Autoimunitní gastritida: Příznaky a léčba

— Dovolte mi předat slovo a možnost předložit materiál: „Doporučení pro léčbu pacienta s chronickou gastritidou pro prevenci rakoviny žaludku. Autoimunitní gastritida: Jak diagnostikovat dříve, než se rozvine perniciózní anémie.“ Tuto zprávu předá Tatyana Lvovna Lapina.

Taťána Lvovna Lapina, Docent, kandidát lékařských věd:

– Děkuji mnohokrát, Vladimíre Trofimoviči, Oksano Mikhailovno. Je pro mě velkou ctí, že mohu být dnes prvním řečníkem na nádherném XXX zasedání internisty.

Toto je moje poslední přednáška ze série tří přednášek. Hlavní důraz bude kladen na formu gastritidy, kterou podle mého názoru praktikující lékaři jen zřídkakdy rozeznají. Jedná se o autoimunitní gastritidu.

Autoimunitní gastritida je zánět žaludeční sliznice způsobený autoimunitním mechanismem. Charakteristickým morfologickým znakem tohoto autoimunitního procesu je přirozeně atrofie fundických žláz s intestinální metaplazií.

Diagnóza autoimunitní gastritidy je bohužel považována za vědeckou, vzácnou diagnózu. V běžné klinické praxi je skutečně zřídka možné provést analýzu na přítomnost právě těch protilátek, které tvoří základ pro diagnózu autoimunitní gastritidy.

Ale není třeba si myslet, že autoimunitní gastritida je mezi našimi pacienty jakýsi mýtus. Vyskytuje se poměrně často a má velký klinický význam.

pokusím se to dokázat.

Skutečně asi není nutné říkat, že frekvence autoimunitní gastritidy je známá. Existují zprůměrované údaje, včetně údajů z příruček Schlesinger a Fortran o gastroenterologii – naší klasické učebnice gastroenterologie.

Autoimunitní gastritida tvoří 5 % všech případů gastritidy. Pokud se však budeme bavit o jednotlivých studiích, lze četnost autoimunitní gastritidy v populaci odhadnout od 0,5 % do 2 %. S věkem se toto procento může výrazně zvýšit.

Autoimunitní gastritida je způsobena tvorbou protilátek. Protilátky proti dvěma strukturám. První struktura je velmi dobře známá praktickým lékařům díky třídě léků nazývaných „inhibitory protonové pumpy (PPI)“.

Inhibují protonovou pumpu nebo H-draselnou ATPázu parietálních buněk žaludeční sliznice. První třída známých protilátek u autoimunitní gastritidy je namířena právě proti H-draselné ATPáze.

Existuje třída protilátek, které jsou namířeny proti faktoru Castle, který je nezbytný pro normální vstřebávání vitaminu B12.

Abych nebyl neopodstatněný, uvádím morfologické preparáty, které se barví pomocí fluorescence a imunohistochemie a ukazují právě protilátky, které jsou příčinou autoimunitní gastritidy.

Jaký je význam autoimunitní gastritidy? Především je to atrofická gastritida. A atrofická gastritida je prekancerózní onemocnění. Při autoimunitní gastritidě se riziko rakoviny žaludku výrazně zvyšuje 3-6krát.

Dalším aspektem je velmi důležitý problém časné diagnostiky autoimunitní gastritidy. Jde o to, že lidstvo se poprvé setkalo s autoimunitní gastritidou, aniž by vědělo, že jde o autoimunitní gastritidu.

V 12. století Addison a Biermer popsali smrtelně zhoubnou anémii. Až později se ukázalo, že je ovlivněn faktor Castle, který je nezbytný pro normální vstřebávání vitaminu BXNUMX.

V dnešní době s sebou autoimunitní gastritida nese vysoké riziko rozvoje těžké perniciózní anémie. I dnes může být závažná a může představovat hrozbu pro život pacienta.

Pokud uvidíte pacienta s nízkým hemoglobinem, vysokým světelným indexem, vysokým objemem červených krvinek, nízkou hladinou kyanokobalaminu v séru, pravděpodobně již máte v rukou diagnózu autoimunitní gastritida.

Je to velmi zajímavé, ale za zmínku stojí následující bod, který zpravidla není široké veřejnosti praktikujících lékařů znám. Jde o to, že autoimunitní gastritidu spojujeme s anémií z nedostatku B12. Ve skutečnosti může být autoimunitní gastritida také spojena s anémií z nedostatku železa. Až 20–30 % pacientů s anémií z nedostatku železa bez zjevných příčin (např. nedávné gastrointestinální krvácení) může mít autoimunitní gastritidu.

co se děje? Při ztrátě žaludečních žláz dochází k hypochlorhydrii. Za těchto podmínek hypochlorhydrie nedochází k přeměně dvojmocného železa na trojmocné. Nedochází k adekvátní denaturaci proteinu k uvolnění železa vázaného na protein. Absorpce železa je narušena. To vede k anémii z nedostatku železa.

Ve skutečnosti tím vlastnosti autoimunitní gastritidy nekončí.

Hypochlorhydrie vede k hypergastrinémii prostřednictvím mechanismu negativní zpětné vazby. Buňky zvané enterochromafinové buňky začnou aktivně fungovat v reakci na vysoké hladiny gastrinu. Pokud aktivně fungují, mohou podstoupit hyperplazii.

Jaký druh nádoru vzniká z podrážděných buněk podobných enterochromafínu? Toto je karcinoidní nádor. To znamená, že včasná diagnóza autoimunitní gastritidy má smysl i proto, že tak aktivně tvoříme monitorovací skupinu pacientů s vysokým rizikem vzniku karcinoidních nádorů.

Ze známé populace pacientů s karcinoidními nádory mělo 85 % prokázanou autoimunitní gastritidu.

Dalším velmi zajímavým klinickým znakem autoimunitní gastritidy je častá asociace tohoto onemocnění s jinými autoimunitními onemocněními. V první řadě poškození štítné žlázy.

Čtvrtina pacientů s autoimunitním onemocněním štítné žlázy, autoimunitní tyreoiditidou, má protilátky proti parietálním buňkám. Ještě častěji jsou protilátky proti parietálním buňkám detekovány u Addisonovy choroby. Často se vyskytují u pacientů s diabetes mellitus 1. typu a u pacientů s vitiligem.

Jak můžeme skutečně včas diagnostikovat autoimunitní gastritidu? Velmi dobře nám pomáhá jednoduchá metoda, jednoduchý krevní test, který je nyní pravděpodobně dostupný v mnoha různých regionech Ruska. Jedná se o stanovení hladiny pepsinogenu v séru.

Nízký sérový pepsinogen a nízký poměr pepsinogen-1/pepsinogen-2 svědčí pro atrofii žaludečního korpusu. Jedná se o sérologický marker morfologických a histologických změn žaludeční sliznice, konkrétně atrofie.

Velmi často na naši kliniku přicházejí pacienti s autoimunitní gastritidou, kteří mají nízké hladiny pepsinogenu-1 v séru a vysoké hladiny gastrinu v séru. Dělá jim to starosti. Chápeme, že pokud provedeme analýzu na protilátky proti parietálním buňkám, s největší pravděpodobností v této situaci získáme pozitivní výsledek.

Jak diagnostikovat autoimunitní gastritidu, než se rozvine perniciózní anémie?

Nízké hodnoty sérového pepsinogenu.

Nenechte se hypergastrinémií svést k hledání Zollinger-Ellisona. V první řadě myslete na přítomnost autoimunitní gastritidy.

Vysoký barevný index.

Příbuzní pacientů s prokázanou diagnózou autoimunitní gastritidy.

Pacienti s autoimunitním onemocněním (především autoimunitní tyreoiditida).

Konečně nelze říci, že Helicobacter pylori přímo souvisí s autoimunitní gastritidou. Bylo prokázáno, že Helicobacter pylori se vyznačuje tzv. antigenní mimikry. Řada molekulárních struktur Helicobacter pylori může připomínat H-draselnou ATPázu parietálních buněk, její alfa doménu.

Když lidský imunitní systém reaguje s protilátkami proti Helicobacter pylori, začíná trpět enzym, který se nachází v parietálních buňkách žaludeční sliznice. Proto je nemožné hovořit o autoimunitní gastritidě bez pochopení infekce Helicobacter pylori.

Pravděpodobně jste byli svědky profesorova pozoruhodného výkonu. Petr Malfertner (Peter Malfertheiner), který byl díky internistické komunitě zpřístupněn našemu publiku. Jsem velmi potěšen, že mohu poprvé v tomto online publiku říci, že 4. Maastrichtská doporučení již byla vydána ve formě oficiálně zveřejněné zprávy. Tato zpráva klade velký důraz na prevenci rakoviny žaludku.

Odborníci nám s vysokou mírou jistoty říkají, že infekce Helicobacter pylori je nejprokázanějším rizikovým faktorem rakoviny žaludku. Právě eradikace Helicobacter pylori slouží jako nejslibnější strategie pro snížení výskytu rakoviny žaludku.

Jak můžeme určit správnou skupinu pro screening rakoviny žaludku? Jedná se o stejné sérologické markery atrofie. Například nízký pepsinogen, o kterém jsme dnes mluvili.

Samozřejmě, se kterými pacienty budeme mluvit o eradikační terapii pro prevenci rakoviny žaludku?

Jde o příbuzné pacientů s rakovinou žaludku, pacienty s neoplazií po endoskopické nebo subtotální resekci žaludku.

Upozorňujeme, že toto je velmi důležité pro naše dnešní téma: pacienti s gastritidou. Včetně gastritidy s převažujícím poškozením těla žaludku, gastritidy s těžkou atrofií.

Konečně, jak byla autoimunitní gastritida zahrnuta do 4. Maastrichtského konsensu. Existuje zvláštní prohlášení. Ukazuje, že vysoce rizikové prekancerózní změny vyžadují pravidelné endoskopické sledování.

Musíme provést klinické studie, které by jasně ukázaly, v jakém správném časovém rámci tato pozorování potřebujeme. Jako zvláštní skupina, která by měla podléhat takovému aktivnímu sledování, aktivní léčbě, jsou specificky identifikováni pacienti s perniciózní anémií a prokázanou autoimunitní gastritidou.

Ruská gastroenterologická asociace přirozeně reagovala na nové trendy v globální gastroenterologii. Poskytujeme velmi širokou indikaci eradikační terapie. Ve skutečnosti Ruská gastroenterologická asociace uvádí gastritidu jako možnou indikaci eradikační terapie.

Jak budeme provádět eradikační terapii? Při standardní trojité terapii: PPI, klarithromycin, amoxicilin nebo metronidazol.

Existují určité metody pro posílení této standardní trojité terapie. Ruská gastroenterologická asociace tyto metody jasně uvádí. Jedná se například o zvýšení kompliance pacientů s eradikační terapií.

Existuje však ještě jedna technika, která je zde označena vykřičníkem. Jedná se o přidání vizmutového přípravku (bismut tripotasium dicitrate, „De-Nol“ v dávce 240 mg 2x denně) ke standardní trojité eradikační terapii.

Tato metoda jistě umožňuje zvýšit procento eradikace i v přítomnosti kmenů rezistentních na metronidazol a amoxicilin.

Zlatým standardem eradikační terapie je samozřejmě vždy čtyřnásobná terapie preparátem vizmutu. Vykazuje vysoké procento zničení Helicobacter pylori.

Vidíte, že i podle kritéria (neslyšitelné, 15:50) toto procento přesahuje 90 %.

Konečně, kromě eradikace Helicobacter pylori, jak můžeme z pohledu Ruské gastroenterologické asociace zvládat pacienty s gastritidou?

Zde je specificky zdůrazněna autoimunitní atrofická gastritida.

Poskytujeme léčbu vitamínem B12. U této nozologické formy ordinujeme eradikační terapii.

Hovoříme ale také o možnosti provedení následné léčby po eradikační terapií pomocí „Bismut tripotasium dicitrate“. Tento lék je dobrý nejen pro zvýšení účinnosti eradikační terapie infekce Helicobacter pylori. Má slizniční ochranné vlastnosti. To umožňuje jeho úspěšné předepisování, včetně autoimunitní gastritidy.