestýlkou
Ulcerózní enteritida
Synonyma: anaerobní enteritida, nekrotizující enteritida.
Prvním článkem je původce onemocnění. Původcem ulcerózní enteritidy je bakterie Clostridium colinum (grampozitivní anaerob).
K tomuto onemocnění jsou nejvíce náchylné křepelky, dále kuřata (ve věku 21–56 dní), krůty (ve věku 28–84 dní), dospělá kuřata a krůty.
Zdrojem a šiřitelem infekce jsou nemocní ptáci, kontaminované krmivo, voda, podestýlka, trus, předměty a vybavení pro péči a personál údržby.
Druhým článkem je brána infekce. Gastrointestinální trakt.
Třetí vazbou je patogenní účinek původce ulcerózní enteritidy. Vědci zaznamenali, že toto onemocnění je nejčastěji registrováno po výskytu kokcidiózy, virové anémie kuřat, infekční burze, reovirové infekci, po vystavení různým stresovým faktorům vedoucím ke snížení přirozené odolnosti ptačího těla a jako výsledkem je rozsáhlá ulcerózní nekróza střevní sliznice.
Klinické příznaky zaznamenané u ulcerózní enteritidy zahrnují: shlukování ptáků (příznak indikující výskyt jakéhokoli onemocnění ve stádě), deprese, odmítání krmení se zvýšenou spotřebou vody, průjem (tekutý trus, světle čokoládová barva, s příměsí urátů) .
Patologické a anatomické změny: při pitvě ptáků je nejcharakterističtější změnou, která sloužila jako základ pro název tohoto onemocnění, přítomnost vředů ve střevech (nacházející se především v jeho tenké části), v žlázovém žaludku (elipsoidní popř. kulaté vředy) a ve slepém střevě (vředy mohou mít tvar kráteru).
Na samém počátku onemocnění jsou tato ložiska představována drobnými žlutými ložisky (někdy vzájemně splývají do velkých nekroticko-difterických ložisek) s hemoragickým lemem, který s růstem vředu mizí. Vředy mohou buď pronikat hluboko do sliznice, nebo být povrchové, to znamená, že vyčnívají nad sliznici. Při perforaci (perforaci) střevní stěny dochází k zánětu pobřišnice.
V játrech jsou také rozptýlená ložiska nekrózy, někdy obklopená světle žlutým halo.
Čtvrtým článkem je uvolňování bakterií z těla ptáků do vnějšího prostředí. Provádí se s podestýlkou.
Diagnostika, léčba a prevence klostridiózy
Pátý odkaz je stanovení diagnózy. Diagnóza je založena na výsledcích epizootických, klinických, patologicko-morfologických, sérologických a bakteriologických studií.
Pro diagnostiku klostridiózy se do veterinární laboratoře posílá následující materiál:
- pro mikrobiologický a sérologický výzkum – játra, slezina, střevní obsah, tubulární kosti, krevní sérum;
- na histologické a cytologické vyšetření – střevní obsah, parenchymové orgány.
Šestým článkem je léčba a prevence. Při podezření na klostridiózu a také smíšené infekce je vhodné provést antibiotickou terapii těmi lékovými formami léků, na které byla dříve stanovena citlivost izolovaných patogenů.
| Účinná látka | Skupina | Spektrum akce | dávkovat |
|---|---|---|---|
| Zinečnatý bacitracin (produkovaný Bacillus licheniformis) | Patří do skupiny polypeptidových antibiotik | Clostridium spp. (aktivní proti grampozitivním mikroorganismům, prakticky žádný účinek na gramnegativní) | 0,5–1 kg na 1 tunu krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10 %). 0,33–0,66 kg na 1 tunu krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 150 mg účinné látky (15 %) |
| Cephalexin (baktericid) Málo rozpustný ve vodě, prakticky nerozpustný v lihu 96%. | První generace cefalosporinových antibiotik | Clostridium spp. Salmonella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Klebsiella spp. | 0,2–0,4 g na 1 litr vody; do 3–5 dnů; 0,4–0,8 g na 1 kg krmiva. Když 1 g léčiva obsahuje 500 mg účinné látky (50 %) |
| Oxytetracyklin hydrochlorid (bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Přírodní antibiotikum první generace ze skupiny tetracyklinů | Clostridia spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Salmonella spp., Mycoplasma spp. Klebsiella spp., Haemophilus spp., Rickettsia spp., Chlamydia spp. | 5 g na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20 %) |
| Doxycyklin hypoglát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Semisyntetické antibiotikum ze skupiny tetracyklinů | Clostridium perfringens, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Salmonella spp., Haemophilus spp., Pasteurella spp., Chlamydia spp. Mycoplasma spp. | 1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml roztoku obsahuje 100 mg účinné látky (10 %). 1 g na 2 litry vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20 %). 1 g na 5 litrů vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 500 mg účinné látky (50 %) |
| Ciprofloxacin hydrochlorid (baktericid) rozpustný ve vodě | Fluorochinolon II generace | Clostridium spp. Haemophilus spp., Mycoplasma spp. Pasteurella sp. Proteus spp., Klebsiella spp., Salmonella sp. Campylobacter spp., Staphylococcus sp. (St. aureus), Streptococcus sp., Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli | 0,5–1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10%) |
| Flumequin (baktericid) rozpustný ve vodě | Fluorochinolon II generace | Clostridia spp. Haemophilus spp., Salmonella spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Staphylococcus spp., Pseudomonas spp., Proteus spp., Klebsiella spp., Yersinia spp. | 0,45–0,9 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 200 mg účinné látky (20%) |
| Levofloxacin (baktericid) rozpustný ve vodě | Fluorochinolon III generace | Clostridium perfringens, Salmonella spp., Pasteurella spp., Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Mycoplasma spp. | 0,5 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100–150 mg účinné látky (10–15 %) |
| Enrofloxacin hydrochlorid (baktericid) rozpustný ve vodě | Fluorochinolon III generace | Clostridium spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Escherichia coli, Pasteurella spp., Klebsiella spp., Haemophilus spp., Proteus spp., Mycoplasma spp. Chlamydia spp. | 0,5–1 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 100 mg účinné látky (10%) |
| Acetylisovaleryl – tylosin bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Makrolidové antibiotikum ze skupiny tylosinů | Clostridia perfringens, Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale | 25 g drogy na 400 litrů pitné vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 g drogy obsahuje 1 g účinné látky |
| Tilmicosin fosfát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Modifikované makrolidové antibiotikum s prodlouženým účinkem | Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp. | 0,3 ml na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů. Když 1 ml léčiva obsahuje 250 mg účinné látky (25 %) |
| Tylosin tartrát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Makrolidové antibiotikum | Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Spirochaeta spp., Chlamydia spp. Klebsiella spp., Rickettsia spp. | 0,5 g drogy na 1 litr vody po dobu 3–5 dnů; 0,3–0,5 g na 1 kg krmiva po dobu 3–5 dnů; aerosol 75–150 g na 1 000 m3 s přídavkem 10 % glukózy (z objemu roztoku) po dobu 30 minut, 2–3 dny |
| Spiramycin adipát (bakteriostatický) Mírně rozpustný ve vodě a snadno rozpustný ve většině organických rozpouštědel | Makrolidové antibiotikum druhé generace, krátkodobě působící | Clostridium spp. Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Mycoplasma spp. Haemophilus spp., Rickettsia spp. | 1 g na 10 kg tělesné hmotnosti po dobu 3–5 dnů. Když 100 g léčiva obsahuje 150 milionů IU účinné látky Při použití ve vysokých dávkách může být baktericidní proti citlivějším kmenům. |
| Tiamulin hydrogen fumarát (bakteriostatický) rozpustný ve vodě | Polosyntetické antibiotikum ze skupiny pleuromutilinů | Clostridia spp. Mycoplasma spp. Ornithobacterium rhinotracheale, Haemophilus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Pasteurella spp., Klebsiella spp. | 0,55 g na 1 litr vody, po dobu 3–5 dnů. Když 1 g léčiva obsahuje 450 mg účinné látky (45 %) |
Autor D. N. Khlyp, nezávislý veterinární poradce pro chov drůbeže, Prokhladny, Kabardino-Balkarská republika
Doporučujeme:
- Genetické inženýrství komplexních krmných enzymů v semenech ječmene pro přímé použití v krmivu pro zvířata
- Výzkum ničení patogenů na vaječných skořápkách pulzním ultrafialovým světlem
- Problém výskytu mastitid u vysoce produktivních krav
- Změny ve složení střevní mikroflóry a hladiny imunoglobulinů u telat v kolostrálním období
- Mastitida krav. Příznaky, prevence a léčba
Clostridium je bakterie, která často žije ve střevech zdravých dospělých a novorozenců. Klostridie také žijí ve zvířatech, půdě a rozkládající se vegetaci.
Tyto bakterie produkují spory. Spory jsou neaktivní (latentní) forma bakterií. Spory umožňují bakteriím přežít i za obtížných vnějších podmínek. Za příznivých podmínek se každá spora mění v aktivní bakterii a produkuje toxiny. Hladiny toxinů se zvyšují a mohou ovlivnit různé části těla, jako jsou svaly, trávicí trakt a tkáně.
Tyto bakterie nepotřebují k životu kyslík. To znamená, že jsou anaeroby.
Existuje mnoho různých typů klostridií.
V závislosti na typu klostridií se dostávají do těla různými cestami a způsobují různá onemocnění:
- Clostridium botulinum může produkovat toxin v potravě, který pak vstoupí do těla a způsobí botulismus přenášený potravinami, nebo se může dostat do těla přes ránu a produkovat toxiny, které způsobují botulismus rány.
- Clostridium perfringens se může dostat do těla potravou a produkovat toxin ve střevech, což je příčinou otravy jídlem způsobené Clostridium perfringens .
- Clostridium tetani může vstoupit do těla přes ránu a produkovat toxin, který způsobuje tetanus.
- Clostridioides difficile , které již mohou být přítomny v tlustém střevě, se mohou po použití antibiotik množit a produkovat toxiny, které způsobují Clostridioides difficile – indukovaná kolitida.
- Různé druhy klostridií mohou proniknout do rány a produkovat toxin, který ničí tkáň a způsobuje plynovou gangrénu.
Různé druhy klostridií jsou součástí normální bakteriální flóry v tlustém střevě a pochvě. Mohou přitom způsobit infekci nejen tlustého střeva, ale i žlučníku a ženských reprodukčních orgánů. Nejčastější příčinou infekce je Clostridium perfringens . Ve vzácných případech jeden typ Clostridium sordellii způsobuje syndrom toxického šoku u žen s infekcemi reprodukčních orgánů.
Otrava jídlem
Pokud jíte jídlo (obvykle hovězí maso), které obsahuje klostridie, může se u vás rozvinout otrava jídlem způsobená Clostridium perfringens (jeden z typů gastroenteritidy). Klostridie se vyvíjejí ze spor, které přežívají teploty vaření. Pokud se jídlo obsahující spory nesní hned po uvaření, ze spor se vyvinou aktivní bakterie klostridium, které se začnou v jídle množit. Pokud je takové jídlo podáváno bez řádného ohřátí, klostridie pronikají do těla. Začnou se množit v tenkém střevě a produkují toxiny, které způsobují vodnatý průjem a křečovité bolesti břicha.
Otrava jídlem Clostridium perfringens Obvykle je mírná a odezní do 24 hodin. Ve vzácných případech je závažná, zejména u malých dětí a starších osob.
Lékaři obvykle podezřívají diagnózu otravy jídlem Clostridium perfringens pokud v oblasti došlo k propuknutí choroby. Diagnóza je potvrzena analýzou kontaminovaných potravin nebo vzorků stolice od infikovaných lidí na přítomnost Clostridium perfringens a jeho toxinu.
Aby se zabránilo otravě jídlem, nesnědené masné výrobky by měly být před konzumací okamžitě zchlazeny a řádně ohřáty.
Léčba otravy jídlem Clostridium perfringens zahrnuje dostatek tekutin a odpočinek. Antibiotika se nepoužívají.
Klostridiové gastrointestinální a pánevní infekce
Klostridiové bakterie jsou obvykle Clostridium perfringens , často způsobují gastrointestinální infekce, obvykle s jinými bakteriemi (smíšené anaerobní infekce).
Klostridiové bakterie mohou také infikovat střeva, žlučník a pánevní orgány, jako je děloha, vejcovody a vaječníky. Klostridie obvykle postihují dělohu po porodu nebo po potratu za nesterilních podmínek.
Klostridiové gastrointestinální a pánevní infekce jsou závažné a někdy smrtelné. Klostridie produkují velké množství plynu, tvoří bubliny a puchýře v infikované tkáni. Infekce často blokuje malé krevní cévy a infikovaná tkáň odumírá, což vede k plynové sněti.
Příznaky zahrnují bolest a horečku. Břicho je bolestivé při palpaci. Když je děloha infikována, žena může pociťovat páchnoucí, krvavý vaginální výtok. Příznaky mohou přejít do život ohrožující komplikace zvané sepse.
Pro diagnostiku klostridiových gastrointestinálních a pánevních infekcí lékaři odebírají vzorky krve nebo infikované tkáně. Tyto vzorky jsou studovány a odeslány do laboratoře k bakteriologickému vyšetření (kultivace pro flóru) a identifikaci patogenu, pokud je přítomen. Váš lékař může nařídit rentgenové vyšetření ke kontrole plynu produkovaného klostridiemi.
Léčba klostridiových gastrointestinálních a pánevních infekcí zahrnuje chirurgický zákrok k odstranění infikované a odumřelé tkáně (debridement). Antibiotika, jako je penicilin, se předepisují alespoň na 1 týden. Někdy se penicilin používá spolu s jiným antibiotikem nazývaným klindamycin. Někdy, pokud je orgán (například děloha) vážně infikován, je odstraněn. Tato léčba může zachránit život pacienta.
Klostridiová nekrotizující enteritida, neutropenická enterokolitida a neonatální nekrotizující enterokolitida
Klostridiová nekrotizující enteritida také nazývaná nekrotická enteritida nebo pálení střeva. Tato infekce je způsobena Clostridium perfringens a obvykle postihuje tenké střevo (většinou jejunum).
Infekce se pohybuje od mírné po závažnou a může být smrtelná, pokud není okamžitě léčena. Tato vzácná infekce se vyskytuje především v místech, kde lidé jedí stravu s nízkým obsahem bílkovin, jako jsou odlehlé oblasti Nové Guineje a části Afriky, Střední a Jižní Ameriky a Asie.
Příznaky se pohybují od mírného průjmu až po silné bolesti břicha, zvracení, krvavou stolici, septický šok a někdy smrt do 24 hodin.
Diagnóza klostridiové nekrotizující enteritidy je stanovena na základě příznaků a výsledků vyšetření stolice.
Léčba klostridiové nekrotizující enteritidy se provádí antibiotiky. Pacienti s velmi závažnými infekcemi mohou vyžadovat chirurgický zákrok.
Neutropenická enterokolitida (tyflitida) je podobná život ohrožující infekce, která se vyvine v první části tlustého střeva (cekum) u lidí s nízkým počtem bílých krvinek (například pacientů s leukémií nebo pacientů, kteří dostávají chemoterapii na rakovinu).
Lidé pociťují horečku, bolesti břicha, krvácení do trávicího traktu a průjem.
Diagnóza se provádí na základě příznaků, počtu bílých krvinek, zobrazovacích testů břicha, krevních testů a testů stolice.
Léčba zahrnuje antibiotika a někdy i chirurgický zákrok.
Nekrotizující enterokolitida novorozenců se vyskytuje především u nedonošených novorozenců s hmotností nižší než 1500 gramů. Mohou ji způsobit bakterie zvané klostridie.
Klostridie v krevním řečišti
Bakterie Clostridia se také mohou dostat do krevního řečiště a způsobit bakteriémii. Bakterémie může vyvolat generalizovanou reakci zvanou sepse. Sepse může způsobit horečku a závažné příznaky, jako je nízký krevní tlak, žloutenka a anémie. Sepse se může rychle stát fatální.
K potvrzení diagnózy klostridiové sepse lékaři odebírají vzorky krve. Tyto vzorky jsou odeslány do laboratoře k bakteriologickému vyšetření (kultivace na flóru) a identifikaci patogenu, pokud je přítomen.
Pacienti se sepsí jsou hospitalizováni a dostávají antibiotika. (Viz také Léčba sepse).