Alkoholické ztučnění jater

Alkoholické onemocnění jater je poškození jaterní tkáně způsobené systematickou konzumací alkoholu.
Dávka alkoholu, která může způsobit alkoholické onemocnění jater u mužů, je 40-80 g/den v přepočtu na čistý etanol. To odpovídá 100-200 ml vodky, 400-800 ml suchého vína, 800-1600 ml piva. Pro ženy se za bezpečnou dávku považuje 30 g etanolu denně.

Při konzumaci více než 210 g alkoholu týdně (u mužů) a 140 g (u žen) je poškození jater považováno za související s alkoholem.

Jak reagují játra na alkohol?

Pod vlivem alkoholu se v hepatocytech (jaterních buňkách) spouští procesy, které vedou k destrukci buněčných membrán, vznikají látky, které ničí jaterní buňky a blokují mechanismy regenerace (obnovy) jater.

Dlouhodobé vystavování jater toxickým dávkám alkoholu vede k tvorbě husté tukové tkáně namísto zničených jaterních buněk. Neplní četné funkce, které jsou charakteristické pro jaterní buňky, které zajišťují základní životně důležité procesy v těle. Terminální stadium onemocnění je charakterizováno rozvojem jaterního buněčného selhání.

Hustá tuková tkáň navíc narušuje normální vnitřní oběh s následným zvýšením tlaku v portální žíle (portální hypertenze) a zvětšenou slezinou. Skutečným ohrožením života je vnitřní krvácení z rozšířených žil žaludku a jícnu.

Při stejné konzumaci alkoholu u různých lidí závisí závažnost poškození jater na jejich individuální citlivosti na toxické účinky alkoholu. V tomto případě záleží na pohlaví, věku, genetických vlastnostech, druhu konzumovaných nápojů, přítomnosti virů hepatitidy, přetížení železem a dalších faktorech.

Množství vypitého alkoholu za den a jeho kvalita jsou také důležitými prognostickými ukazateli jeho vlivu na játra.

Jaká onemocnění jater alkohol způsobuje?

Alkohol při dlouhodobé konzumaci velkých dávek (více než 30 ml/den v přepočtu na čistý etanol) způsobuje nejprve tukovou degeneraci jater – steatózu, poté s progresí onemocnění vzniká alkoholická hepatitida, jejímž terminálním stádiem je transformace do alkoholické cirhózy jater. Tato stádia se liší stupněm poškození jater.

Mezi léčebné taktiky patří za prvé abstinence od pití alkoholu a za druhé léčba drogami.

Fáze alkoholického onemocnění jater

Podle stupně poškození jater se rozlišují tato stádia alkoholického onemocnění jater: steatóza, alkoholická hepatitida a cirhóza.
Při steatóze se triglyceridy hromadí v jaterních buňkách. To se může stát, pokud pijete alkohol několik dní. To se klinicky neprojevuje, neexistují žádné příznaky onemocnění. Nejčastěji je zastavení konzumace alkoholu dostatečným opatřením k zastavení patologického procesu.
Alkoholická hepatitida je mnohem závažnější onemocnění, které je nejčastěji poprvé zjištěno po delším zneužívání alkoholu. Ve velkém procentu případů je prognóza onemocnění nepříznivá.
Cirhóza jater je onemocnění v konečném stádiu, i když prognóza přežití je možná.

Jak vyléčit alkoholické onemocnění jater?

Léčba alkoholického onemocnění jater závisí na diagnóze, stadiu onemocnění a rozsahu poškození jater. Proto se nejprve provádí diagnostické vyšetření.

Testy potřebné pro alkoholické onemocnění jater

Vyšetření se provádí za účelem objasnění rozsahu poškození jater alkoholem. Tyto informace se získávají pomocí biochemických krevních testů, které charakterizují, jak správně fungují jaterní buňky a jak aktivně jsou alkoholem ničeny. Biochemická vyšetření zahrnují ukazatele cytolýzy (ALT, AST, GGT), funkční ukazatele stavu jaterních buněk (proteinové frakce a celkový protein), ukazatele cholestázy (bilirubin aj.). Nepřímé známky poškození jater jsou klinický krevní test a koagulogram, stejně jako všechny ukazatele metabolismu železa.

Ultrazvuková diagnostika může odhalit: zánětlivý proces v játrech, zvětšení jeho velikosti, změnu struktury jaterní tkáně. Kromě toho je možné vyhodnotit rychlost průtoku krve v portální žíle, která se snižuje, když se v játrech tvoří hustá tuková tkáň, která brání volnému toku tekutiny.

Důležitým ukazatelem je průměr hlavních cév, který ukazuje na tlak v portálním systému a možnou přítomnost portální hypertenze, kterou může provázet i zvětšená slezina.

K objasnění stupně poškození jater s jeho možnou přeměnou na cirhózu je nutné provést elastometrie na zařízení FibroScan, nebo jinými, nejlépe netraumatickými metodami, posoudit stupeň fibrózy (FibroMax, FibroTest). Je charakterizována stupni od 0 do 4, fibróza stupně 4 umožňuje diagnózu cirhózy.

Náklady na vyšetření jsou asi 25 000 rublů.

Obecné principy léčby alkoholického onemocnění jater

Taktika léčby zahrnuje jak obecná doporučení pro jakékoli onemocnění jater, tak specifická doporučení pro alkoholické poškození jater a závisí na stadiu onemocnění.

Hlavním terapeutickým opatřením pro jakoukoli formu alkoholického onemocnění jater je úplné ukončení konzumace alkoholu. V tomto případě je možné normalizovat histologický obraz, snížit tlak v portální žíle, zastavit progresi cirhózy a zhoršit životní prognózu. Pokud není konzumace alkoholu ukončena, výrazně se zvyšuje riziko vnitřního krvácení.

Pacienti s alkoholickým onemocněním jater se vyznačují nedostatkem bílkovin, nedostatkem zinku, vitamínů A a D. Proto se jim doporučuje výživná strava, vysokokalorická strava, vysoký obsah bílkovin v potravinách, ale i tuků a sacharidy. Často jsou vyžadovány další vitamíny.

Medikamentózní terapie může zahrnovat kortikosteroidy, adomethianin (Heptral), ursosan pro cholestatickou verzi onemocnění a kyselinu glycyrrhizovou.

Léky předepisuje lékař za přítomnosti komplikací cirhózy podle klinických indikací a laboratorních diagnostických údajů. Pokud je v důsledku portální hypertenze ascites (tekutina v břišní dutině), předepisují se diuretika. Dávku volí lékař individuálně.

Při nedostatku bílkovin, snížené protein-syntetické funkci jater a nízké hladině albuminu v krvi je nutné albumin podávat nejlépe v nemocničním prostředí.

Vzhledem k tomu, že poškození jater je často doprovázeno poruchami v jiných orgánech (ledviny, srdce, slinivka břišní) a rozvíjí se také polyneuropatie, je léčba drogami specialisty povinná. Nejnebezpečnější komplikací alkoholického onemocnění jater je encefalopatie.