Epizootologická data a patogeneze askariózy u prasat

Toto onemocnění prasat je způsobeno škrkavkami z čeledi Ascaridae, podřádu Ascaridata. Patogen je lokalizován v tenkém střevě a kazuisticky i ve žlučovodech jater.

Patogen. Ascaris suum je velký vřetenovitý hlístic. Délka samců je 10-25 cm, samic 20-40 cm. Ústní otvor je obklopen třemi pysky s ostrými zuby po okrajích. Samci mají dvě krátké spikule stejné velikosti. Vajíčka jsou oválná, o rozměrech (0,06. 0,08) x (0,04. 0,05) mm, s tlustou, hrbolatou skořápkou, hnědé barvy. Vajíčka se uvolňují do vnějšího prostředí ve fázi před segmentací.

Vývojová biologie. Škrkavky jsou geohelminti, kteří se v hostitelském organismu vyvíjejí složitou migrací podle typu škrkavky. Dospělé samice produkují denně až 200 tisíc vajíček, která se vylučují stolicí. Při teplotě 24–26 °C a přítomnosti vlhkosti ve vajíčku se larva vyvine do invazivní fáze za 21–28 dní. Prasata se nakazí polknutím invazivní fáze s potravou nebo vodou. Ve střevě se larvy z vajíček vynoří a pronikají do cév. Poté se portální žílou dostanou do jater a dutou žílou do pravé síně. Odtud se larvy přenesou do plic, do nejmenších kapilár, do alveol, přesunou se do průdušek, průdušek, s hlenem se dostanou do ústní dutiny a jsou znovu spolknuty. Jakmile se dostanou do střev, dorostou do pohlavně dospělých helmintů za 1,5–2,5 měsíce. Průměrná délka života hlístice je 4 -10 měsíců.

epidemiologická data. Zdrojem šíření askaridózy jsou dospělá prasata, která nepodstoupila včasné odčervení. K infekci dochází hlavně v chlívcích nebo kotcích při polykání vajec škrkavky s krmivem a vodou z kontaminovaných krmítek a z podlahy. Selata se nakazí olizováním invazních vajec z vemene a struků matky, stejně jako konzumací krmiva z kontaminovaných krmítek. Jako zdroj infekce mohou sloužit i kotce během procházek v blízkosti chlívku. Infekce škrkavky u 3-5měsíčních selat v nepříznivých chovech dosahuje 97-98 %. Nedostatečné krmení (nedostatek vitamínů A a B) přispívá k masové infekci selat. V tomto případě se infekce zvyšuje, onemocnění probíhá závažněji a s vysokým procentem ztrát. Důvodem tak vysokého stupně infekce mladých zvířat je jejich častá konzumace půdy v důsledku nedostatku minerálů v těle, stejně jako absence silné imunity.

Žížaly slouží jako rezervoár, protože v jejich tělech se hromadí velké množství larev škrkavek, které se vylíhnou z polknutých vajíček. Vajíčka škrkavek jsou velmi odolná vůči podmínkám prostředí a mohou zůstat životaschopná déle než 2 roky (vajíčka lidských škrkavek – až 6 let).

Sezónnost hraje obrovskou roli v zamoření prasat patogenem askariózy, což souvisí s okolní teplotou a přítomností vlhkosti. S ohledem na výše uvedené je podzim „optimálnější“. Zonální znaky nejsou pro šíření invaze o nic méně důležité. Na jihu tajgy je tedy v létě EI 10 %, v zóně smíšených lesů 14, ve stepní zóně 26 a v subtropech Zakavkazska 36 %.

Podle dostupných údajů se vrchol invaze v průměru (46,2 %) vyskytuje ve druhém čtvrtletí, u selat ve věku 2,5–3 měsíců v prvním čtvrtletí (82 %), u selat ve věku 4–5 měsíců v 59,3 %, 6–8 měsíců v 18 % a 8–12 měsíců v 4,0 %.

Patogeneze a imunita. Patogeneze askariózy úzce souvisí s biologií parazita. Během migrace larev po trase střevo-játra-srdce-plíce-střevo významně poškozují drobné cévy, orgány a tkáně, což způsobuje zánětlivé procesy a krvácení. Během migračního období larvy parazitují tkáněmi, svlékají se, rostou a vyvíjejí se, uvolňují produkty metabolismu a částečně umírají. To vše slouží jako zdroj antigenních faktorů a u zvířat se rozvíjejí alergie. Pohlavně dospělí škrkavky způsobují především mechanické poškození sliznice tenkého střeva, někdy způsobují ucpání nebo dokonce prasknutí jeho stěny. Škrkavky často zalézají do žlučovodů jater, což komplikuje odtok žluči. Odpadní produkty helmintů mají alergický a toxický účinek na organismus. Na tomto základě je narušen metabolismus a fungování centrálního nervového systému, což způsobuje parézu, tetanické a klonické záchvaty.

Získaná imunita se s rostoucím věkem zvířat významně snižuje. U infikovaných prasat jsou imunitní tělíska v krevním séru detekována po 5-10 dnech, detekují se precipitační reakcí. Zároveň je v počátečním období invaze 20.-30. den po infekci zaznamenána vysoká hladina protilátek v krvi. Produkty metabolismu a rozklad uhynulých larev způsobují senzibilizaci organismu zvířete s rozvojem alergických reakcí. Ve spektru krevního séra se zvyšuje hladina gama globulinů (nosičů imunitních tělísek), zvyšuje se počet leukocytů a eosinofilů v 1 μl krve, snižuje se hladina hemoglobinu a počet erytrocytů.

Základní možnost imunizace selat proti askarióze zavedením antigenu z škrkavek byla prokázána, ale tato metoda nenašla široké uplatnění v praxi.

Příznaky onemocnění. V závislosti na stádiu vývoje parazita v hostitelském organismu se rozlišuje akutní (migrační) a chronická (střevní) askarióza. V akutním průběhu onemocnění se pozorují příznaky alergie a bronchopneumonie, nervové poruchy (paréza, křeče), skřípání zubů, třes jednotlivých svalů končetin, břicha, zhoršená koordinace, kašel (nejprve suchý, poté vlhký), zrychlené mělké dýchání. Zvyšuje se tělesná teplota. Selata se často zavrtávají do podestýlky a někdy uhynou. Na kůži selat se může objevit vyrážka, papuly o velikosti čočky nebo větší, na jejichž místě se po 5-6 dnech vytvoří strupy, obklopené nahnědlým nebo černým pásem. V chronickém průběhu invaze se snižuje chuť k jídlu, zhoršuje se funkce gastrointestinálního traktu, zvířata hubnou (objevují se tzv. hladovějící).

U dospělých zvířat se příznaky onemocnění jasně neprojevují, ačkoli časté případy trávicí dysfunkce slouží jako důvod k podezření na askariózu.

patologické změny. U larvální askariózy se pozorují patologické změny v játrech ve formě bílých skvrn a v plicích ve formě krvácení a pneumonických ložisek.

V prvních dnech po infekci získávají plíce skvrnitý vzhled a mikroskopicky jsou viditelná bodová a tečkovaná krvácení. Později se plíce zbarví do tmavě červené barvy. U imaginární askariózy jsou známy případy střevní neprůchodnosti a ruptury. V tenkém střevě je zaznamenána katarální enteritida a atrofie střevní stěny. Mrtvoly zvířat jsou vyhublé, může se objevit otok a prasata mají na kůži vyrážku.

Diagnostika. Askarióza se diagnostikuje komplexně s přihlédnutím k průběhu invaze. Pro konečnou diagnózu akutní askariózy se plíce usmrceného nebo uhynulého zvířete nakrájejí na malé kousky v teplé vodě a vyšetří se Bermanovou metodou. Detekují se larvy škrkavky. Během tohoto období je charakteristická přítomnost bílých skvrn na játrech (bíle skvrnitá játra), které vznikají v důsledku alergické reakce organismu. Chronická askarióza se diagnostikuje vyšetřením stolice Füllebornovou metodou. Při pitvě se detekují helminti a katarální zánět sliznice tenkého střeva. Lze také použít metodu diagnostického odčervení.

Léčba. Používají se následující léky: piperazin, nilverm, fenbendazol (panacur), febantel (rintal) atd.

Piperazinové přípravky se předepisují selatům do 4 měsíců věku v jednorázové dávce 0,3 g/kg smíchané s krmivem bez hladovění. Prasatům s živou hmotností 50 kg a více se podává jednorázová dávka 15 g na zvíře dvakrát – ráno a večer. V den odčervení se množství krmiva sníží na polovinu, napájení se neomezuje. Slabá selata se oddělí a odčervení 20-30 dní.

Nilverm se používá v dávce 7 mg/kg 2krát po dobu 2 dnů po sobě. Lék se podává smíchaný s jídlem ráno.

Fenbendazol (panacur, fenkur, sipkur) se vyrábí převážně ve formě 22,2% granulí, předepisovaných v dávce 10 mg/kg účinné látky dvakrát – ráno a večer s jídlem.

Flubendazol ve formě 5% premixu se používá v dávce 10 mg/kg účinné látky s krmivem.

Febantel (rintal) granulát 10% se podává perorálně v dávce 5 mg/kg podle účinné látky dva dny po sobě.

Pyrantel-tartarát (pyritel) – léková forma obsahuje 12,5 % účinné látky a je vyráběna na neutrální bázi. Předepisuje se v dávce 12 mg/kg účinné látky dvakrát s krmivem.

Premix Ivomek s 0,6% koncentrací účinné látky se podává s krmivem v dávce 0,333 mg na 1 tunu krmiva po dobu 7 dnů, což zajišťuje 100% účinek proti askarióze.

Pigran je nová léčivá forma piperazin hexahydrátu, jedná se o světle hnědý granulát o velikosti 3-4 mm. Obsahuje 5 % piperazin hexahydrátu, snadno se mísí s krmivem a nespéká se. Selatům se předepisuje s krmivem v dávce 5 mg/kg nebo 250 mg/kg účinné látky dvakrát s odstupem 12-24 hodin.

Preventivní a kontrolní opatření. Opatření proti askarióze se přijímají s ohledem na technologii chovu prasat a charakteristiky onemocnění v závislosti na klimatických a geografických podmínkách. V reprodukčních, chovných a reprodukčně-výkrmných chovech se všechny prasnice odčervení měsíc před porodem. V nepříznivých chovech se selata podrobují preimaginálnímu odčervení od 35. dne věku od května do prosince: poprvé ve věku 33-40 dnů; podruhé – 50-55 dnů a potřetí ve věku 90 dnů; od prosince do května: poprvé ve věku 50-55 dnů, podruhé – 90 dnů.

Helmintokoprologické studie se provádějí ve výkrmných skupinách a v případě potřeby se zvířata odčervení. Vepříny s prasaty na porodu se dezinfikují před každým porodním kolem, vepříny pro odchov selat a vepříny na výkrm – před dalším naložením do areálu. Karanténní areály se ošetřují po přemístění zvířat do výkrmu a vepříny na výkrm – po skončení dalšího výkrmného cyklu. Vepříny a výběhy se ošetřují 10% (70-80 °C) vodnou emulzí xylonafty (expozice 3 hodiny) a 5% roztokem (70-80 °C) hydroxidu sodného nebo draselného (expozice 6 hodin).

Zdrojem infekce je hnůj obsahující vajíčka hlístů, ve kterém mohou přežívat až 5 let. Askariózu šíří dospělá prasata, která nebyla proti této invazi ošetřena. Určitou roli hrají mouchy, brouci, švábi, kteří mechanicky šíří vajíčka škrkavek. Původci mohou v jejich střevech přetrvávat dlouhou dobu. Důležitou roli hrají žížaly máloštětinatci, které jsou rezervoáry hlístů po dobu několika let.

K infekci prasat askariózou dochází v chlívku a k infekci dochází alimentárním požitím vajíček hlístů s potravou, vodou a půdou, konzumací z kontaminovaného tácku, hnojných jam a z podlahy.

Selata se nakazí askariózou od prvních dnů života, olizováním vajíček hlístic z kůže vemene a struků matky a také konzumací vajec s krmivem a podestýlkou. Masovou infekci mladých zvířat usnadňuje neuspokojivé krmení zvířat, zejména nedostatek vitamínů A a B ve stravě. EI může u podsrstních prasat dosáhnout 97-98%.

Sezónnost hraje hlavní roli v infekci prasat patogenem. Proto se infekce kukuřicí ve větší míře zvyšuje na jaře a na podzim.

Díky své pevné skořápce jsou vajíčka škrkavky odolná vůči různým nepříznivým podmínkám prostředí a také vůči kyselo-bazickým roztokům. Na písčitých a hlinitopísčitých půdách přežívají až 5 let. Škodlivý účinek na ně mají pouze horké 3-5% alkalické roztoky a bělidlo.

Infekční vajíčka škrkavek jsou pro člověka nebezpečná. Larvy škrkavek prasat mohou migrovat lidským tělem a způsobovat vážné dysfunkce různých vnitřních orgánů.

Hlavní podmínky pro šíření askariózy na farmách jsou:

· a) umístění chovných prostor pro prasata ve vlhkých, nízko položených oblastech;

· b) bažinatá oblast v důsledku špatného hospodaření s hnojem;

· c) nedostatečné krmení zvířat, špatná údržba a péče.

Patogenní působení helmintů je spojeno s biologií parazita. Mechanické působení je způsobeno poškozením cév a tkání, orgánů hostitele během migrace larev škrkavky, což způsobuje zánět a krvácení v celém těle. Dospělí hlístice mohou způsobit střevní neprůchodnost a v důsledku toho invaginaci, prasknutí a smrt. Pronikáním žlučovodů jater brání odtoku žluči. Larvální stádia jsou patogennější než dospělí helminti. Poškozují střevní stěny, jaterní tkáň, plíce a další orgány.

Toxický účinek se projevuje v důsledku negativního vlivu odpadních produktů škrkavek a jejich larev během růstu a vývoje. V důsledku toho se u nemocných zvířat rozvíjí metabolické poruchy, anémie, vyčerpání a paralýza. Toxiny škrkavky způsobují hyperémii střevní sliznice, zánět a vznik nekrózy, což vede k chronické otravě zvířat.

Inokulační vliv je spojen s migrací larev škrkavky tělem, v důsledku čehož je narušena integrita tkání a otevřeny „brány“ pro viry, bakterie a další mikroorganismy. V důsledku toho je askarióza komplikována sekundární infekcí (virová pneumonie, úplavice, erysipel, salmonelóza, vulgární proteus atd.).

Alergické účinky se projevují v důsledku úhynu larev škrkavky a škodlivých účinků metabolických produktů na tělo nemocného zvířete. To senzibilizuje tělo prasete a způsobuje alergický stav, který může vést k metabolickým poruchám, narušení normálního fungování centrálního nervového systému a v důsledku toho k úhynu zvířete.

Trofický efekt – využití živin z hostitelského organismu škrkavkami k budování jejich struktury a zvyšování biomasy. Během svého života hlístice konzumují konečné produkty rozkladu bílkovin, tuků, sacharidů, a také vitamíny, makro- a mikroelementy nezbytné pro normální fungování trávicího traktu a všech vnitřních orgánů.