Angina pectoris a akutní koronární insuficience
Bolest v srdci, která se náhle rozvine a nezmizí během několika minut klidu, i když se tento příznak objevil poprvé, vyžaduje okamžité volání sanitky.
Nebojte se působit poplašně a vyhledejte lékařskou pomoc, protože každou minutou se hromadí nevratné změny v myokardu, pro akutní koronární syndrom platí výraz: čas = myokard.
Akutní koronární syndrom v současné době označuje dva stavy, které se projevují podobnými příznaky: nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu.
Nestabilní angina pectoris je stav, kdy se při fyzické námaze nebo klidu objevuje bolest za hrudní kostí, která má tlakový, pálivý nebo svíravý charakter. Tato bolest vyzařuje do čelisti, levé paže, levé lopatky nebo nemusí nikam vyzařovat. Může se také projevit bolestí břicha a nevolností. Nestabilní angina pectoris se údajně vyskytuje, když tyto příznaky:
• se právě objevil (tj. osoba, která dříve vykonávala zátěž bez bolesti srdce, dušnosti nebo nepříjemných pocitů v břiše),
• začaly se vyskytovat s menší zátěží;
• zesílí nebo vydrží déle;
• se začal objevovat v klidu.
Nestabilní angina pectoris je založena na zúžení nebo spasmu lumen větší nebo menší tepny, která zásobuje větší nebo menší oblast myokardu. Navíc toto zúžení musí být více než 50 % průměru tepny v této oblasti, jinak není překážka pro krev (jde téměř vždy o aterosklerotický plát) fixovaná, ale kolísá s průtokem krve, někdy více, někdy méně blokuje tepnu.
Infarkt myokardu. Objevuje se, když je ucpáno více než 70 % průměru tepny, stejně jako v případech, kdy plak, trombus nebo kapičky tuku „odlétly“ a ucpaly tepnu na tom či onom místě.
Kdy máte podezření na akutní koronární syndrom.
Měli byste spustit poplach, pokud vy nebo váš příbuzný předložíte následující stížnosti:
— Bolest za hrudní kostí, jejíž šíření je znázorněno pěstí, nikoli prstem (to znamená, že bolí velká plocha). Bolest je palčivá, palčivá, silná. Není nutně umístěn vlevo, ale může být lokalizován uprostřed nebo na pravé straně hrudní kosti. Vyzařuje do levé části těla: polovina dolní čelisti, paže, rameno, krk, záda. Její intenzita se nemění v závislosti na poloze těla, ale lze pozorovat několik záchvatů takové bolesti, mezi kterými je několik prakticky bezbolestných „mezer“. Nezbavuje ho nitroglycerin ani podobné léky. K bolesti se připojí strach, na těle se objeví pot, může se objevit nevolnost nebo zvracení.
– Dušnost, která je často doprovázena pocitem nedostatku vzduchu. Pokud se tento příznak vyvine jako známka plicního edému, pak se zvyšuje dušnost, objeví se kašel a může dojít k vykašlávání růžového pěnivého sputa.
— Poruchy srdečního rytmu, které jsou pociťovány jako přerušení srdeční činnosti, nepříjemné pocity na hrudi, prudké otřesy srdce o žebra, pauzy mezi údery srdce. V důsledku takových arytmických kontrakcí dochází v horším případě velmi rychle ke ztrátě vědomí, v lepším případě se rozvíjí bolest hlavy a závratě.
— Bolest může být pociťována v horní části břicha a doprovázena řídkou stolicí, nevolností a zvracením, které nepřináší úlevu. Doprovází ji také strach, někdy pocit zrychleného tepu, nepravidelný tep, dušnost.
— V některých případech může akutní koronární syndrom začít ztrátou vědomí.
Upozorňovat by měla i zvýšená nebo častější bolest za hrudní kostí, o které člověk ví, že je příznakem anginy pectoris, zvýšené dušnosti a únavy. Během dnů nebo týdnů se u dvou třetin lidí rozvine akutní koronární syndrom. Lidé s rizikovými faktory jsou vystaveni zvláště vysokému riziku rozvoje akutního srdečního syndromu.
První pomoc
Poskytování pomoci musí začít doma. V tomto případě by první akcí mělo být zavolat sanitku – 03 nebo 112. Pak je algoritmus následující:
1) Osoba musí být položena na posteli, na zádech, ale hlava a ramena by měly být zvednuté, aby s tělem svíraly úhel 30-40 stupňů.
2) Oblečení a pásek by měly být rozepnuty, aby nic neomezovalo dýchání člověka.
3) Podejte osobě 375 mg kyseliny acetylsalicylové. Je třeba je žvýkat. To zvyšuje pravděpodobnost rozpuštění trombu, který (buď sám o sobě nebo navrstvením na aterosklerotický plát) zablokoval lumen jedné z tepen vyživujících srdce.
4) Otevřete ventilační otvory nebo okna (pokud je to nutné, osoba by měla být zakryta): tak se k pacientovi dostane více kyslíku.
5) Pokud je krevní tlak vyšší než 100/60 mm Hg, podejte osobě 1 tabletu nitroglycerinu pod jazyk (tento lék rozšiřuje krevní cévy, které vyživují srdce). Nitroglycerin lze podat ještě 2x s odstupem 5-10 minut. I když se po 1-3 dávkách člověk cítí lépe a bolest ustoupí, nikdy byste neměli odmítat hospitalizaci!
6) Do příjezdu sanitky musíte zůstat s osobou a sledovat její stav. Pokud je pacient při vědomí a zažívá pocit strachu nebo paniky, je potřeba ho uklidnit, ale nepodávat kozlík lékařský nebo mateřídoušku (může být nutná resuscitace a plný žaludek může jen překážet), ale zklidnit slovy.
7) Pokud osoba přestala dýchat, zkontrolujte puls na krku (na obou stranách Adamova jablka), a pokud puls není, začněte s resuscitací: 30 stlačení rovnými pažemi na spodní část hrudní kosti (tak, kost se pohybuje dolů), poté 2 nádechy nosem nebo ústy. V tomto případě by měla být spodní čelist držena za oblast pod bradou tak, aby spodní zuby byly před horními.
8) Najděte EKG filmy a léky, které pacient užívá, abyste je ukázali zdravotníkům. Nebudou to potřebovat jako první, ale budou to potřebovat.
Příčiny progresivního koronárního srdečního onemocnění jsou způsobeny změnami v aterosklerotickém plátu, endotelu a krevních destičkách. Za nejdůležitější mechanismus rozvoje akutní koronární insuficience, včetně nestabilní anginy pectoris, se považuje ruptura aterosklerotického plátu v koronární tepně s následnou tvorbou trombu a zvýšeným sklonem ke koronárnímu spasmu. V patomorfologických studiích vykazuje 95 % náhle zemřelých pacientů s ischemickou chorobou srdeční ruptury aterosklerotického plátu se superpozicí trombotických hmot.
Patomorfologickým základem nestabilní anginy pectoris a AKS je tedy „komplikovaný trombotický aterosklerotický plát“. Riziko prasknutí je ve větší míře dáno nikoli velikostí plaku, ale jeho složením. Častěji praskají plaky s volným jádrem obsahujícím velké množství lipidů a tenkou povrchovou vrstvou. Obvykle mají méně kolagenu a buněk hladkého svalstva a více makrofágů.
Faktory, které přispívají k poškození aterosklerotického plátu, se dělí na vnější a vnitřní. Mezi vnější faktory patří: hypertenze, zvýšená sympatoadrenální aktivita, vazokonstrikce; přítomnost tlakového gradientu před a po stenóze, který spolu s obdobími extenze-komprese v místech větvení a ohýbání cév vede k oslabení struktury plátu; vysoké hladiny LDL, triglyceridů, molekul fibrinogenu, fibronektinu, von Willebrandova faktoru.
Za jeden z faktorů destabilizace aterosklerotického plátu je považován jeho zánět. Předpokládá se, že příčinou zánětlivé reakce může být infekce způsobená chlamydiemi, parodontálními bakteriemi, Helicobacterem a viry.
Mezi vnitřní faktory ruptury aterosklerotického plátu patří převaha lipidového jádra, pokles počtu buněk hladkého svalstva a syntéza kolagenu a aktivace makrofágů. O důležitosti dalších faktorů při rozvoji nestabilní anginy pectoris a AKS svědčí absence ruptur plátu u 40 % lidí, kteří zemřeli na akutní koronární insuficienci, a jejich přítomnost u 10–25 % pacientů, kteří zemřeli z příčin nesouvisejících s onemocnění srdce. V některých případech se trombus tvoří na povrchu, tzn. se nachází nad rupturou (prasklina, defekt) plátu. Často proniká do plaku, což způsobuje jeho rychlé zvětšení velikosti.
Nástěnné a okluzivní tromby jsou dynamické, takže průtok krve v odpovídající koronární cévě se může změnit: obnovit a zastavit během krátké doby. Křehké trombocyty mohou být zdrojem mikroembolie v distálních oblastech koronárních cév, což vede k nekrózám v oblastech myokardu, které zásobují krví. Cirkulující krevní destičky adherují k oblasti poškozeného endotelu, což vede k uvolnění silných vaskulárních a proagregačních látek, aktivaci receptorů destičkového glykoproteinu IIb/IIIa. Aktivované receptory vážou řadu látek, zejména fibrinogen, který způsobuje tvorbu trombů. Současně s destičkovými faktory se aktivují i plazmatické faktory krevního srážení.
V důsledku uvolňování endotelinu-1 a narušení sekrece prostacyklinu se rozvíjí vazokonstrikce, která zhoršuje zúžení průsvitu cévy.
Nestabilní angina pectoris a infarkt myokardu jsou různé klinické projevy jediného patofyziologického procesu, jmenovitě trombóza různé závažnosti na prasklém aterosklerotickém plátu nebo eroze endotelu koronární tepny a následný distální tromboembolismus. Klinický obraz závisí na charakteru obstrukce koronární tepny. Ve stadiu tvorby destičkových agregátů a/nebo spazmu koronárních tepen je charakteristický klinický obraz nestabilní anginy pectoris ve stadiu červeného trombu, který zcela neblokuje lumen věnčité tepny, klinický obraz infarktu myokardu bez a. Q vlna je charakteristická s úplným trombotickým uzávěrem koronární tepny, charakteristický je klinický obraz infarktu myokardu s Q vlnou.
Infarkt myokardu (IM) se patologicky dělí na tři období: akutní IM, hojící se (jizvející) IM a zjizvený IM. Akutní období je charakterizováno přítomností polymorfonukleárních leukocytů. V prvních 6 hodinách onemocnění může být těchto buněk málo nebo mohou chybět. Pro období jizvení je charakteristická přítomnost mononukleárních buněk a fibroblastů.
Zhojená IM je jizva bez buněčné infiltrace. V průměru dochází k hojení (jizvení) IM během 5-6 týdnů.
Důsledkem IM je proces srdeční remodelace. Vznik nekrotického ložiska v myokardu je doprovázen změnou velikosti, tvaru a tloušťky stěny LK a zbývající myokard zažívá zvýšený stres a podléhá hypertrofii. Zhoršuje se čerpací funkce deformované komory a to přispívá k rozvoji srdečního selhání. Nejvýraznější forma remodelace LK u rozsáhlého IM je spojena se vznikem aneuryzmatu stěny LK.
Vlastnosti patogeneze AKS u starších a senilních pacientů.
O rysech věkových změn v kardiovaskulárním systému, vedoucích k vyššímu výskytu KVO, již byla řeč výše. V rozvoji aterotrombózy se stárnutím může hrát hlavní roli nárůst endoteliální dysfunkce, chronický zánět a nerovnováha mezi oxidačním stresem a antioxidační ochranou. Dalšími podmínkami pro zvýšení frekvence akutní koronární patologie jsou změny v hladinách nebo aktivitě složek systému hemostázy s věkem. U starších osob se zvyšuje obsah prokoagulačních faktorů (fibrinogen, faktory VII a VIII) a inhibitorů fibrinolytického systému (inhibitor aktivátoru plazminogenu-1 a inhibitor fibrinolýzy aktivovaný trombinem), což vede ke zvýšení trombogenního potenciálu plazmy a současné snížení fibrinolytické aktivity. Navíc se u starších a senilních pacientů mění reologické vlastnosti krve v důsledku zvýšení viskozity plazmy a rigidity erytrocytů, což také zhoršuje koronární průtok krve. Z genderových faktorů je třeba zaznamenat zvýšení koncentrace přirozených antikoagulancií (protein C, antitrombin a inhibitor dráhy tkáňového faktoru) a pokles hladiny plazminogenu u starších žen.